Laporan Kasus

KEMATIAN AKIBAT SEPSIS PADA PASIEN STROKE SUSPEK

EMBOLI DENGAN BANYAK FAKTOR RISIKO

PENYUSUN:

Fransisca Stephanie Wibisono

030.10.109

PEMBIMBING:

dr. Julintari Indriyani ,Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RSUD BUDI ASIH

2015

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda

dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,

menyebabkan disabilitas atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak (WHO).1Pada umumnya,stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan

stroke hemoragik. Angka kejadian Stroke iskemik 70-80% dan stroke hemoragik sebanyak

20-30%.2 Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan dan merupakan penyebab utama cacat menahun.3

Faktor rosiko stroke dibagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah (modifiable)dan

tidak dapat diubah (unmodifiable). Faktor risiko modifiable adalah hipertensi, diabetes

melitus, hiperurisemia, dislipidemia, merokok, obesitas, dan jarang berolahraga.Faktor

unmodifiable seperti usia, jenis kelamin, dan ras.

Kematian pada pasien stroke hemoragik lebih tinggi dibandingkan kematian pada

pasien stroke iskemik. Risiko terjadinya kematian pasien stroke hemoragik pada hari pertama

sampai tujuh hari perawatan sebesar empat kali dibandingkan denganpasien stroke iskemik .

Setelah satu minggu sebesar 2,5 kali risiko peningkatan kematian. Dan setelah tiga minggu

sebesar 1.5 kali.4 Kematian pasien dengan serangan stroke hemoragik yang pertama,

sebanyak 50,6% meninggal dalam waktu 28 hari perawatan. Risiko kematian meningkat 4.5

kali pada tahun pertama dan 2.2 kali pada dua sampai enam tahun setelah terkena serangan5

Penyebab kematian utama adalah edema serebri. Jumlah kasus berdasarkan penyebab

kematian adalah edema serebri 61,4%, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi 22,7%,

pulmonary embolism 6,8%, kelainan jantung 9% (cardiac arrest 6,8%, shock hipovolemik

1,1% dan chronic heart failure 1,1%).6,

KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn A

Usia : 60 Tahun

Jenis Kelamin : Laki- laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Kelurahan Cipinang Besar Utara

Suku Bangsa : Betawi

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Tanggal Masuk RS : 27 Agustus 2015

ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis, pada tanggal 1 September 2015 jam 10.30 WIB di

ruang bangsal Lantai 9 RSUD Budhi Asih.

Keluhan Utama : Lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB

dengan keluhan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

( tanggal 27 Agustus 2015 jam 13.00 ) Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sedang

berada di tempat kerjanya ketika keluhan muncul. Pasien dalam keadaan berjalan kemudian

tiba- tiba pingsan. Saat pingsan pasien terjatuh dalam posisi terlentang. Kepala bagian

belakang mengenai permukaan tanah. Pingsan selama 15 menit. Setelah sadar dari pingsan,

menurut keluarga pesien terdapat perubahan bicara yaitu cara bicara menjadi pelo. Pasien

juga mengeluhkan kepala pusing sehingga diberikan obat anti nyeri yang dibeli di warung

tetapi pusing tidak juga berkurang . Sekitar 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit pasien

merasakan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya mual,

muntah, kejang, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kesemutan di sekitar bibir,

gangguan pendengaran. Sejak 1 minggu yang lalu pasien sering mengeluhkan pusing kepala

tetapi berkurang jika diberikan obat anti nyeri. Menurut keluarga ketika sakit kepala, pasien

sering memegang bagian dahi. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, penyakit

DM sejak 5 tahun lalu dan pernah dirawat di Rumah Sakit satu tahun yang lalu karena

penyakit jantung . Pasien tidak meminum obat secara rutin. Obat- obatan yang diberikan oleh

dokter puskesmas dan dokter spesialis jantung untuk penyakit pasien tidak diketahui oleh

pasien dan keluarga. BAB dan BAK pasien lancar. Makan dan minum baik.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke (-)

Riwayat Hipertensi (+)

Riwayat Diabetes (+)

Riwayat Penyakit kolesterol (-)

Riwayat Pemeriksaan asam urat tinggi(-)

Riwayat Penyakit Jantung (+)

Riwayat Cedera Kepala (-)

Riwayat Hepatitis(-)

Riwayat batu ginjal dan masalah berkemih lain (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat Diabetes pada keluarga disangkal

Riwayat Alergi :

Pasien menyangkal riwayat alergi makanan, ataupun obat.

Riwayat Kebiasaan :

Pasien mengonsumsi gorengan sekitar 4 sehari ,pasien merokok 8 batang per hari, dan

minum kopi satu gelas setiap harinya.Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang

mengandung alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : E4 V4 M 5

Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg (TD awal saat masuk UGD :

110/80)

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,6oC

Pernafasaan : 18x/menit

Kepala

Rambut : Hitam merata

Bentuk : Normocephali, tidak ada memar dan jejas.

Mata

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera : Ikterik (-/-)

Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia

Pupil : bulat isokor 3mm/3mm

Telinga

Selaput pendengaran : tidak dinilai

CAE : lapang, sekret -/-

Penyumbatan : -/-

Serumen : +/+

Perdarahan : -/-

Mulut

Bibir : Sianosis (-) luka (-)

Lidah : Oral higiene buruk

Uvula : Simetri, letak di tengah

Tonsil : T1-T1

Leher

Trakhea terletak ditengah

Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar

Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar

Thoraks

Bentuk : Simetris

Paru – Paru

Inspeksi : gerak dada simetris

Palpasi : Pasien tidak kooperatif

Perkusi : normal

Auskultasi: Suara napas vesikular ronkhi+/+ wheezing +/+

Jantung

Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan

Palpasi : Tidak teraba iktus cordis

Perkusi

Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Abdomen

Inspeksi : datar ,tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, dilatasi vena (-)

Palpasi : Dinding perut : supel

Hati : sulit dilakukan

Limpa : sulit dilakukan

Ginjal : ballotement ( -/- ), nyeri ketuk CVA ( -/- )

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Lengan Kanan Kiri

Otot Tonus : Baik Hipotonus

Massa : tidak ada tidak ada

Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Oedem: tidak ada tidak ada

Lain-lain: tidak ada tidak ada

Petechie tidak ada tidak ada

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : tidak ada tidak ada

Varises : tidak ada tidak ada

Otot Tonus : baik hipotonus

Massa : tidak ada tidak ada

Sendi : baik baik

Oedem: ( - ) ( + )

Lain-lain: tidak ada tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : E4V4M5

N.I ( Olfaktorius )

Subjektif Tidak Dilakukan

N. II ( Optikus )

Tajam penglihata (visus bedside) Normal Normal

Lapang penglihatan Normal Normal

Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm

Fundus Okuli Tidak dilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Pergerakan bola mata normal normal

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +

Diplopia - -

N.V (Trigeminus)

Membuka mulut +

Menggerakan Rahang +

Oftalmikus +

Maxillaris +

Mandibularis +

N. VII ( Fasialis )

Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan

Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

Motorik orbikularis okuli Baik Baik

Motorik orbikularis oris Deviasi ke

kiri

Baik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )

Tes pendengaran Tidak dilakukan

Tes Keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )

Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan

Refleks Menelan Tidak Dilakukan

Refleks Muntah Tidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)

Mengangkat bahu Tidak dilakukan

pemeriksaan

Menoleh Tidak dilakukan

pemeriksaan

N.XII ( Hipoglosus )

Pergerakan Lidah Deviasi ( + ) ke

arah kiri

Disatria +

Sistem Motorik Tubuh

Ekstremitas Atas Kanan Kiri

Postur Tubuh Normal Normal

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normal Hipotonus

Gerak involunter (-) (-)

Ekstremitas Bawah Kanan Kiri

Postur Tubuh Lateralisasi (+) Baik

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normal hipotonus

Gerak involunter (-) (-)

o Kekuatan motorik : 5 5 5 5 1 1 1 1

5 5 5 5 1 1 1 1

Refleks

Tes Sensorik (sentuhan)

Regio Kanan Kiri

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Bisep + +

Trisep + +

Patela + +

Achiles + +

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Patologis -

Babinski

Chaddok

+

-

+

-

Oppenheim

Gordon

-

-

-

-

Klonus - -

Hoffman Tromer - -

Brachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Antebrachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Femoralis Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Keseimbangan dan koordinasi

Hasil

Tes disdiadokinesis Pasien tidak kooperatif

Tes tunjuk jari kanan dan kiri Pasien tidak kooperatif

Tes Romberg Pasien tidak kooperatif

Tes tandem gait Pasien tidak kooperatif

Fungsi Kortikal Luhur

1. Bicara Spontan : Bicara cadel,

2. Tes Pengulangan kata : Kata-kata yang diulang tidak sesuai

3. Perintah Kompleks : tidak dapat dilakukan

Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium :

2. Rontgen thorax

Tanggal 27- 8- 2015

Cardiomegali

Pulmo normal

3. Elektrokardiografi (EKG)

Kesan : irama jantung ireguler, incomplete left bundle branch block, ST depresi pada

V4, V5, V6

Konsul ke bagian jantung: Atrial Fibrilation with rapid ventricular response. Os

mendapatkan pengobatan dari jantung yaitu bisoprolol 1 x 2.5 mg,

RESUME

Pasien seorang laki- laki usia 60 tahun dengan keluhan lemah sisi tubuh sebelah kiri

sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit( masuk Rumah Sakit tanggal 27 Agustus 2015 jam

14.00 WIB), disertai penurunan kesadaran, diasartria, hemiparesis kiri saat melakukan

aktivitas, nyeri kepala yang tidak mereda setelah diberikan anti nyeri. Pasien sempat pingsan

15 menit, satu jam sebelum keluhan muncul. Riwayat Hipertensi (+), DM (+), Penyakit

jantung (+), Riwayat merokok (+). Pemeriksaan Fisik : E4V4M5, TD:110/70, TD saat masuk

Rumah Sakit :110/80, Nadi : 72 x, Suhu: 36 derajat celcius RR:20x. Pemeriksaan Neurologis:

parese N VII kiri tipe sentral, parese N XII kiri. Motorik : paresis sebelah kiri Tanda Babinski

positif pada kedua kaki. Laboratorium Eritrosit yang menurun yaitu 4.1 juta dan GDS yang

meningkat 306. Hasil rontgen thorax cardiomegali. Hasil EKS: irama jantung ireguler,

incomplete left bundle branch block, dan ST depresi pada V4, V5, V6.

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri, bicara pelo,

bibir miring ke arah kiri.

Diagnosis Etiologi : suspek stroke iskemik

Diagnosis Topis : hemisfer kanan

Diagnosis patologis : suspek emboli

FAKTOR RISIKO :

Hipertensi

DM

Umur 60 tahun

Merokok

Penyakit Jantung

RENCANA TERAPI

Non-medikamentosa

Edukasi :

o Diet rendah garam dan rendah lemak,

o Mengurangi manuver yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk, mengedan,

dan letak kepala harus lebih tinggi dari tubuh ± 30o

Medikamentosa

IVFD Asering + Mecobalamin 1 ampul setiap 12 jam

Injeksi Piracetam1 x 12gr dalam waktu 30 menit

Bisoprolol 1x 2,5 mg

Metformin 3x 500 mg

Periksa darah lengkap, profil lipid

PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia Ad Malam

Ad Functionam : Dubia Ad Malam

Ad Sanationam : Dubia Ad Malam

FOLLOW UP

Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran, GCS E2

V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks fisiologis pada

tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi + pada kedua lapang

paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186, dan Asam Urat 11,6 .

Pasien mendapat terapi IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30

menit, Bisoprolol 1x 2,5 mg, Metformin 3x500mg , dan rencana CT scan Dari bagian gizi

diberikan diet cair karena pasien kesulitan menelan dan pemasangan NGT.

Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015 jam 7.30 WIB, dijumpai penurunan

kesadaran E2 V 2 M5 , TD : 130/80 mmHg , suhu : 37oC, pernapasan : 30 kali/menit. Dari

pemeriksaan didapatkan pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Ronkhi kasar + pada

kedua lapang paru. BAB berwarna hitam. Hasil penarikan cairan dari NGT juga berwarna

hitam. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan eritrosit menurun menjadi 3.8; Hb

menurun menjadi 12,6; Trombosit menurun menjadi 104, GDS 236, Analisa gas darah berupa

pH meningkat menjadi 7.5; pCO2 menurun menjadi 2,4; pO2 meningkat menjadi 133,

Bicarbonat menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pasien mendapat terapi

IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit, Bisoprolol 1x 2,5

mg, Metformin3x500mg, Allopurinol 1 x 300 mg, Paracetamol 3 x 500 mg, Konsul ke

dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan hasil AGD yang tidak

normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem paru, suspek ke arah

sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr, Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon

2x 1, BK 3, Salbutamol

Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan

kesadaran, GCS E1 M2 V1, TD : 130/80 mmHg, Nadi : 140 kali/menit, Suhu : 37,6oC,

Pernapasan : 38 kali/menit , Mata pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Pemeriksaan

laboraturium memberikan hasil GDS 132, peningkatan ureum menjadi 109, peningkatan

kreatinin menjadi 2.5, hasil AGD berupa pH darah normal, p CO2 normal, Bicarbonat yang

menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pemeriksaan procalcitonin 6,26

Berdasarkan hasil pemeriksaan diagnosis pasien menjadi CVD stroke suspek hemoragik.

Pasien diberikan tambahan obat Manitol 4 x 100 cc, Paracetamol drip 3x 500, Citicolin 2x 1

gr , Ranitidin 2 x 1 amp, Inpepsa 4 x 1 c, Puasa Pasang NGT. Konsul ke bagian jatung

mengenai dosis obat bisoprolol. Jawaban dari jantung dosis obat bisoprolol dinaikkan

menjadi 1x 5 mg.

Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan

kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC, pernapasan : 24

kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/

-, doll’s eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa Leukositosis, eritrosit

menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit yang menurun menjadi

123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Ada pemberian tambahan obat

untuk pengobatan renal insufisiensi.

Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu,

pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol.

ANALISA KASUS

Pasien mengeluh gangguan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri dan disertai dengan

adanya bicara pelo termasuk dalam gejala stroke sehingga menimbulkan kecurigaan terhadap

adanya stroke pada pasien. Keluhan ini muncul mendadak saat pasien sedang berjalan yang

termasuk dalam kategori sedang berkatifitas, gejala stroke yang muncul pada keadaan

beraktifitas biasanya mengarah kepada stroke yang disebabkan oleh adanya emboli. Emboli

ini kemudian menyumbat pembuh darah yang memberikan perfusi pada jaringan otak.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang

membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua

cabang – cabangnya. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini

disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih

banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Ukuran emboli, ukuran

pembuluh darah yang terkena, stabilitas emboli, dan keadaan sistem kolateral pembuluh

berpengaruh terhadap gejala yang ditimbulkan. 7

Berdasarkan keluhan dari penderita ini maka lebih mengarah pada stroke iskemik,

karena tidak disertai tanda-tanda peningkatan tekanaan intracranial seperti mual dan muntah.

Identifikasi stroke iskemik dan hemorragik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

dapat dilakukan menggunakan Siriraj Score yang dinilai dari aspek kesadaran, gejala sakit

kepala, vomitus, terdapatnya masalah metabolik, dan Tekanan darah diastolik pertama. Hasil

perhitungan Siriraj Score pada pasien ini yaitu -1,5 yang mengarah kepada stroke iskemik.

Tetapi hal diatas tidak bersifat pasti sehingga tidak menutup kemungkinan terjadinya stroke

hemorragik dikarenakan oleh usia pasien. Di mana semakin bertambah usia, akumulasi

penumpukan plak aterosklerosis dan kalsifikasi membuat pembuluh darah menjadi kaku

sehingga apabila ada tekanan darah yang tinggi dan emboli maka lebih mudah untuk terjadi

ruptur pembuluh darah. Penumpukan plak aterosklerosis terjadi melalui suatu rangkaian

proses dalam tubuh dengan faktor risiko antara lain DM, Hipertensi, dan pola hidup yang

buruk. Pada pasien ini sudah berusia 60 tahun memiliki riwayat DM, Hipertensi, pola hidup

yang buruk seperti sering makan berlemak dan merokok.8

Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran,

GCS E2 V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks

fisiologis pada tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi +

pada kedua lapang paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186,

dan Asam Urat 11,6. Penurunan kesadaran dan kekuatan motorik menunjukkan adanya suatu

progresitifas dari penyakit. Hal ini dapat disebabkan oleh meluasnya infark ataupun adanya

peningkatan edema serebri. Untuk memastikan jenis stroke maka perlu dilakukan Brain CT-

scan. Brain CT Scan kontraindikasi untuk pasien yang dalam keadaan gelisah karena saat

melakukan CT scan pasien diharskan dalam keadaan tenang sehingga hasil CT Scan dapat

baik selain itu biaya untuk CT scan pun tidak murah. Pada pasien ini tidak dilakukan CT scan

karena alat transportasi untuk mencapai tempat CT Scan tidak ada dan kesadaran pasien

cenderung gelisah. Dari hasil pemeriksaan laboraturium didapatkan Trigliserid yang tinggi

dan asam urat yang tinggi. Trigliserid dan asam urat yang tinggi dapat memperburuk penyakit

stroke yang diderima oleh pasien.

Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015, keadaan pasien memburuk

dijumpai penurunan kesadaran,tekanan darah meningkat, demam, frekuensi respirasi

meningkat, diameter pupil yang bertambah, refleks cahaya langsung maupun tidak langsung

negatif, ada perdaharan saluran cerna atas, eritrosit yang menurun hasil analisa gas darah

menunjukkan adanya alkalosis resporatirik . Adanya demam bisa diakibatkan oleh adanya

proses infeksi atau keadaan dehidrasi pada pasien. Demam yang dialami pasien dapat

memperburuk keadaan pasien. Hal ini dapat terjadi karena pengaruh kenaikan suhu tubuh

yang nantinya berpengaruh terhadap Blood Brain Barrier (BBB) dengan meningkatkan

permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara parsial ataupun komplit dalam

kejadian edema serebri. Kenaikan suhu juga nantinya dapat menyebabkan peningkatan laktat

acidosis yang dapat mengakibatkan neuronal injury sehingga resiko terjadinya edema serebri

semakin bertambah besar.9 Respirasi yang meningkat serta cepat dan dalam dapat

disebabkan oleh adanya demam dan pola pernapasan yang berubah yaitu menjadi

hiperventilasi neurogenik sentral. Pusat pernapasan hiperventilasi neurogenik sentral ada di

batang otak. Hal ini menandakan adanya progresifitas dari kerusakan sel- sel otak. Hal ini

didukung oleh refleks cahaya langsung maupun tidak langsung negatif yang pusat

pengaturannya juga ada di batang otak. Hiperventilasi pada pasien ini membuat gangguan

terhadap sistem buffer yang ada di paru sehingga memberikan hasil AGD alkalosis

respiratorik.

Kejadian perdarahan saluran cerna atas pada pasien stroke mekanismenya belum dipahami

tetapi pada penelitian yang dilakukan terhadap sejumlah penderita stroke didapatkan

perdarahan saluran cerna atas sering terjadi terutama pada lansia dan penderita stroke yang

pernah memakai obat- obat antiplatelet. Perdarahan saluran cerna atas membuat eritrosit

pasien semakin menurun. 8,9

Konsul ke dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan

hasil AGD yang tidak normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem

paru, suspek ke arah sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr,

Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3, Salbutamol. Oedem pada paru menyebabkan aliran

oksigen pada tubuh berkurang sehingga jantung harus meningkatkan frekuensi pompa

jantung untuk dapat mencukupi kebutuhan oksigen tubuh. Hal ini semakin memperburuk

keadaan jantung.

Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai keadaan os lebih buruk

dari hari sebelumnya. Pemeriksaan laboraturium memberikan hasil peningkatan ureum darah

menjadi 109, peningkatan kreatinin menjadi 2.5. Ureum pada darah dapat meningkat karena

kerusakan dari ginjal dan adanya pemecahan protein- protein seperti protein darah yang

meningkat. Pemecahan protein darah meningkat karena adanya perdarahan saluran cerna atas.

Mannitol adalah suatu osmotik diuretik, bekerja dengan meningkatkan osmotik

intravaskular sehingga volume darah meningkat dan urine output pun meningkat. Mannitol

juga biasa digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema cerebral. Pada

penatalaksanaan pasien diberikan infus mannitol untuk mengurangi tekanan intrakranial

akibat edema. Dosis inisial mannitol 20% untuk tatalaksana penurunan tekanan intrakranial

adalah 0,5-1gr/kgBB (250cc pada BB: 50kg) selama 15-30 menit, dan dilanjutkan dengan

0,25-0,5gr/kgBB (125cc) diberikan setiap 6 jam. pada pasien ini adalah 100cc pada setiap

kali, diberikan setiap 8 jam. Pertimbangan memberikan dosis manitol yang lebih sedikit pada

pasien ini adalah onset dari serangan stroke nya yang sudah berlangsung lama (lebih dari 6

jam)

Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak,

penurunan kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC,

pernapasan : 24 kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm,

RCL -/- , RCTL -/ -, doll’s eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa

Leukositosis, eritrosit menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit

yang menurun menjadi 123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Karena

berdasarkan rumus korotkoff Gauf didapatkan hasil GFR pasien 22 ml/jam dan dikategorikan

sebagai renal failure. 10Manitol dan piracetam merupakan kontraindikasi pada pasien dengan

gangguan ginjal. Ada pemberian tambahan obat untuk pengobatan renal insufisiensi. Adanya

deviation conjugate dan doll’s eye phenomenon pada pasien menandakan adanya

progresifitas yang meluas pada otak pasien. Pemeriksaan procalcitonin sebesar 6,26

menunjukkan pasien sepsis berat.

Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu,

pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol. Kematian pada pasien ini

disebabkan oleh karena adanya sepsis berat dan faktor penyulit lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis and therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-IV.

Media Aesculapius. Jakarta. 2014

3. Tammasse J. Stroke dan Pencegahannya. Penerbit Identitas Universitas Hasanudin.

Makassar.2013

4. Andersen KK. Hemorrhagic and Ischemic Strokes Compared Stroke Severity, Mortality,

and Risk Factors Stroke AHA 2009; 40:2068- 2072

5. Fogelholm R. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective

population based study J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1534-

1538 doi:10.1136/jnnp.2004.055145

6. Batubara RN, Iqbal KM. Penyebab Mortalitas pada Pasien Stroke Fase Akut di RSUP.

HAM. Medan Januari - Desember 2011.

7. Stroke. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-clinical Diakses

tanggal 2 September 2015

8. Kiyohara Y, et al (2003). Ten Year Prognosis of Stroke and Risk Factors for Death in a

Japanese Community. Diakses tanggal 10 Maret 2007

9. Lee, et al. (2003). Factors influencing survival after stroke in Western Australia.

MJA,179(6): 289-293. diakses tanggal 10 Februari 2007.