stroke hemoragik fix

of 22 /22
STROKE HEMORAGIK I. PENDAHULUAN Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak di dalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri di antara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,2005) Stroke hemoragik, merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid. [1] II. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami stroke baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 merupakan serangan awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah 1

Author: michiko-putri

Post on 09-Dec-2014

138 views

Category:

Documents


9 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

STROKE HEMORAGIK

I.

PENDAHULUAN Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri

otak di dalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri di antara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,2005) Stroke hemoragik, merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.[1] II. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami stroke baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 merupakan serangan awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah perdarahan intraserebral, dan lainnya 3% mungkin perdarahan subarakhnoid.[2] Diperkirakan 43% penderita berumur 65 tahun. Pada umumnya insiden strok pada laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan penelitian di Tilburg (Belanda) menunjukkan bahwa penderita infark otak pada laki-laki usia 65 tahun jumlah laki-laki sama dengan perempuan. Berdasarkan jenis strok infark (SNH) pada usia muda dan PIS dijumpai laki-laki lebih banyak daripada perempuan, sedangkan PSA perempuan lebih banyak daripada laki-laki (Hacke, Hennerici, 1991 ; Marquardsen, 1986). Kejadian global stroke memiliki setidaknya variasi sederhana dari satu negara ke negara. Hal ini menunjukkan pentingnya faktor genetika dan1

lingkungan, seperti perbedaan dalam akses ke perawatan kesehatan bagi negara berkembang. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita stroke diseluruh dunia setiap tahunnya. Kejadian yang disesuaikan menurut umur stroke total per 1000 orang-tahun untuk orang 55 tahun atau lebih telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5. Kejadian tertinggi telah dilaporkan di Rusia, Ukraina, dan Jepang.[2] Secara keseluruhan, kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan yang konstan selama beberapa dekade terakhir, terutama selama tahun 1970-an dan 1990-an, meskipun dalam beberapa tahun terakhir tren ini sudah mulai bergeser. Namun, kelangsungan hidup meningkat di antara korban stroke akan menempatkan peningkatan permintaan pada sistem kesehatan secara global.[2] Subtipe stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia dan di antara ras yang berbeda. Misalnya, proporsi stroke hemoragik mungkin lebih tinggi pada populasi tertentu, seperti penduduk Cina yang telah dilaporkan sampai dengan 39,4%, dan Jepang, di mana dilaporkan sampai dengan 38,7%. Juga, peningkatan proporsi perdarahan intraserebral dan infark lakunar telah dilaporkan di Asia.[2] III. ETIOLOGI Berbagai etiologi stroke hemoragik dapat diklasifikasikan sebagai berikut[2]: 1. Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral) 2. Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti diatesis perdarahan atau penyakit hati) 3. Terapi antikoagulan 4. Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut (dapat menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik) 5. Malformasi arteriovenosa 6. Aneurisma intrakranial 7. Vaskulitis2

8. Neoplasma intracranial 9. Drug abuse Adapun risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut: 1. Lanjut usia 2. Hipertensi (sampai 60% kasus) 3. Sebelumnya riwayat stroke 4. Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat simpatomimetik lain IV. KLASIFIKASI Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik dibagi atas: a. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Primer berasal dari pembuluh darah dan bukan karena trauma. b. Perdarahan Subarakhnoid, yaitu keadaan dimana terdapat/masuknya darah ke dalam ruang subarachnoid. V. a. PATOFISIOLOGI Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan intraserebral yaitu perdarahan ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil (mikroaneurisma atau aneurisma Charcot) yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaanpemeriksaan untuk mengetahui penyebab lain seperti gangguan perdarahan, malformasi arteriovena, dan tumor yang menyebabkan erosi. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering menerima beban tekanan terbesar dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basalis memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa3

stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.[1]

Gambar 1. Darah yang keluar dari pembuluh darah yang ruptur akan membuat otak terkompresi. Dikutip dari kepustakaan no. 4

Jika ada kelainan pembuluh darah dalam otak, maka pembuluh darah tersebut cenderung pecah dan menyebabkan pendarahan. Perdarahan intraserebral terjadi bila pembuluh darah yang mengalami kelainan dalam otak pecah sehingga darah bocor ke dalam parenkim otak. Peningkatan mendadak tekanan di dalam otak dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel otak di sekitar perdarahan. Jika jumlah darah meningkat dengan cepat dapat terjadi peningkatan intraktanial secara tiba-tiba yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran atau kematian. Perdarahan intraserebral biasanya terjadi di bagian yang tertentu dari otak, termasuk ganglia basalis, serebelum, batang otak, atau korteks.[4]

4

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Gambar 2. Ketika aneurisma pecah, darah akan memenuhi ruang di sekeliling otak. Dikutip dari kepustakan no. 12

Perdarahan subarkhnoid (PSA) memiliki dua penyebab utama yaitu ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan yang terjadi dapat masif serta ekstravasasi darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meninges dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah terapatnya empat penyulit utama yang dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif disertai infark, (2) ruptur ulangan, (3) hiponatremia, dan (4) hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulangan atau perdarahan ulangan adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan5

dini . Vasospasme adalah penyulit yang terjadi 3 sampai 12 hari setelah perdarahan awal. Seberapa luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan infark bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat.[1]

Gambar 3. Tempat-tempat lazim aneurisma sakular. Dikutip dari kepustakaan no. 1

Perdarahan subarkhnoid paling sering disebabkan oleh kelainan pembuluh darah di dasar otak, yang disebut aneurisma serebral. Ini adalah area kecil pembengkakan bulat atau tidak teratur dalam arteri. Dimana terjadi

pembengkakan dan perlemahan dinding pembuluh darah sehingga rawan pecah. Aneurisma arteri dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai adalah aneurisma berry atau aneurisma sakular. Subarachnoid hemorrhage Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat ditemukan dan diduga berasal dari pecahnya kapiler atau vena. Perjalanan klinisnya kurang parah dan umumnya prognosisnya lebih baik. Aneurisma Berry paling sering berupa lesi terisolasi yang terbentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan yang diperoleh atau kelainan kongenital pada dinding dalam pembuluh. Aneurisma sakular biasanya terjadi pada bifurkasio vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikans anterior dan arteri serebri anterior, arteri serbri media, bifurkasio arteri karotid internal pada supraclinoid dari arteri komunikans posterior, dan bifurkasio dari arteri karotis interna (ICA).[2]6

Bila aneurisma pecah, maka darah akan mengisi ruang yang mengelilingi otak. Perdarahan subarkhnoid terjadi bila pembuluh darah di luar otak pecah sehingga daerah tengkorak yang mengelilingi otak (ruang subarakhnoid) dengan cepat terisi oleh darah. Seorang pasien dengan perdarahan subarakhnoid mungkin memiliki sakit kepala, tiba-tiba intens, nyeri leher, dan mual atau

muntah. Kadang-kadang ini digambarkan sebagai sakit kepala terburuk dalam hidup seseorang. Penumpukan tiba-tiba tekanan luar otak[4]

juga

dapat

menyebabkan hilangnya kesadaran yang cepat atau kematian. VI. 1. GAMBARAN KLINIK Perdarahan Intraserebral

Onset perdarahan intraserebral atau perdarahan parenkim otak hampir selalu mendadak dan disertai oleh tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, termasuk nyeri kepala hebat, muntah, dan penurunan kesadaran yang cepat. Stroke karena perdarahan intraserbral paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif sehingga kejadiaannya sering disaksikan oleh orang lain. Biasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Beberapa gejala seperti kelemahan atau paralisis, mati rasa, dan hilangnya sensasi biasanya hanya mempengaruhi salah satu sisi tubuh. Selain itu dapat pula terjadi defek lapang pandang terutama terjadi okspitalis.[1] 2. Perdarahan Subarakhnoid Stroke karena perdarahan subakhnoid mengenai perempuan sedikit lebih banyak daripada laki-laki dengan sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraserebral , perdarahan subarkhnoid memiliki onset mendadak dan disertai oleh nyeri kepala hebat, muntah dan kehilangan kesadaran yang umumnya penderita kembali sadar dalam beberapa saat atau dikenal sebagai kesadaran up and down. Biasanya tidak terdapat riwayat faktor pemicu yang jelas. Selain itu, terdapat tanda-tanda rangsang meningeal termasuk kaku kuduk. Pada perdarahan subarkhnoid juga dapat ditemukan7

pada perdarahan

perdarahan subhyaloid pada retina dan kejang yang dapat menunjang diagnosis. Perdarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh arteriovenous malformation (AVM) memberikan gejala nyeri kepala yang berulang pada tempat yang sama. Terjadinya perubahan dalam frekuensi, lama, dan intensitas nyeri kepala merupakan prediksi akan pecahnya pembuluh darah tersebut. VII. 1. DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis sangat penting dalam mendiagnosis stroke. Defisit neurologis yang terjadi timbul mendadak dan umumnya terjadi saat beraktivitas. Pada kasuskasus stroke hemoragik biasanya terdapat gejala berupa lemas, baal, penglihatan ganda dan susah menelan. Pada kasus-kasus stroke juga terdapat riwayat muntah saat serangan atau beberapa saat setelahnya. Riwayat hipertensi dan merokok juga dilaporkan sebagai faktor risiko yang berhubungan dengan stroke hemoragik[1] 2. Pemeriksaan Fisis Pada stroke hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid dapat ditemukan tanda rangsang meningeal. Pada pemeriksaan nervus cranialis dapat ditemukan paresis nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong ke kiri) dan parasis hipofglosus tipe sentral (bicara pelo). Pada pemeriksaan mata dapat ditemukan pergerakan mata yang abnormal sehingga mengakibatkan terjadinya diplopia ataupun nistagmus dan gangguan lapang pandang. Pada pemeriksaan motorik umumnya terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis).Pada pemeriksaan sensorik dapat ditemukan gangguan sensorik yang biasanya mengenai separuh badan. Pada pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.Setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis laboratorium standar mencakup urinarialisis, LED, HDL, panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, biokarbonat, glukosa, blood urea8

nitrogen, dan kreatinin) serta profil lemak serum. Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional (INR), waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit. Pada CT-Scan tampak area hiperdens homogen. Pemeriksaan sinar-X toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.(1) Pungsi lumbal merupakan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk bermanfaat tentang penyebab stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat dimintai anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid. Akan tetapi, pada psien stroke yang mengalami koma risiko melakukan pungsi lumbal harus dipertimbangkan. Risiko pungsi lumbal pada keadaan peningkatan tekanan intrakranial adalah terjadinya penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah yang dapat memicu gerakan ke bawah isi cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.(1) Ultrasonografi terhadap arteri karotis merupakan evaluasi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki penyebab stroke.(1) Angigrafi serebral dapat memberikan informasi penting dalam

mendiagnosis penyebab dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebral dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosis, dysplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh darah besar.(1)

9

IX.

DIAGNOSIS BANDING

Non Hemorrhagic Stroke (NHS) Non Hemorrhagic stroke dikenal pula sebagai stroke iskemik. Jenis stroke ini lebih banyak dijumpai daripada Hemorrhagic stroke. Stroke jenis ini

disebabkan oleh terganggunya aliran darah arteri ke otak. Pada CT-scan dapat dijumpai gambaran berupa lesi hipodens dalam parenkim otak. Skor Hasanuddin pada NHS kurang atau sama dengan 15 sementara pada HS >15. X. PENATALAKSANAAN Dalam menangani penderita dengan stroke yang paling penting diperhatikan adalah mempertahankan CBF (Cerebral Blood Flow) yang cukup bagi keperluan metabolik sistem saraf pusat penderita itu sendiri. Tujuan ini akan dapat didekati dengan cara mempertahankan tekanan perfusi yang memadai serta menurunkan resistensi cerebrovaskuler dengan memberikan obat-obat yang dapat mengurangkan edema serebri.(6) 1. Stadium Hiperakut. Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam H2O.(3) 2. Stadium Akut. Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologi maupun penyulit. Selain itu, dilakukan pula tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan.(7) a. Terapi Umum Letakkan kepala pasien pada posisi 30o dengan kepala dan dada pada satu bidang dan posisi tidur diubah setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Bebaskan jalan nafas , beri oksigen 1-2 liter/menit10

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya.(7) Pemberian nutrisi dilakukan dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan yang mengandung glukosa atau saline isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya dilakukan jika fungsi menelannya baik, tetapi bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui nasogastric tube. (7) Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >200mmHg dimana penurunan tekanan darah tidak boleh melebihi 40% agar autoregulasi aliran darah otak (ADO) tak terganggu. Sebaliknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol intravena 10mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300mg; enalapril iv 0,625-1,25mg per 6 jam; katopril 3 kali 6,24-25 mg per oral.(7,8) Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti manitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian manitol sebaiknya diberikan 4-6 jam pada waktu hematoma mengumpal. Pemberian manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 gr/kgBB/ 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25 gr/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolitas (3cm2, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum , dilakukan VP-shunting, perdarahan lobar > 60 ml dengan tanda peningkatan intrakranial akut dan ancaman herniasi.(7) Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM). (7) 3. Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami, dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.(7) XI. KOMPLIKASI Komplikasi peri-operasi pada stroke hemoragik meliputi defisit iskemik, hidrosefalus, edema otak, perdarahan ulang, hematom intracranial, pneumonia, kejang, perdarahan gastro-intestinal, dan edema paru-paru.(11) Kurangnya aliran darah ke otak dapat menyebabkan seseorang menjadi lumpuh pada satu sisi tubuh, atau kehilangan kendali atas otot-otot tertentu. Stroke dapat menyebabkan seseorang untuk sulit mengontrol cara menggerakkan otot-otot di mulut dan tenggorokan, sehingga sulit untuk bicara, menelan ataupun makan. Beberapa orang yang mengalami stroke dapat mengalami rasa sakit, kesemutan atau sensasi aneh lainnya di bagian tubuh mereka yangterkena stroke.12

Mereka mungkin kehilangan kemampuan untuk merawat diri mereka sendiri dan mungkin perlu pengasuh untuk membantu mereka dalam kehidupan sehari-hari.(8)

XII.

PROGNOSIS Stroke adalah penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia. Angka

kematian menurun, lebih dari 75% dari pasien dapat bertahan hidup pada serangan stroke yang pertama selama tahun pertama, dan lebih dari setengah dapat bertahan hidup lebih 5 tahun.(9) Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan ke dalam ruang supratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan.(1,11)

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA ; Wilson LM. Stroke Hemoragik. Dalam Patofisiologi konsep Klinis Vol 2. EGC. 2006. hal. 1119-22. 2.Duus P. Perdarahan Intraserebral ; Perdarahan Subarachnoid. Dalam Diagnosis Topik Neurologi.Jakarta : EGC, 2007. hal. 425-8. 3.Liebeskind DS. Hemorraghic Stroke In Emergency Medicine. Available in : http://emedicine.medscape.com/. [Online] Agustus 17, 2011. 4. Intracerebral-hemorrhage. Available in http://www.strokecenter.org/. [Online] 2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/. 5. Burns KD, Kumar V. Sistem saraf. Dalam Buku Ajar Patalogi Vol 2 Ed 7. 2003.USA: Elsevier. 6. Ngoerah, I Gusti. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Penerbit Universitas Airlangga. 1990. 7.Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. http://www.kalbe.co.id/files/o5_185strokegejalapenatalaksanaan. 8.Widjaja, Djoenaidi. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Available in http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13stroke102.pdf/13stroke102.html. 9.Stroke.http://www.mayoclinic.com/health/stroke/DS00150/DSECTION=preven tion. 2010 10.Hemorrhagic Stroke. Availabel in : http :/ /health .nytimes.com/health/guides/disease/hemorrhagic-stroke/background. html. 2011 11. Harsono.Buku Ajar: Neurologi Klinis. 1tsed.Jakarta: Gajah Mada University Press.1996 12. Subarchnoid Hemmorhage. Available in http://www.strokecenter.org/. Available in

[Online] 2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/.

14