case fix stroke

of 29 /29
Laporan Kasus KEMATIAN AKIBAT SEPSIS PADA PASIEN STROKE SUSPEK EMBOLI DENGAN BANYAK FAKTOR RISIKO PENYUSUN: Fransisca Stephanie Wibisono 030.10.109 PEMBIMBING: dr. Julintari Indriyani ,Sp.S KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI RSUD BUDI ASIH 2015

Author: lady1605

Post on 12-Apr-2016

237 views

Category:

Documents


12 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case stroke dengan pneumonia

TRANSCRIPT

Laporan KasusKEMATIAN AKIBAT SEPSIS PADA PASIEN STROKE SUSPEK EMBOLI DENGAN BANYAK FAKTOR RISIKO

PENYUSUN:Fransisca Stephanie Wibisono030.10.109

PEMBIMBING:dr. Julintari Indriyani ,Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIRSUD BUDI ASIH2015

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, menyebabkan disabilitas atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO).1Pada umumnya,stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Angka kejadian Stroke iskemik 70-80% dan stroke hemoragik sebanyak 20-30%.2 Stroke adalah penyebabkematianyang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan dan merupakan penyebab utama cacat menahun.3Faktor rosiko stroke dibagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah (modifiable)dan tidak dapat diubah (unmodifiable). Faktor risiko modifiable adalah hipertensi, diabetes melitus, hiperurisemia, dislipidemia, merokok, obesitas, dan jarang berolahraga.Faktor unmodifiable seperti usia, jenis kelamin, dan ras. Kematian pada pasien stroke hemoragik lebih tinggi dibandingkan kematian pada pasien stroke iskemik. Risiko terjadinya kematian pasien stroke hemoragik pada hari pertama sampai tujuh hari perawatan sebesar empat kali dibandingkan denganpasien stroke iskemik . Setelah satu minggu sebesar 2,5 kali risiko peningkatan kematian. Dan setelah tiga minggu sebesar 1.5 kali.4 Kematian pasien dengan serangan stroke hemoragik yang pertama, sebanyak 50,6% meninggal dalam waktu 28 hari perawatan. Risiko kematian meningkat 4.5 kali pada tahun pertama dan 2.2 kali pada dua sampai enam tahun setelah terkena serangan5

Penyebab kematian utama adalah edema serebri. Jumlah kasus berdasarkan penyebab kematian adalah edema serebri 61,4%, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi 22,7%, pulmonary embolism 6,8%, kelainan jantung 9% (cardiac arrest 6,8%, shock hipovolemik 1,1% dan chronic heart failure 1,1%).6,

KASUS

IDENTITAS PASIENNama : Tn AUsia: 60 TahunJenis Kelamin: Laki- lakiStatus Perkawinan: MenikahPekerjaan: WiraswastaAlamat: Kelurahan Cipinang Besar UtaraSuku Bangsa: BetawiAgama: IslamPendidikan: SMPTanggal Masuk RS: 27 Agustus 2015

ANAMNESISDilakukan secara alloanamnesis, pada tanggal 1 September 2015 jam 10.30 WIB di ruang bangsal Lantai 9 RSUD Budhi Asih.Keluhan Utama : Lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam SMRSRiwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB dengan keluhan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. ( tanggal 27 Agustus 2015 jam 13.00 ) Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sedang berada di tempat kerjanya ketika keluhan muncul. Pasien dalam keadaan berjalan kemudian tiba- tiba pingsan. Saat pingsan pasien terjatuh dalam posisi terlentang. Kepala bagian belakang mengenai permukaan tanah. Pingsan selama 15 menit. Setelah sadar dari pingsan, menurut keluarga pesien terdapat perubahan bicara yaitu cara bicara menjadi pelo. Pasien juga mengeluhkan kepala pusing sehingga diberikan obat anti nyeri yang dibeli di warung tetapi pusing tidak juga berkurang . Sekitar 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit pasien merasakan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya mual, muntah, kejang, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kesemutan di sekitar bibir, gangguan pendengaran. Sejak 1 minggu yang lalu pasien sering mengeluhkan pusing kepala tetapi berkurang jika diberikan obat anti nyeri. Menurut keluarga ketika sakit kepala, pasien sering memegang bagian dahi. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, penyakit DM sejak 5 tahun lalu dan pernah dirawat di Rumah Sakit satu tahun yang lalu karena penyakit jantung . Pasien tidak meminum obat secara rutin. Obat- obatan yang diberikan oleh dokter puskesmas dan dokter spesialis jantung untuk penyakit pasien tidak diketahui oleh pasien dan keluarga. BAB dan BAK pasien lancar. Makan dan minum baik. Riwayat Penyakit Dahulu :Riwayat stroke (-)Riwayat Hipertensi (+)Riwayat Diabetes (+)Riwayat Penyakit kolesterol (-)Riwayat Pemeriksaan asam urat tinggi(-) Riwayat Penyakit Jantung (+)Riwayat Cedera Kepala (-)Riwayat Hepatitis(-)Riwayat batu ginjal dan masalah berkemih lain (-) Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat Hipertensi pada keluarga (+)Riwayat Diabetes pada keluarga disangkal

Riwayat Alergi :Pasien menyangkal riwayat alergi makanan, ataupun obat.

Riwayat Kebiasaan :Pasien mengonsumsi gorengan sekitar 4 sehari ,pasien merokok 8 batang per hari, dan minum kopi satu gelas setiap harinya.Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol. III. PEMERIKSAAN FISIKTanda VitalKeadaan Umum: Tampak sakit ringanKesadaran: E4 V4 M 5Tekanan Darah: 110 / 70 mmHg (TD awal saat masuk UGD : 110/80)Nadi: 80x/menitSuhu: 36,6oCPernafasaan: 18x/menit

KepalaRambut : Hitam merataBentuk : Normocephali, tidak ada memar dan jejas.MataKonjungtiva: Anemis (-/-)Sklera: Ikterik (-/-)Kedudukan bola mata: ortoforia/ortoforiaPupil: bulat isokor 3mm/3mm

TelingaSelaput pendengaran: tidak dinilaiCAE: lapang, sekret -/-Penyumbatan : -/-Serumen: +/+Perdarahan: -/-

MulutBibir: Sianosis (-) luka (-)Lidah: Oral higiene burukUvula: Simetri, letak di tengahTonsil: T1-T1

LeherTrakhea terletak ditengahTidak teraba benjolan/KGB yang membesarKelenjar Tiroid: tidak teraba membesarKelenjar Limfe: tidak teraba membesar

ThoraksBentuk: SimetrisParu ParuInspeksi : gerak dada simetrisPalpasi : Pasien tidak kooperatif Perkusi : normalAuskultasi: Suara napas vesikular ronkhi+/+ wheezing +/+JantungInspeksi: Tidak di lakukan pemeriksaanPalpasi: Tidak teraba iktus cordisPerkusi Batas kanan: Tidak di lakukan pemeriksaan Batas kiri: Tidak di lakukan pemeriksaan Batas atas: Tidak di lakukan pemeriksaanAuskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).AbdomenInspeksi: datar ,tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, dilatasi vena (-)Palpasi : Dinding perut: supel Hati: sulit dilakukan Limpa: sulit dilakukan Ginjal : ballotement ( -/- ), nyeri ketuk CVA ( -/- )Perkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+) normalEkstremitasLenganKananKiriOtotTonus:Baik HipotonusMassa:tidak adatidak adaSendi:tidak ada kelainantidak ada kelainanOedem:tidak adatidak adaLain-lain: tidak adatidak ada Petechie tidak adatidak adaTungkai dan KakiKananKiriLuka:tidak adatidak adaVarises:tidak adatidak adaOtot Tonus:baik hipotonusMassa:tidak adatidak adaSendi:baikbaikOedem:( - )( + )Lain-lain:tidak adatidak adaKelenjar Getah BeningPreaurikuler: tidak teraba membesarPostaurikuler: tidak teraba membesarSubmandibula: tidak teraba membesarSupraclavicula: tidak teraba membesarAxilla: tidak teraba membesarInguinal: tidak teraba membesarSTATUS NEUROLOGISKesadaran: E4V4M5N.I ( Olfaktorius )SubjektifTidak Dilakukan

N. II ( Optikus )Tajam penglihata (visus bedside)NormalNormal

Lapang penglihatanNormalNormal

Melihat warnaTidak DilakukanTidak Dilakukan

UkuranIsokor, D 3mmIsokor, D 3mm

Fundus OkuliTidak dilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )NistagmusTidak dilakukan Tidak dilakukan

Pergerakan bola matanormalnormal

Kedudukan bola mataOrtoforiaOrtoforia

Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung++

Diplopia--

N.V (Trigeminus)Membuka mulut+

Menggerakan Rahang+

Oftalmikus+

Maxillaris+

Mandibularis+

N. VII ( Fasialis )Perasaan lidah ( 2/3 anterior )Tidak Dilakukan

Motorik OksipitofrontalisBaikBaik

Motorik orbikularis okuliBaikBaik

Motorik orbikularis orisDeviasi ke kiriBaik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )Tes pendengaranTidak dilakukan

Tes KeseimbanganTidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )Perasaan Lidah ( 1/3 belakang )Tidak Dilakukan

Refleks MenelanTidak Dilakukan

Refleks MuntahTidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)Mengangkat bahuTidak dilakukan pemeriksaan

MenolehTidak dilakukan pemeriksaan

N.XII ( Hipoglosus )Pergerakan LidahDeviasi ( + ) ke arah kiri

Disatria +

Sistem Motorik TubuhEkstremitas AtasKananKiri

Postur TubuhNormal Normal

Atrofi OtotEutrofikEutrofik

Tonus Otot NormalHipotonus

Gerak involunter(-)(-)

Ekstremitas BawahKananKiri

Postur TubuhLateralisasi (+)Baik

Atrofi OtotEutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normalhipotonus

Gerak involunter(-)(-)

Kekuatan motorik : 5 5 5 5 1 1 1 1

5 5 5 5 1 1 1 1

PemeriksaanKananKiri

Refleks Fisiologis

Bisep++

Trisep++

Patela++

Achiles++

Refleks

PemeriksaanKananKiri

Refleks Patologis-

BabinskiChaddok+-+-

OppenheimGordon----

Klonus--

Hoffman Tromer--

Tes Sensorik (sentuhan)RegioKananKiri

BrachiiPasien tidak kooperatifPasien tidak kooperatif

AntebrachiiPasien tidak kooperatifPasien tidak kooperatif

FemoralisPasien tidak kooperatifPasien tidak kooperatif

Keseimbangan dan koordinasiHasil

Tes disdiadokinesisPasien tidak kooperatif

Tes tunjuk jari kanan dan kiriPasien tidak kooperatif

Tes RombergPasien tidak kooperatif

Tes tandem gaitPasien tidak kooperatif

Fungsi Kortikal Luhur 1. Bicara Spontan : Bicara cadel,

1. Tes Pengulangan kata : Kata-kata yang diulang tidak sesuai

1. Perintah Kompleks : tidak dapat dilakukan

Pemeriksaan Penunjang :1. Laboratorium :1. Rontgen thoraxTanggal 27- 8- 2015CardiomegaliPulmo normal

1. Elektrokardiografi (EKG)

Kesan : irama jantung ireguler, incomplete left bundle branch block, ST depresi pada V4, V5, V6Konsul ke bagian jantung: Atrial Fibrilation with rapid ventricular response. Os mendapatkan pengobatan dari jantung yaitu bisoprolol 1 x 2.5 mg,

RESUMEPasien seorang laki- laki usia 60 tahun dengan keluhan lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit( masuk Rumah Sakit tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB), disertai penurunan kesadaran, diasartria, hemiparesis kiri saat melakukan aktivitas, nyeri kepala yang tidak mereda setelah diberikan anti nyeri. Pasien sempat pingsan 15 menit, satu jam sebelum keluhan muncul. Riwayat Hipertensi (+), DM (+), Penyakit jantung (+), Riwayat merokok (+). Pemeriksaan Fisik : E4V4M5, TD:110/70, TD saat masuk Rumah Sakit :110/80, Nadi : 72 x, Suhu: 36 derajat celcius RR:20x. Pemeriksaan Neurologis: parese N VII kiri tipe sentral, parese N XII kiri. Motorik : paresis sebelah kiri Tanda Babinski positif pada kedua kaki. Laboratorium Eritrosit yang menurun yaitu 4.1 juta dan GDS yang meningkat 306. Hasil rontgen thorax cardiomegali. Hasil EKS: irama jantung ireguler, incomplete left bundle branch block, dan ST depresi pada V4, V5, V6. DIAGNOSIS KERJADiagnosis klinis: kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri, bicara pelo, bibir miring ke arah kiri. Diagnosis Etiologi: suspek stroke iskemik Diagnosis Topis: hemisfer kananDiagnosis patologis: suspek emboliFAKTOR RISIKO :HipertensiDMUmur 60 tahunMerokokPenyakit Jantung

RENCANA TERAPINon-medikamentosa1. Edukasi :0. Diet rendah garam dan rendah lemak, 0. Mengurangi manuver yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk, mengedan, dan letak kepala harus lebih tinggi dari tubuh 30oMedikamentosa 1. IVFD Asering + Mecobalamin 1 ampul setiap 12 jam1. Injeksi Piracetam1 x 12gr dalam waktu 30 menit1. Bisoprolol 1x 2,5 mg1. Metformin 3x 500 mg1. Periksa darah lengkap, profil lipid

PROGNOSISAd Vitam: Dubia Ad MalamAd Functionam: Dubia Ad MalamAd Sanationam: Dubia Ad Malam

FOLLOW UP Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran, GCS E2 V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks fisiologis pada tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi + pada kedua lapang paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186, dan Asam Urat 11,6 . Pasien mendapat terapi IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit, Bisoprolol 1x 2,5 mg, Metformin 3x500mg , dan rencana CT scan Dari bagian gizi diberikan diet cair karena pasien kesulitan menelan dan pemasangan NGT.

Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015 jam 7.30 WIB, dijumpai penurunan kesadaran E2 V 2 M5 , TD : 130/80 mmHg , suhu : 37oC, pernapasan : 30 kali/menit. Dari pemeriksaan didapatkan pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Ronkhi kasar + pada kedua lapang paru. BAB berwarna hitam. Hasil penarikan cairan dari NGT juga berwarna hitam. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan eritrosit menurun menjadi 3.8; Hb menurun menjadi 12,6; Trombosit menurun menjadi 104, GDS 236, Analisa gas darah berupa pH meningkat menjadi 7.5; pCO2 menurun menjadi 2,4; pO2 meningkat menjadi 133, Bicarbonat menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pasien mendapat terapi IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit, Bisoprolol 1x 2,5 mg, Metformin3x500mg, Allopurinol 1 x 300 mg, Paracetamol 3 x 500 mg, Konsul ke dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan hasil AGD yang tidak normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem paru, suspek ke arah sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr, Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3, Salbutamol Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan kesadaran, GCS E1 M2 V1, TD : 130/80 mmHg, Nadi : 140 kali/menit, Suhu : 37,6oC, Pernapasan : 38 kali/menit , Mata pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Pemeriksaan laboraturium memberikan hasil GDS 132, peningkatan ureum menjadi 109, peningkatan kreatinin menjadi 2.5, hasil AGD berupa pH darah normal, p CO2 normal, Bicarbonat yang menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pemeriksaan procalcitonin 6,26 Berdasarkan hasil pemeriksaan diagnosis pasien menjadi CVD stroke suspek hemoragik. Pasien diberikan tambahan obat Manitol 4 x 100 cc, Paracetamol drip 3x 500, Citicolin 2x 1 gr , Ranitidin 2 x 1 amp, Inpepsa 4 x 1 c, Puasa Pasang NGT. Konsul ke bagian jatung mengenai dosis obat bisoprolol. Jawaban dari jantung dosis obat bisoprolol dinaikkan menjadi 1x 5 mg. Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC, pernapasan : 24 kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/ -, dolls eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa Leukositosis, eritrosit menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit yang menurun menjadi 123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Ada pemberian tambahan obat untuk pengobatan renal insufisiensi. Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu, pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol.

ANALISA KASUSPasien mengeluh gangguan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri dan disertai dengan adanya bicara pelo termasuk dalam gejala stroke sehingga menimbulkan kecurigaan terhadap adanya stroke pada pasien. Keluhan ini muncul mendadak saat pasien sedang berjalan yang termasuk dalam kategori sedang berkatifitas, gejala stroke yang muncul pada keadaan beraktifitas biasanya mengarah kepada stroke yang disebabkan oleh adanya emboli. Emboli ini kemudian menyumbat pembuh darah yang memberikan perfusi pada jaringan otak. Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Ukuran emboli, ukuran pembuluh darah yang terkena, stabilitas emboli, dan keadaan sistem kolateral pembuluh berpengaruh terhadap gejala yang ditimbulkan. 7Berdasarkan keluhan dari penderita ini maka lebih mengarah pada stroke iskemik, karena tidak disertai tanda-tanda peningkatan tekanaan intracranial seperti mual dan muntah. Identifikasi stroke iskemik dan hemorragik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan menggunakan Siriraj Score yang dinilai dari aspek kesadaran, gejala sakit kepala, vomitus, terdapatnya masalah metabolik, dan Tekanan darah diastolik pertama. Hasil perhitungan Siriraj Score pada pasien ini yaitu -1,5 yang mengarah kepada stroke iskemik. Tetapi hal diatas tidak bersifat pasti sehingga tidak menutup kemungkinan terjadinya stroke hemorragik dikarenakan oleh usia pasien. Di mana semakin bertambah usia, akumulasi penumpukan plak aterosklerosis dan kalsifikasi membuat pembuluh darah menjadi kaku sehingga apabila ada tekanan darah yang tinggi dan emboli maka lebih mudah untuk terjadi ruptur pembuluh darah. Penumpukan plak aterosklerosis terjadi melalui suatu rangkaian proses dalam tubuh dengan faktor risiko antara lain DM, Hipertensi, dan pola hidup yang buruk. Pada pasien ini sudah berusia 60 tahun memiliki riwayat DM, Hipertensi, pola hidup yang buruk seperti sering makan berlemak dan merokok.8

Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran, GCS E2 V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks fisiologis pada tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi + pada kedua lapang paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186, dan Asam Urat 11,6. Penurunan kesadaran dan kekuatan motorik menunjukkan adanya suatu progresitifas dari penyakit. Hal ini dapat disebabkan oleh meluasnya infark ataupun adanya peningkatan edema serebri. Untuk memastikan jenis stroke maka perlu dilakukan Brain CT- scan. Brain CT Scan kontraindikasi untuk pasien yang dalam keadaan gelisah karena saat melakukan CT scan pasien diharskan dalam keadaan tenang sehingga hasil CT Scan dapat baik selain itu biaya untuk CT scan pun tidak murah. Pada pasien ini tidak dilakukan CT scan karena alat transportasi untuk mencapai tempat CT Scan tidak ada dan kesadaran pasien cenderung gelisah. Dari hasil pemeriksaan laboraturium didapatkan Trigliserid yang tinggi dan asam urat yang tinggi. Trigliserid dan asam urat yang tinggi dapat memperburuk penyakit stroke yang diderima oleh pasien. Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015, keadaan pasien memburuk dijumpai penurunan kesadaran,tekanan darah meningkat, demam, frekuensi respirasi meningkat, diameter pupil yang bertambah, refleks cahaya langsung maupun tidak langsung negatif, ada perdaharan saluran cerna atas, eritrosit yang menurun hasil analisa gas darah menunjukkan adanya alkalosis resporatirik . Adanya demam bisa diakibatkan oleh adanya proses infeksi atau keadaan dehidrasi pada pasien. Demam yang dialami pasien dapat memperburuk keadaan pasien. Hal ini dapat terjadi karena pengaruh kenaikan suhu tubuh yang nantinya berpengaruh terhadap Blood Brain Barrier (BBB) dengan meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara parsial ataupun komplit dalam kejadian edema serebri. Kenaikan suhu juga nantinya dapat menyebabkan peningkatan laktat acidosis yang dapat mengakibatkan neuronal injury sehingga resiko terjadinya edema serebri semakin bertambah besar.9 Respirasi yang meningkat serta cepat dan dalam dapat disebabkan oleh adanya demam dan pola pernapasan yang berubah yaitu menjadi hiperventilasi neurogenik sentral. Pusat pernapasan hiperventilasi neurogenik sentral ada di batang otak. Hal ini menandakan adanya progresifitas dari kerusakan sel- sel otak. Hal ini didukung oleh refleks cahaya langsung maupun tidak langsung negatif yang pusat pengaturannya juga ada di batang otak. Hiperventilasi pada pasien ini membuat gangguan terhadap sistem buffer yang ada di paru sehingga memberikan hasil AGD alkalosis respiratorik. Kejadian perdarahan saluran cerna atas pada pasien stroke mekanismenya belum dipahami tetapi pada penelitian yang dilakukan terhadap sejumlah penderita stroke didapatkan perdarahan saluran cerna atas sering terjadi terutama pada lansia dan penderita stroke yang pernah memakai obat- obat antiplatelet. Perdarahan saluran cerna atas membuat eritrosit pasien semakin menurun. 8,9Konsul ke dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan hasil AGD yang tidak normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem paru, suspek ke arah sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr, Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3, Salbutamol. Oedem pada paru menyebabkan aliran oksigen pada tubuh berkurang sehingga jantung harus meningkatkan frekuensi pompa jantung untuk dapat mencukupi kebutuhan oksigen tubuh. Hal ini semakin memperburuk keadaan jantung. Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai keadaan os lebih buruk dari hari sebelumnya. Pemeriksaan laboraturium memberikan hasil peningkatan ureum darah menjadi 109, peningkatan kreatinin menjadi 2.5. Ureum pada darah dapat meningkat karena kerusakan dari ginjal dan adanya pemecahan protein- protein seperti protein darah yang meningkat. Pemecahan protein darah meningkat karena adanya perdarahan saluran cerna atas. Mannitol adalah suatu osmotik diuretik, bekerja dengan meningkatkan osmotik intravaskular sehingga volume darah meningkat dan urine output pun meningkat. Mannitol juga biasa digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema cerebral. Pada penatalaksanaan pasien diberikan infus mannitol untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema. Dosis inisial mannitol 20% untuk tatalaksana penurunan tekanan intrakranial adalah 0,5-1gr/kgBB (250cc pada BB: 50kg) selama 15-30 menit, dan dilanjutkan dengan 0,25-0,5gr/kgBB (125cc) diberikan setiap 6 jam. pada pasien ini adalah 100cc pada setiap kali, diberikan setiap 8 jam. Pertimbangan memberikan dosis manitol yang lebih sedikit pada pasien ini adalah onset dari serangan stroke nya yang sudah berlangsung lama (lebih dari 6 jam)Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC, pernapasan : 24 kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/ -, dolls eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa Leukositosis, eritrosit menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit yang menurun menjadi 123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Karena berdasarkan rumus korotkoff Gauf didapatkan hasil GFR pasien 22 ml/jam dan dikategorikan sebagai renal failure. 10Manitol dan piracetam merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal. Ada pemberian tambahan obat untuk pengobatan renal insufisiensi. Adanya deviation conjugate dan dolls eye phenomenon pada pasien menandakan adanya progresifitas yang meluas pada otak pasien. Pemeriksaan procalcitonin sebesar 6,26 menunjukkan pasien sepsis berat. Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu, pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol. Kematian pada pasien ini disebabkan oleh karena adanya sepsis berat dan faktor penyulit lain.

DAFTAR PUSTAKA1. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis and therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-IV. Media Aesculapius. Jakarta. 20143. Tammasse J. Stroke dan Pencegahannya. Penerbit Identitas Universitas Hasanudin. Makassar.20134. Andersen KK. Hemorrhagic and Ischemic Strokes Compared Stroke Severity, Mortality, and Risk Factors Stroke AHA 2009; 40:2068- 2072 5. Fogelholm R. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76:1534-1538doi:10.1136/jnnp.2004.055145 6. Batubara RN, Iqbal KM. Penyebab Mortalitas pada Pasien Stroke Fase Akut di RSUP. HAM. Medan Januari - Desember 2011.7. Stroke. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-clinical Diakses tanggal 2 September 20158. Kiyohara Y, et al (2003). Ten Year Prognosis of Stroke and Risk Factors for Death in a Japanese Community. Diakses tanggal 10 Maret 2007 9. Lee, et al. (2003). Factors influencing survival after stroke in Western Australia. MJA,179(6): 289-293. diakses tanggal 10 Februari 2007.