CASE REPORT

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIK PURPURA

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Pembimbing :

dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A

Penyusun :

Amira

(0861050-176)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

PERIODE 18 NOVEMBER 2013 – 18 JANUARI 2013

i

HALAMAN PENGESAHAN

Telah diterima dan disetujui "Laporan Kasus Aqcuired Prothrombin Complex

Deficiency" sebagai salah satu syarat guna mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Rumah Sakit

Umum Daerah Kota Bekasi periode 18 November 2013 - 18 Januari 2013.

Bekasi, Desember 2013

Pembimbing,

dr. Dina S Daliyanti, Sp.A

ii

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH SWT karena berkat petunjuk,

karunia, dan rahmat-Nya sehingga tugas laporan kasus yang berjudul “IDIOPATIK

TROMBOSITOPENIK PURPURA” ini dapat terselesaikan.

Penulisan laporan kasus ini dibuat guna melengkapi tugas kepaniteraan klinik Ilmu

Kesehatan Anak RSUD Bekasi. Penulis berharap pembuatan laporan kasus ini berfungsi

sebagai apa yang telah disebut di atas. Dalam penulisan laporan kasus akan sulit

terselesaikan tanpa dukungan berbagai pihak. Untuk itu dengan segenap ketulusan hati,

penulis menghaturkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada :

1. dr. Dina S Daliyanti, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan tugas laporan

kasus ini.

2. Kedua orang tua dan keluarga yang tidak henti-hentinya memberikan dukungan

moril dan materiil selama mengikuti Kepaniteraan Klinik.

3. Teman-teman yang mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD

Bekasi atas dukungan dan bantuan dalam penyusunan tugas laporan kasus ini.

Semoga semua pihak yang telah disebutkan tadi mendapat anugerah yang

berlimpah dari ALLAH SWT atas segala kebaikan yang diberikan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa hasil laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,

sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun serta

bermanfaat untuk perkembangan ilmu kesehatan anak.

Bekasi, Desember 2013

Penulis

iii

BAB I

PENDAHULUAN

ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang

normal dan tidak adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut.1 Chu et al

kemudian mendefinisikan ITP sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat

dan ditandai oleh 4 hal yaitu:

a. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul

b. Purpura dan rash

c. Sumsum tulang normal

d. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang

diketahui

ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada usia yang

lebih muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh beberapa peneliti

seperti yang tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis berjumlah sekitar 10

kasus per 1 juta anak per tahunnya.1 Berdasarkan sebuah penelitian di Denmark dan

Inggris ditemukan angka kejadian ITP pada anak berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1

juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan angka insidens yang lebih tinggi yakni

berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak per tahunnya. Puncak prevalensi pada anak

berada pada usia 2 hingga 4 tahun.1

iv

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien dan Orangtua

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An.F Tn. R Ny. RS

Umur 9 tahun 46 tahun 44 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat KP. Sepatan, Sepanjang Jaya

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa - Betawi Betawi

Pendidikan - SMP SD

Pekerjaan - Supir Truk IRT

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

kandung

Ayah kandung Ibu kandung

I. ANAMNESIS

Didapatkan keterangan dari ibu pasien (alloanamnesis) dan pasien

(autoanamnesis), pada tanggal 27 Maret 2012.

Keluhan Utama : demam semenjak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan : perut terasa nyeri, muntah, mual, pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien An.F usuia 9 tahun datang ke UGD RSUD Bekasi dengan keluhan demam

yang dirasakan sejak ± 5 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun ,terutama turun bila

diberikan obat penurun panas tapi beberapa lama kemudian kembali demam. Pasien

juga mengeluh perutnya sakit, terutama di perut sebelah kiri. Sakit yang dirasakan

pasien seperti diremas-remas. Sakit perut ini dirasakan sejak ± 4hari SMRS. Pasien

juga mengeluh adanya rasa mual dan juga muntah. Muntah dirasakan sejak ±4hari

1

SMRS. Dalam sehari pasien bisa muntah sampai 4x berisi makanan yang baru saja

dimakan pasien. Kepalanya juga terasa pusing seperti berputar dan badannya terasa

lemas. Pada perut, kaki dan tangan pasien terdapat banyak memar berwarna kebiruan,

menurut ibunya memarnya sudah sekitar ± 6 hari dan hilang timbul kadang pada tempat

yang berbeda tanpa didahului adanya trauma. Menurut ibu tubuh pasien memang sering

terdapat memar tanpa sebab yang jelas. Pasien pernah diagnosis kelainan trombosis saat

usia 6 tahun dan sudah sering dirawat di RS mendapat terapi methylprednisolon dan

diganti oleh imuran 1 hari sekali setelah berobat ke RSCM. Keluhan mimisan, gusi

berdarah disangkal. BAK tidak ada keluhan, pasien belum BAB sejak ± 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah + (6thn)

Thypoid + Maag + Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Operasi - Morbili -

Kesan : Os pernah menderita sakit thypoid dan ITP sehingga dirawat di RS. Pasien

pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakak Os pernah mengalami penyakit seperti os dan akhirnya meninggal pada usia 9

tahun.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Tidak rutin periksa ke

dokter/bidan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Bersalin

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

2

Masa gestasi ± 37 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir 3100 g

Panjang badan 48 cm

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Mengangkat kepala : 2 bulan (normal: 1-3 bulan)

Tengkurap : 4 bulan (normal: 2-5 bulan)

Duduk : 7 bulan (normal: 6 bulan)

Berdiri : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : 14 bulan (normal: 13 bulan)

Bicara : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan :

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 ASI - - -

2-4 ASI - - -

4-6 ASI - - -

6-8 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim

8-10 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 2 bulan x x

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

POLIO 1 bulan 4 bulan 6 bulan

3

CAMPAK 9 bulan x x

HEPATITIS B Setelah lahir 1 bulan 6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Keluarga :

Data Ayah Ibu

Nama Tn. R Ny. RS

Perkawinan ke Pertama Kedua

Umur 46 44

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal di rumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi cukup baik, cahaya matahari

cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah.

Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik

II. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Tanda Vital

- Kesadaran : Composmentis

- Frekuensi nadi : 100x/menit

- Tekanan darah : Tidak dihitung

- Frekuensi pernapasan : 24x/menit

- Suhu tubuh : 37,8˚C

Data antropometri

Berat badan : 23 kg

Panjang badan : 121 cm

Status gizi menurut CDC :

o BB/U = 23/29 x 100% = 79,3%

o TB/U = 121/134 x 100% = 90,3%

o BB/TB= 23/23 x 100% = 100%

4

o Kesan = gizi normal

Lingkar kepala : 45 cm

Lingkar dada : 47 cm

Lingkar lengan atas : 21 cm

Kepala

Bentuk : Normocephali

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi cukup baik

Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

Telinga : Normotia, serumen -/-

Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-

Mulut : Sianosis (-) ,Bibir tampak kering (-), faring hiperemis (-),

Wajah : moonface (+)

Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Thorax

Paru-paru

- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris

- Palpasi : vocal fremitus teraba simetris

- Perkusi : sonor pada kedua paru

- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-

Jantung

- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

- Palpasi : Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial

linea midklavikula kiri

- Perkusi

Batas kanan : Sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri : Sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas : Sela iga II linea parasternal kiri.

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

- Inspeksi : Perut datar, memar kebiruan (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) 4x/menit

5

- Palpasi : Supel, turgor kulit baik, hepar dan lien tidak teraba membesar.

Nyeri tekan uluhati (+)

- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Kulit : Ikterik (-), petechie (-),

Ekstremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas, sianosis (+),

edema (-), CRT < 2”

III. Pemeriksaan Neurologis

1. Tanda Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Brudzinski I : -

Lasegue : >70˚/>70˚

Kernig : >135˚/>135˚

Brudzinski II : -/-

2. Nervus Kranialis

N. I : Tidak valid dinilai

N. II

Acies visus : Tidak dilakukan

Visus campus : Tidak dilakukan

Lihat warna : Tidak dilakukan

Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, N. IV, dan N. VI

Kedudukan bola mata : Ortoposisi +/+

Gerak bola mata : Kesan baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior,

inferior, nasal atas, nasal bawah, temporal atas, temporal bawah)

Exophtalmus : -/-

Nystagmus : -/-

Pupil

Bentuk : Bulat, isokor Ø 3mm/3mm

Reflex cahaya langsung : +/+

Reflex cahaya tidak langsung : +/+

N. V

Cabang motorik : Baik/baik

6

Cabang sensorik

Ophtalmikus : Tidak valid dinilai

Maksilaris : Tidak valid dinilai

Mandibularis : Tidak valid dinilai

N. VII

Motorik orbitofrontalis : Simetris

Motorik orbikularis okuli : Baik/baik

Lipatan nasolabial : Baik/baik

Pengecapan lidah : Tidak dilakukan

N. VIII

Nistagmus : Tidak dilakukan

Koklearis : Tuli konduktif : Tidak dilakukan

Tuli perseptif : Tidak dilakukan

Tinnitus : Tidak dilakukan

N. IX dan N. X

Arkus faring simetris, uvula ditengah

N. XI

Mengangkat bahu : Tidak dilakukan

Menoleh : Baik/baik

N. XII

Pergerakkan lidah : Simetris, tidak ada deviasi

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

a. Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal-distal : Bergerak aktif

Ekstremitas bawah proksimal-distal : Bergerak aktif

b. Gerakan Involunter

Tremor : -/-

Chorea : -/-

Atetose : -/-

: -/-

c. Trofik : Eutrofi +/+

d. Tonus : Normotonus +/+

7

e. Sistem Sensorik

Propioseptif : Tidak dapat dinilai

Eksterioseptif : Tidak dapat dinilai

f. Fungsi Serebelar

Ataxia : Tidak dilakukan

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan

Jari-jari : Tidak dilakukan

Jari-hidung : Tidak dilakukan

Tumit-lutut : Tidak dilakukan

Rebound phenomenon : Tidak dilakukan

g. Fungsi Luhur

Astereognosia : Tidak dilakukan

Apraxia : Tidak dilakukan

Afasia : Tidak dapat dinilai

h. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi keringat : Baik

i. Refleks

8

Pemeriksaan Kanan Kiri

Bicep +2 +2

Tricep +2 +2

Patella +2 +2

Achilles +2 +2

Hoffmann-Tromner Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Babinsky - -

Rooting -

Grasp -

IV. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 14/12/2013, pukul 16.16 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HEMATOLOGI RUTIN

Leukosit

HITUNG JENIS

Basofil

Eosinofil

Batang

Segment

Limfosit

Monosit

Eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

Index Eritrosit

MCV

MCH

MCHC

KIMIA KLINIK

GDS

ELEKTROLIT

Natrium

Kalium

Klorida

12,2 ribu/μL

0%

1%

1%

80%

15%

3%

3,90 juta/uL

11,1 g/dL

32,6%

8 ribu/ μL

83,5 fL

28,5 pg

34,0 %

80 mg/dl

128 mmol/L

4,5 mmol/L

90 mmol/L

5,5-15,5

<1

1-3

2-6

52-70

20-40

2-8

4-5

10,8-12,8

35-43

229-553

75-87

24-30

31-37

60-110

135-155

3,6-5,5

98-109

*Sampel untuk LED kurang

Tanggal 16/12/2013, pukul 08.31 WIB

9

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Leukosit

Hb

Ht

Trombosit

5,8ribu/μl

10,9 g/dl

31,8 %

12 ribu/ μl

5,5-15,5

10,8-12,8

35-43

229-553

II. RESUME

Pasien An.F usuia 9 tahun datang ke UGD RSUD Bekasi dengan keluhan

demam yang dirasakan sejak ± 5 hari SMRS. Demam dirasakan naik

turun ,terutama turun bila diberikan obat penurun panas tapi beberapa lama

kemudian kembali demam. Pasien juga mengeluh perutnya sakit, terutama di

perut sebelah kiri. Sakit yang dirasakan pasien seperti diremas-remas. Sakit perut

ini dirasakan sejak ± 4hari SMRS. Pasien juga mengeluh adanya rasa mual dan

juga muntah. Muntah dirasakan sejak ±4hari SMRS. Dalam sehari pasien bisa

muntah sampai 4x berisi makanan yang baru saja dimakan pasien. Kepalanya

juga terasa pusing seperti berputar dan badannya terasa lemas. Pada perut, kaki

dan tangan pasien terdapat banyak memar berwarna kebiruan, menurut ibunya

memarnya sudah sekitar ± 6 hari dan hilang timbul kadang pada tempat yang

berbeda tanpa didahului adanya trauma. Menurut ibu tubuh pasien memang

sering terdapat memar tanpa sebab yang jelas. Pasien pernah diagnosis kelainan

trombosis saat usia 6 tahun dan sudah sering dirawat di RS mendapat terapi

methylprednisolon dan diganti oleh imuran 1 hari sekali setelah berobat ke

RSCM. Keluhan mimisan, gusi berdarah disangkal. BAK tidak ada keluhan,

pasien belum BAB sejak ± 2 hari SMRS.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital stabil dengan suhu

saat masuk 37,80C. Pada pemeriksaan fisik kepala, mata, hidung, telinga, mulut

dan leher tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik thoraks paru

dan jantung juga tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik

abdomen tampak abomen cembung dan terdapat memar kebiruan di sekitar

lapang perut, pada perabaan abdomen ditemukan abdomen supel, tidak terdapat

nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, timpani dan terdengar suara bising usus.

Pada ekstremitas tidak ditemukan adanya purpura, petechiae maupun ekimosis.

10

Pemeriksaan genital dan anus dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis

pasien juga tidak ditemukan adanya kelainan.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan hematologi

pada tanggal 14 Desember 2013, leukosit 12,2 ribu/μL, eritrosit 3,90 juta/uL, hematokrit

32,6%, trombosit 8 ribu/ μL, Natrium 128 mmol/L, klorida 90 mmol/L. Hasil

laboratorium tanggal 16 desember 2013 setelah dilakukan tranfusi TC ,leukosit

5,8ribu/μl,hemoglobin 10,9 g/dl Hematokrit 31,8 % Trombosit 12 ribu/ μl.

V. Diagnosis Kerja

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) Kronis dengan gastritis.

VI. Diagnosis Banding

Leukemia akut

Henoch – Schonlein Purpura

Anemia Aplastik

III. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

IV. PENATALAKSANAAN

Perawatan dalam bangsal

Kebutuhan cairan BB = 24kg

10 kg pertama : 10 x 100 = 1000 cc

10 kg kedua : 10 x 50 = 500 cc

7 kg sisanya : 4 x 20 = 80 cc

--------------------------

Tridex27A = 1580 cc / 24 jam

Tetes per menit = 1640 x 20

----------------- = 23 tetes/menit → diberikan 15 tetes/menit

11

24x 60

Paracetamol 2x2cth

Ondancentron 2x2mg

Imuran 1x1/2 tablet

Tranfusi TC 10ml/kgBB = 220cc

FollowUP

15-12-2013 (HR 1) 16-12-2013 (HR 2) 17-12-2013 (HR 3)

S Badan lemas, mual , sakit perut

badan memar-memar dan pusing

Perut terasa sakit, mual

badan memar-memar

Perut terasa sakit, mual

badan memar-memar, belum

BAB sudah 5 hari

O KU = tampak sakit ringan

Suhu = 38,10C

KU = tampak sakit ringan

Suhu = 37,2 0C

KU = tampak sakit ringan

Suhu = 36,8 0C

A ITP ITP ITP

P IVFD KaEn 3A 15 tpm makro

Diet biasa 1750 kkal

Paracetamol 2x2cth

Ondancentron 2x2mg

Imuran 1x1/2 tablet

Tranfusi TC 10ml/kgBB = 220cc

IVFD KaEn 3A 15 tpm makro

Diet biasa 1750 kkal

Paracetamol 2x2cth

Ondancentron 2x2mg

Imuran 1x1/2 tablet

IVFD KaEn 3A 15 tpm makro

Diet biasa 1750 kkal

Paracetamol 2x2cth

Ondancentron 2x2mg

Imuran 1x1/2 tablet

Laxadine 2x1/2cth

Pasien pulang paksa

12

V. TINJAUAN PUSTAKA

11.1 Definisi dan epidemiologi ITP

ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang

normal dan tidak adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut.1 Chu et al

kemudian mendefinisikan ITP sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat

dan ditandai oleh 4 hal yaitu:

e. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul

f. Purpura dan rash

g. Sumsum tulang normal

h. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang

diketahui

ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada

usia yang lebih muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh

beberapa peneliti seperti yang tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis

berjumlah sekitar 10 kasus per 1 juta anak per tahunnya.1 Berdasarkan sebuah

penelitian di Denmark dan Inggris ditemukan angka kejadian ITP pada anak

berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1 juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan

angka insidens yang lebih tinggi yakni berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak

per tahunnya. Puncak prevalensi pada anak berada pada usia 2 hingga 4 tahun.1

Glanz et al telah membagi angka kejadian dari ITP berdasarkan usia seperti yang

terlihat pada gambar 1.

Gambar 1. Proporsi dari ITP akut dan kronis berdasarkan usia2

13

Tabel 1. Insidensi ITP pada Anak3

Sekitar 70% hingga 80% ITP bersifat akut dan menghilang secara

spontan dalam 6 bulan. Sedangkan 20% hingga 30% sisanya dikelompokkan dalam

ITP kronik. ITP kronik didefinisikan sebagai sebuah kondisi yang ditandai dengan

adanya itung jenis trombosit yang rendah selama lebih dari 6 bulan setelah

diagnosis. Dari penelitian yang dilakukan oleh Glanz et al anak yang menderita

ITP kronik cenderung lebih tua, berjenis kelamin perempuan dan memiliki

trombosit yang lebih tinggi.6 Pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun juga

ditemukan perbandingan antara perempuan dan laki-laki berjumlah sekitar 2,6 : 1.1

Penderita ITP kronis juga lebih sering ditemukan menderita manifestasi dari

penyakit kolagen vaskular baik secara klinis maupun laboratorik.4

Klasifikasi ITP berdasarkan perjalanan penyakitnya dibagi 2 yaitu ITP

akut untuk yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan dan ITP kronis untuk

yang berlangsung selama lebih dari sama dengan 6 bulan. Namun International

Consensus Guidelines pada tahun 2010 mengeluarkan klasifikasi baru yaitu Newly

diagnosed, persisten (durasi 3 hingga 12 bulan) dan kronik (durasi lebih dari sama

dengan 12 bulan).5

Komplikasi dari ITP yang paling parah berupa perdarahan intrakranial

dan untungnya hanya dialami oleh kurang dari 0,5 % kasus.

11.2 Etiopatofisiologi ITP

ITP ini dimulai dengan adanya infeksi virus ataupun hanya berupa

paparan saja 1 hingga 4 minggu sebelumnya. Trombosit kemudian akan

14

didegradasi terlebih dahulu oleh Antigen-Presenting cells (APC). APC ini akan

mempresentasikan antigen platelet dengan berasosiasi dengan MHC kelas II

kepada sel T helper. Sel T helper ini akan menjadi aktif dan mengeluarkan sitokin

berupa Interleukin-2 dan Interferon gamma. Sitokin-sitokin tersebut akan

mengaktivasi dan membuat sel limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi

sel yang memproduksi autoantibodi. Target antigen terhadap permukaan trombosit

tersebut masih belum dapat ditentukan. Namun telah diketahui glikoprotein yang

berada pada permukaan trombosit adalah GP Iib-Iia, GPIb dan GP V.

Gambar 2. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP7

Setelah terjadinya pengikatan antibodi terhadap permukaan trombosit,

trombosit ini akan dikenali oleh reseptor Fc dari makrofag. Makrofag ini kemudian

akan memakan dan menghancurkan trombosit tersebut. Alasan mengapa sebagian

anak merespon infeksi virus dengan kejadian autoimun tersebut masih belum

diketahui. Kebanyakan infeksi virus telah diketahui berhubungan dengan ITP

seperti Epstein-Barr virus (EBV) dan HIV. ITP yang berhubungan dengan EBV

pada umumnya memiliki durasi yang pendek namun ITP yang berhubungan

dengan HIV biasanya bersifat kronik.6

15

Gambar 3. Proses degradasi trombosit oleh makrofag7

Selain terjadinya destruksi trombosit yang diperantarai oleh sistem imun

juga ternyata ditemukan terjadinya perubahan pada produksi trombosit. Perubahan

produksi dari trombosit ini terutama ditemukan pada ITP kronik. Perubahan ini

bukan diakibatkan adanya abnormalitas dari megakariosit. Abnormalitas ini

terletak pada kadar trombopoietin plasma, yang merupakan pertanda dari

proliferasi dan maturasi dari progenitor megakariosit. Pada penelitian in vitro,

penderita ITP kronik memiliki turnover dari trombosit yang lebih rendah walaupun

daya tahan trombosit berkurang. Megakariosit yang diisolasi pada pasien

menunjukkan juga adanya pertumbuhan yang diperlambat.4

16

11.6 Diagnosis

11.6.1 Anamnesis

Manifestasi klinik klasik dari ITP adalah anak berusia 1 hingga 4

tahun yang sebelumnya sehat akan tiba-tiba mengalami petechiae dan

17

purpura diseluruh tubuhnya. Orang tua sering menyatakan bahwa anak

sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi dengan memar dan titik-titik

kemerahan. Seringkali tampak adanya perdarahan dari gusi dan membran

mukosa, disertai dengan adanya trombositopenia yang parah (itung jenis

trombosit kurang dari 10.000/uL). Hal ini dialami oleh sepertiga dari

penderita ITP akut. Terdapat riwayat infeksi virus yang mendahului onset

ITP 1 hingga 4 minggu sebelum onset trombositopenia.6

Dari anamnesis, perlu untuk diketahui adanya gejala-gejala

perdarahan dan tingkat keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui

pula gejala-gejala lain yang dapat membantu mengeksklusi penyebab lain

dari trombositopenia.

Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala

sistemik lain yang dapat mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga

diketahui obat-obat apa saja yang sedang atau pernah dikonsumsi oleh

pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang dapat menyebabkan

trombositopenia.

Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia

Obat yang menurunkan produksi trombosit Agen kemoterapeutik Diuretik thiazide Alkohol Estrogen Kloramfenikol Radiasi pengionisasi

Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit Sulfonamid Kuinidin dan kuinin Karbamazepin Asam valproat Heparin Digoxin

Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit Aspirin Dipyridamole

Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.

Pada ITP sendiri dapat dijumpai gejala-gejala sebagai berikut:1

a. Gejala bersifat tiba-tiba

b. Purpura

c. Menorrhagia

d. Epistaksis

18

e. Perdarahan gusi

f. Riwayat imunisasi virus hidup belakangan ini

g. Riwayat penyakit virus belakangan ini

h. Kecenderungan untuk memar

11.6.2 Pemeriksaan Fisik1

Pada pemeriksaan fisik selain petechiae dan purpura tidak

ditemukan kelainan. Splenomegali sangat jarang ditemukan, begitu juga

dengan limfadenopati atau kulit yang pucat.3 Apabila ditemukan adanya

splenomegali, disertai pucat dan hiperbilirubinemia lebih dicurigai adanya

anemia hemolitik.

Evaluasi tipe dan keparahan dari perdarahan dan coba eksklusi

penyebab lain dari perdarahan. Cari juga tanda-tanda penyakit hepar,

trombosis, penyakit autoimun (nefritis, vaskulitis atau artritis) dan infeksi

terutama HIV.

Distribusi dari ekimosis dan tempat perdarahan dapat memberikan

informasi tambahan mengenai penyebab ekimosis. Pada kelainan

hemostasis primer seperti ITP dan kelainan trombosit lainnya dapat

ditemukan ekimosis bersifat generalisata dan terjadi di area yang tidak

terpapar dengan trauma. Pada anak dengan ekimosis generalisata dan

itung trombosit yang normal perlu diteliti lebih lanjut apakah anak sehat

dan mengalami memar pada daerah yang tulangnya menonjol. Hal

tersebut dapat menandakan adanya tindak kekerasan terhadap anak.

Pemeriksaan fisik yang umum mencakup sebagai berikut:

a. Peteki yang tidak timbul ketika diraba

b. Bula pada membran mukosa

c. Purpura

d. Perdarahan gusi

e. Tanda-tanda perdarahan gastrointestinal

f. Menometorrhagia, menorrhagia

g. Perdarahan retina

h. Tanda-tanda perdarahan intrakranial, dengan defisit neurologis

i. Splenomegali yang tidak dapat diraba. Prevalensi dari limpa

yang dapat diraba pada penderita ITP sama dengan populasi

19

yang tidak menderita ITP (sekitar12 % pada anak)

j. Perdarahan spontan ketika itung trombosit berada dibawah

20.000/uL

Gambar 4. Berbagai manifestasi perdarahan pada ITP

Sebuah sistem klasifikasi telah digunakan untuk membagi tingkat

keparahan dari perdarahan pada ITP dengan dasar tanda dan gejala namun

tidak memasukkan itung jenis trombosit:3

1. Tidak terdapat gejala

2. Gejala ringan : memar dan petechiae, epistaksis ringan

yang sering, dan sedikit gangguan terhadap fungsi hidup sehari-

hari.

3. Gejala sedang : lesi kulit dan mukosa yang lebih parah

disertai dengan epistaksis yang lebih mengganggu dan

menorrhagia

4. Gejala berat : terdapat episode perdarahan (menorrhagia,

epistaksis, dan melena) yang membutuhkan transfusi atau

hospitalisasi, gejala sangat mengganggu kualitas hidup sehari-hari.

11.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan adanya

trombositopenia yang parah (umumnya kurang dari 20.000/uL), waktu

perdarahan memanjang dan ukuran dari trombosit biasanya normal atau

membesar. Hemoglobin dapat berkurang pada kasus-kasus dengan

20

epistaksis yang parah dan menorrhagia. Pada ITP akut, nilai dari

hemoglobin, leukosit dan itung jenisnya seharusnya normal.

Pemeriksaan morfologi darah tepi penting untuk dilakukan karena

dengan melihat morfologi dari sel darah merah dapat dieliminasi berbagai

kelainan hemolitik pada darah.

Pemeriksaan sumsum tulang akan menunjukkan peningkatan

megakariosit ataupun normal. Beberapa megakariosit bahkan akan

nampak imatur. Indikasi dari aspirasi sumsum tulang adalah itung leukosit

yang tidak normal atau terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan, dan

riwayat serta pemeriksaan fisik yang mengarahkan ke kelainan sumsum

tulang.

Pada remaja dengan onset ITP yang baru sebaiknya disarankan

pemeriksaan ANA dan pada populasi dengan risiko tinggi sebaiknya

dilakukan pula pemeriksaan HIV. Dan juga apabila dicurigai terjadi

perdarahan intrakranial maka dapat dilakukan CT scan.

11.7 Diagnosa banding

Leukemia

Pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis, demam, enurunan berat

badan, pucat dan rasa nyeri pada tulang. Pada pemeriksaan akan ditemukan

adanya hepatosplenomegali atau limfadenopati. Pada pemeriksaan laboratorium

akan ditemukan adanya peningkatan itung leukosit, anemia dan adanya sel blas

pada pemeriksaan morfologi darah tepi.

Systemic Lupus Erythematous (SLE)

Terdapat manifestasi sistemik seperti rasa nyeri pada sendi atau sendi bengkak,

dan adanya butterfly rash. Juga pada pemeriksaan laboratorium tampak adanya

anemia akibat penyakit kronik yang disertai dengan itung leukosit normal.

DIC

Akan tambak adanya tanda dan gejala dari sepsis seperti demam, takikardia dan

hipotensi. Terjadi peningkatan PT dan aPTT, tampak adanya anemia mikrositik

21

pada pemeriksaan morfologi darah tepi dan jika dilakukan pemeriksaan D-dimer

maka hasilnya akan positif.

Wiskott-Aldrich Syndrome

Merupakan kelainan platelet kualitatif yang diwariskan pada kromosom X

sehingga lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Akan disertai dengan eczema

dan infeksi rekuren karena adanya imunodefisiensi. Pada pemeriksaan morfologi

darah tepi akan tampak trombosit yang sangat kecil.

11.8 Tatalaksana

Tujuh puluh hingga delapan puluh persen anak dengan ITP akut akan mengalami

resolusi spontan dalam 6 bulan. Terapi nampaknya tidak memiliki efek terhadap

perjalanan penyakit dari ITP. Adapun tujuan dari terapi adalah untuk meningkatkan itung

trombosit menjadi lebih dari 20.000/uL dan mencegah terjadinya perdarahan intrakranial.

Terapi dengan transfusi trombosit dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat

berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada kondisi-kondisi dimana terjadi

perdarahan yang mengancam nyawa.

Stasi et al memberikan 3 kategori dari pasien ITP dalam hal penanganan:

1. Pasien yang harus diberikan penanganan

Perdarahan aktif atau trombosit <10.000/uL

2. Pasien yang pemberian terapinya kontroversial

Tidak terdapat perdarahan atau perdarahan ringan dan trombosit 10.000/uL –

30.000/uL

3. Pasien yang tidak membutuhkan terapi

Tidak terdapat perdarahan dan trombosit > 30.000/uL

Pendekatan dalam terapi ITP mencakup beberapa hal sebagai berikut:

a. Edukasi dan konseling keluarga dan pasien dilakukan untuk pasien dengan gejala

minimal, ringan dan sedang. Pendekatan ini digunakan apabila perjalanan

penyakit dari ITP bersifat jinak. Pendekatan ini lebih tidak memakan biaya

dengan efek samping minimal. Pasien dan keluarga pasien dapat diberikan

edukaasi mengenai:8

22

1. Konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk

mencegah konstipasi. Konstipasi dapat memicu terjadinya perdarahan

gastrointestinal.

2. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan di

gusi. Juga himbau agar anak menyikta gigi dengan lembut dan perlahan. Juga

gunakan pelembab bibir untuk mencegah terjadinya bibir kering dan pecah-

pecah.

3. Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal.

Apabila timbul rasa gatal maka anak akan cenderung menggaruk daerah yang

gatal. Hal ini dapat menyebabkan memar dan perdarahan.

4. Sebaiknya anak tidak mengikuti olahraga yang keras atau kasar.

5. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis

terutama medikasi yang dapat memicu trombositopenia.

b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Dosis : 0,8 – 1,0 g/kg/hari selama 1 – 2 hari

Dapat memicu terjadinya peningkatan yang cepat dari trombosit pada

95% pasien dalam 48 jam. IVIG bekerja dengan cara memicu peningkatan yang

cepat dari trombosit dengan menurunkan fagositosis makrofag. Namun

kekurangan dari IVIG ini adalah mahal dan memakan waktu. Selain itu terdapat

efek samping berupa sakit kepala dan muntah.

c. Terapi anti-D IV

Dosis: 50 – 75ug/kg selama 48 – 72 jam

Pada American Society of Hematology practice guidelines tahun 1966

tidak direkomendasikan. Namun, ternyata dengan dosis yang lebih tinggi dari

RhIg pada kasus ITP akut menunjukkan peningkatan trombosit yang lebih cepat

24 jam daripada pengobatan dengan steroid dan sama dengan pengobatan dengan

IVIG.1

23

Anti-D ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan Rh positif dimana

peningkatan trombosit ditemukan pada 80% hingga 90% pasien. Ketika diberikan

anti-D memicu terjadinya anemia hemolitik. Kompleks RBC antibodi akan

berikatan dengan makrofag melalui reseptor Fc dan mengganggu destruksi

trombosit. Meski memiliki komplikasi yang lebih sedikit dari steroid IV namun

harga dari Anti-D ini jauh lebih mahal dan juga laporan akan hemolisis

intravaskular akut setelah terapi anti-D akut pernah dilaporkan berada pada angka

1 dari 1115 pasien.

Farahmandinia et al menyarankan penggunaan anti-D ini dibandingkan

dengan penggunaan IVIG karena selain tidak terdapat perbedaan yang signifikan

pada hasil pengobatan juga harga anti-D ini lebih murah, dan tidak dibutuhkan

rawat inap.

d. Kortikosteroid

Dosis prednison oral: 1 – 4 mg/kg/hari selama 2 – 3 minggu atau hingga

trombosit mencapai lebih dari 20.000/uL

Metilprednisolon IV : 10 – 30 mg/kg/hari selama 3 sampai 5 hari

Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi ITP akut dan

kronis. Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi

kortikosteroid seperti kegagalan pertumbuhan, diabetes mellitus dan osteoporosis,

glaukoma, katarak, dan peningkatan risiko infeksi.

Beberapa penelitian telah menunjukkan keberhasilan dengan penggunaan

terapi multiagen pada pasien refrakter. Menurut sebuah penelitian penggunaan

vinkristine dan metilprednisolon hingga trombosit mencapai 50.000/uL dan

siklosporin oral 2 kali sehari hingga trombosit normal selama 3-6 bulan tampak

menjanjikan namun penelitian yang lebih besar masih dibutuhkan.1

e. Splenektomi

Splenektomi dilakukan pada kondisi-kondisi tertentu saja seperti

contohnya pada anak yang berusia lebih dari 4 tahun dengan ITP parah yang

berlangsung lebih dari setahun dan gejalanya tidak dapat dikontrol dengan mudah

serta apabila terjadi perdarahan yang mengancam nyawa yang tidak dapat diterapi

24

dengan transfusi platelet dan pemberian IVIG dan kortikosteroid. Splenektomi

juga dikaitkan dengan adanya infeksi postsplenektomi.

f. Stimulasi produksi trombosit

Penelitian telah menunjukkan bahwa agen-agen yang menstimulasi

langsung produksi platelet seperti TPO receptor binding agents, eltrombopag dan

romiplostim (AMG531). Terapi ini diindikasikan pada pasien dengan ITP kronik

yang sudah tidak memberikan respon dengan terapi lainnya.

Sebagai contoh romiplostim telah berhasil digunakan sebagai terapi

trombositopenia kronik yang disebabkan oleh autoimun. romiplostim merupakan

sebuah protein yang bekerja mirip dengan thrombopoietin (TPO). Protein ini

bekerja dengan menstimulasi reseptor TPO yang berperan dalam pertumbuhan

dan maturasi sel sumsum tulang. Dengan penggunaan romiplostim ini sebanyak

60% pasien dengan ITP dapat menghentikan penggunaan terapi lainnya.9

Namun penggunaan stimulasi produksi trombosit ini bukan tanpa efek

samping. Contoh efek samping yang mungkin terjadi adalah trombositosis,

trombosis, stimulasi pertumbuhan tumor, stimulasi pertumbuhan sel leukemi,

interaksi dengan sitokin lainnya, pembentukan autoantibodi, deplesi sel kunca,

penurunan ambang rangsang untuk aktivasi platelet, rebound worsening dari

trombositopenia dan peningkatan retikulosit di sumsum tulang.9

g. Terapi lainnya

Terapi lain yang dapat digunakan berupa siklofosfamid, danazol, dapsone,

interferon alfa, azathioprine, alkaloid vinca, splenektomi aksesorius dan radiasi

lien telah mulai diteliti. Namun data yang ada masih belum mencukupi untuk

menunjukkan adanya penurunan laju mortalitas atau perdarahan.

Pada kasus dengan perdarahan intrakranial sebaiknya dilakukan lebih dari satu

pendekatan seperti transfusi trombosit, IVIG, kortikosteroid dosis tinggi dan konsultasi

bagian bedah untuk dilakukan splenektomi.

11.9 Komplikasi

a. Hanya kurang dari 1% pasien akan mengalami perdarahan intrakranial

25

b. Perdarahan yang parah

c. Efek samping dari terapi seperti infeksi pneumokokus pada splenektomi

11.10 Prognosis

Kurang lebih 83% anak akan memiliki remisi spontan saat 6 bulan, hanya sekitar

20% anak dengan ITP akut akan berkembang menjadi ITP kronis. Hanya sekitar 2%

pasien yang meninggal akibat komplikasi dari ITP. Sebuah penelitian yang dilakukan

oleh Vranou didapatkan hasil bahwa ternyata sebanyak 5,2% anak akan mengalami

rekurensi bahkan setelah terjadinya remisi. Interval antara 2 episode ini bervariasi yag

berkisar antara 6 bulan hingga 3 tahun. Namun hasil dari ITP rekuren pada anak ini baik,

namun harus selalu diwaspadai mengenai perdarahan yang mengancam jiwa akibat

adanya trombositopenia yang parah.10

11.11 ITP kronik

Sekitar 20% pasien dengan ITP akut memiliki trombositopenia persisten lebih

dari 6 bulan dan dikatakan memiliki ITP kronik. Re-evaluasi terhadap penyebab dari

trombositopenia ini harus dilakukan terutama untuk penyakit autoimun seperti SLE,

penyakit infeksi kronik seperti HIV dan penyebab trombositopenia kronik nonimun.

Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan mencegah perdarahan yang

mengancam jiwa. Pada ITP, limpa merupakan tempat utama sintesis antibodi antiplatelet

dan destruksi platelet sehingga splenektomi dapat memicu remisi komplit pada 64%

hingga 88% anak dengan ITP kronik. Sebelum tindakan anak harus menerima vaksin

pneumokokus dan meningokokus, kemudian setelah splenektomi anak harus menerima

profilaksis penisilin selama beberapa tahun. Namun masih kontroversial apakah

pemberian profilaksis penisilin ini harus diberikan seumur hidup atau tidak.

VI. PEMBAHASAN KASUS

Pasien ini didiagnosis dengan idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)

semenjak 20 Februari 2012. Pada awalnya pasien datang dengan diagnosis awal

DHF grade III.

Dari anamnesis tidak didapatkan keluhan yang berarti dalam mengarahkan

diagnosis ke ITP. Dalam mendiagnosa ITP, dari anamnesa tidak akan didapatkan

26

banyak data yang bermakna. Kebanyakan keluhan hanya berupa purpura yang

muncul tiba-tiba dan diseluruh tubuh.

Dari pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan pemeriksaan fisik yang

bermakna. Pada ITP tidak akan ditemukan pemeriksaan fisik yang bermakna

selain adanya petechiae dan purpura. Splenomegali dan limfadenopati juga tidak

akan ditemukan.

Pada Pemeriksaan laboratorium baru ditemukan adanya kelainan yaitu

itung trombosit yang tidak kunjung meningkat bahkan setelah gejala-gejala dari

DHF mulai menghilang. Itung trombosit terbesar yang pernah dicapai oleh pasien

adalah sebesar 65.000 /ul dan itung trombosit terkecil yang pernah dicapai adalah

sebesar 11.000/ul. Karena keanehan tersebut pasien dikonsulkan kepada bagian

hematologi onkologi anak dan kemudian didiagnosis menderita ITP pada tanggal

7 Maret 2011.

Pada rawat kali ini pasien dirawat selain karena terdapat keluhan berupa

demam semenjak 3 hari SMRS, hasil pemeriksaan trombosit pasien juga hanya

sebesar 10.000/ul. Dengan hasil pemeriksaan trombosit tersebut ditakutkan

terjadinya perdarahan dari pasien sehingga direncanakan untuk dilakukan

transfusi TC. Namun berdasarkan literatur sebetulnya transfusi dari komponen

trombosit dikontraindikasikan karena antibodi tubuh tetap akan dapat

menyelubungi trombosit tersebut dan tetap akan dihancurkan oleh makrofag lien.

Sedangkan dalam terapinya pada pasien An. O diberikan metilprednisolon

drip sebanyak 1 x 500 mg yang didrip dalam NaCl 100ml. Pemberian terapi ini

sudah sesuai dengan teorinya dimana diberikan metilprednisolon 10 – 30

mg/kgBB/hari selama 3 hingga 5 hari. Namun, didalam terapinya apabila tidak

ditemukan manifestasi perdarahan maka terapi baik medikamentosa maupun

operatif tidak perlu dilakukan. Pasien cukup diedukasi seperti yang terdapat

dalam tinjauan pustaka dan dikontrol untuk dilihat tanda-tanda perdarahannya

hingga pasien mengalami remisi spontan.

 

Daftar Pustaka

27

1. Silverman MA. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Medscape.

2. Glanz J, France E, Xu S, Hayes T, et al. A population-based, multisite cohort

study of the Predictors of Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in

Children. Pediatrics. 2008. 121. 506-12.

3. Terrel ER, Beebe LA, Vesely SK, Neas BR, et al. The Incidence of Immune

Thrombocytopenic Purpura in Children and Adults: A critical review of

Published Reports. American journal of Hematology. 2009: 174-80.

4. Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.

5. Tarantino MD. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in

Children.

6. Behnnan R.E., Kliegman R.M. Nelson Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders

Company, International Edition, 18th ed., 2007.

7. Anonymous. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura During Pregnancy. 2001.

Diambil dari situs www.Medixl.com pada tanggal 31 Maret 2012.

8. Perez ELS, Placido DG, Rapacon JJB. A Case Study of Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura. Dept of Emergency Medicine at UP-Philippine

General Hospital. 2011.

9. Stasi R, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - new therapies for relapsing

disease. Mayo Clin Proc. 2004;79(4):504–522.

10. Vranou M, Pergantou H, Platokouki H, Kousiafes D,et al. Recurrent Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura in Childhood. Pediatrics. 2008. 121: 122.

28