hemoragik stroke fix

of 44 /44
BAB I PENDAHULUAN Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting terutama di negara-negara berkembang. (1,2) Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. (2) Stroke hemorragik yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid dan atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam 1

Author: winarsi-taswin

Post on 14-Aug-2015

96 views

Category:

Documents


5 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUANPenyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting terutama di negara-negara berkembang.(1,2) Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.(2) Stroke hemorragik yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid dan atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan subarakhnoid (PSA). Tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.(3) Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu stroke hemoragik dan stroke iskemik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan. Pada stroke hemoragik, kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan pada stroke iskemik terjadi gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut. Setiap kategori

1

dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa subtipe, yang masing-masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda.(4) Diperkirakan pada tahun 2020 stroke akan menjadi penyebab keempat dari kematian dan disabilitas pada usia muda. Sejak kira-kira tahun 1970, penelitian cohort berskala besar memberikan informasi akan faktor-faktor resiko stroke, yang banyak diantaranya dapat dicegah baik dengan pola hidup sehat maupun dengan obat.(4)

2

BAB II PEMBAHASAN

A. EPIDEMIOLOGI Secara global, sekitar 70% kejadian stroke disebabkan oleh iskemia, 27% disebabkan oleh perdarahan, dan sebanyak 3% penyebabnya tidak diketahui. Akan tetapi di beberapa negara di dunia, seperti China dan Jepang menunjukkan bahwa stroke hemoragik memiliki proporsi lebih tinggi yaitu sekitar 17,1-39,4% di China, dan 38,7% di Jepang. Stroke hemoragik dibagi menjadi perdarahan subarachnoid (PSA) dan perdarahan interserebral (PIS).(5) Perdarahan intraserebral (PIS) adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens perdarahan intraserebral dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China.(6) Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik, terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah di daerah putamen dan thalamus (65%) , pons (11%), serebelum (8%) , substansia alba subkortikal (16%). Sebaliknya perdarahan intraserebral non hipertensif terutama didapatkan di daerah substansia alba subkortikal (45%) , substansia grisea bagian dalam (36%), pons 16% dan serebelum (3%).(6) Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS. Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi kasus stroke

3

pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.(6) Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.(6) Perdarahan Subarachnoid (PSA) memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia, menyebabkan kecacatan dan kematian. Perdarahan subarachnoid biasanya didapatkan pada usia dewasa muda baik pada laki-laki maupun perempuan. Insidens perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada wanita daripada laki-laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid sekitar 10 kasus per 100.000, dengan jumlah sekitar 3% dari seluruh kejadian stroke.(7) Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA.(2)

B. ANATOMI DAN VASKULARISASI Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.(4) Jaringan gelatinosa otak dan medulla spinalis dilindungi oleh tulang tengkorak, tulang belakang, dan tiga lapisan jaringan penyambung: pia mater, arakhnoid, dan duramater. Masing-masing merupakan suatu lapisan yang terpisah dan kontinu.(3) Pia mater, langsung berhubungan dengan otak dan jaringan spinal, dan mengikuti kontur struktur eksternal. Pia mater merupakan lapisan vaskuler, yang pembuluh-pembuluh darahnya berjalan menuju struktur dalam SSP

4

untuk member nutrisi pada jaringan saraf. Pia mater meluas ke bagian bawah medulla spinalis, berakhir kira-kira setinggi bagian bawah L1. Bagian akhir medulla spinalis berbentuk seperti kerucut dan dinamakan konus medularis. Suatu filament pia mater yang ramping dinamakan filum terminale memanjang dari konus medularis. Arakhnoid, merupakan suatu membrane fibrosa yang tipis, halus dan avaskuler. Daerah antara arakhnoid dan pia mater dinamakan ruang subarachnoid dan terdapat arteria, vena serebral, dan trabekula

arakhnoid,dan CSF yang membasahi SSP. Duramater merupakan suatu jaringan liat, tidak elastic dan mirip kulit sapi yang terdiri dari dua lapisan, yaitu dura endosteal yang terdapat di bagian luar dan dura meningeal di bagian dalamnya. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.(4) Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sistem carotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu:(4) Sirkulus willisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a.cerebri media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a.cerebri posterior kanan dan kiri oleh a.communicans posterior, sedangkan a.cerebri anterior kanan dan kiri akan dihubungkan oleh a.communicans anterior Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis eksterna di daerah orbital Hubungan antara sistem vertebral dengan a.carotis eksterna

5

Gambar 1. Arteri yang mensuplai darah di otak(7)

Gambar 2. Circulus Willisi(8)6

Aneurisma yang ruptur pada arteri yang mendarahi dasar otak menyebabkan perdarahan subarachnoid. Perdarahan intraserebral terjadi apabila pembuluh darah yang menembus jaringan otak rusak, sehingga darah masuk ke dalam jaringan otak itu sendiri.(3)

C. PATOFISIOLOGI 1. Perdarahan Intraserebral Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.(7) Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.(7) Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.

7

Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.(7)

Gambar 3. Arteriovenous Malformation (AVM) (9)

Gambar 4. Arteriovenous Malformation (AVM) pada pemeriksaan angiogram (10) Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katup jantung prostetik. Nilai international normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelah infark miokard sering diikuti terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.(7)

8

2. Perdarahan Subarakhnoid Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Piamater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan dengan pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous.(11) Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS, aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarachnoid muncul dari arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma mempunyai ukuran lebih besar.(4) Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(11) Tiga tempat yang paling sering beraneurisma ialah pangkal arteri serebri anterior (40%), pangkal arteri komunikans anterior (20%) dan tempat percabangan arteri serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri (15%). Aneurisma yang terletak di sistem vertebrobasiler paling sering dijumpai pada pangkal arteri serebeli posterior inferior, dan pada percabangan arteri basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior.(1,7)

9

Gambar 5. Distribusi lokasi aneurisma sakular(7)

Gambar 6. Kiri: Berry aneurysm, penyebab tersering perdarahan subarakhnoid. Kanan: Micro-aneurysms, penyebab perdarahan intraserebral(2)

10

D. ETIOLOGI Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah:(12) 1. Intracranial Pecahnya aneurisma Pecahnya malformasio arterio-venosa Tumor otak (primer/metastasis) Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar

2.

Infeksi (meningioensefalitis)

Ekstrakranial Leukemia Hemophilia Anemia Obat-obat antikoagulan Penyakit liver

E. FAKTOR RESIKO Penyebab paling umum dari perdarahan intraserebral spontan adalah hipertensi kronis, atau tekanan darah tinggi, yang menyebabkan perubahan pada dinding arteri kecil. Faktor risiko yang memperburuk keadaan seperti bertambahnya usia, riwayat merokok, minum alkohol, dan rendahnya kadar kolesterol HDL. Sebagai factor resiko, usia tidak bisa dimodifikasi, akan tetapi stroke hemorrhagic bisa diminimalisir dengan menghindari factor resiko lainnya. Anda dapat mengambil tindakan individu untuk menurunkan risiko untuk stroke, terlepas dari warisan genetik dan faktor lainnya dapat dihindari, dengan mengikuti langkah-langkah pencegahan.(5,13)

11

1. Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi Kelainan pembuluh darah otak Biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak.(13) Usia Usia merupakan salah satu faktor resiko yang sangat berpengaruh terhadap kejadian stroke. Sekitar 30% kejadian stroke terjadi sebelum usia 65 tahun, dan 70% terjadi pada usia 65 tahun ke atas. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.(13,14) Riwayat keluarga dan genetika Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.(13) Jenis kelamin Stroke terjadi sekitar 30% lebih banyak pada laki-laki dibandingkan perempuan.(13,14) Ras Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.(13)

12

2. Faktor resiko yang bisa dimodifikasi Hipertensi Merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi.(13,14) Obesitas Berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.(13) Merokok Beberapa laporan telah menunjukkan kebiasaan merokok meningkatkan resiko terjadinya stroke pada segala usia dan jenis kelamin. Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.(13,14) - Alkoholik Berdasarkan penelitian, orang yang mengkonsumsi alkohol lebih beresiko untuk terjadinya stroke, khususnya strok hemoragik tipe perdarahan subarakhnoid.(13,14)

F. GAMBARAN KLINIS Perdarahan subarachnoid dan intraserebral menyebabkan peningkatan tekanan intracranial secara tiba-tiba, dengan manifestasi seperti sakit kepala, muntah, dan penurunan kesadaran yang mungkin diikuti dengan ditemukannya edema papil.(2)

13

Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa:(4) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi) Perdarahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, stupor, atau koma) Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan) Diartria (bicara pelo)

Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan mengganggu daerah meninges. Sehingga gejala khasnya yaitu terjadi nyeri kepala berat secara tiba-tiba dan kekakuan pada leher, seringkali juga terjadi penurunan kesadaran.(2) Muntah terjadi pada sekitar 70% kasus. Seringkali disertai defisit neurologik seperti dilatasi pupil, fotofobia, kelemahan pada wajah, disfagia, disartria, dan hemiparesis. Kejang terjadi pada 5% kasus. Kekakuan leher biasanya muncul beberapa jam setelah onset perdarahan. Edema papil akibat peningkatan tekanan intrakranial tampak dengan pemeriksaan funduskopi setelah 12 jam.(7) Perdarahan subarachnoid merupakan salah satu kegawatdaruratan neurologi dengan gejala yang kadangkala tidak khas sehingga seringkali ditemukan kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Pasien dengan keluhan nyeri kepala hebat (paling sakit yang dirasakan sepanjang hidup) yang muncul tiba-tiba sebaiknya dicurigai sebagai suatu tanda adanya PSA.(4) Perdarahan intraserebral, tepatnya yang mengenai daerah kapsula interna menyebabkan gangguan motorik, sensorik dan visual yang berat dan bersifat akut pada sisi kontralateral pada tubuh (hemiplegia, hemianestesi, dan homonym hemianopia). Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam.(2)

14

Manifestasi pada perdarahan serebelum bervariasi, tergantung ukuran dan lokasi perdarahan. Berikut adalah manifestasi yang sering terjadi:(15) Sakit kepala yang tiba-tiba Mual dan muntah Tidak bisa berjalan (reflecting tuncal ataxia) Pusing, vertigo Disartri Penurunan kesadaran

Pada pemeriksaan fisis, dapat ditemukan adanya: (15) Ataksia tungkai Disartri Muncul respon plantar extensor (unilateral atau bilateral) Nistagmus Gaze palsy (ipsilateral kea rah lesi) Kelemahan otot wajah

15

. Gambar 7. Gambaran klinis berdasarkan lokasi perdarahan (Kiri: Perdarahan Subarachnoid (PSA), Kanan: Perdarahan Intraserebral (PIS))(2)

G. DIAGNOSIS Menurut pedoman yang dibuat berdasarkan konsensus National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), penanganan stroke akut di rumah sakit bertujuan untuk:(4) Pasien segera ditangani dokter dalam 10 menit pertama Anamnesis, pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan neurologis) dan pemeriksaan darah rutin dilakukan sesegera mungkin Pemeriksaan CT-scan kepala dilakukan dalam 30 menit pertama

16

Pembacaan

CT-scan

dilakukan dalam

20

menit

setelah

selesai

pemeriksaan pencitraan Keputusan terapi harus dikerjakan dalam 60 menit pertama

Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Alur penanganan klinis penderita harus dilakukan secara komprehensif dan terintegrasi.(4) Anamnesis Anamnesis harus memperoleh informasi tentang berikut ini: 1. Karakteristik gejala dan tanda; Modalitas mana yang terlibat (motorik, sensorik, visual)? Daerah anatomi mana yang terlibat (wajah, lengan, tangan, kaki, dan apakah seluruh atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)? Apakah gejala-gejala tersebut fokal atau non-fokal? Apa kualitasnya (apakah negatif (misalnya hilangnya kemampuan sensoris, hilangnya kemampuan motoris atau visual), atau apakah positif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai (limb jerking), kesemutan, halusinasi)? 2. Apa konsekuensi fungsionalnya, misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan. 3. Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologisnya; Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)? Apakah onsetnya mendadak? Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset; apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal? 4. Apakah ada kemungkinan presipitasi Apa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset?

5. Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai, misalnya nyeri kepala, kejang epileptik, panik dan anxietas, muntah, dan nyeri dada?

17

6. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan, misalnya: Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu? Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, angina, infark miokard, intermittent claudication, atau arteritis? Apakah ada riwayat penyakit vaskuler atau trombotik pada keluarga?

7. Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan, misalnya merokok, konsumsi alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan (khususnya obat kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan, dan obat-obat rekreasional seperti amfetamin)? (4) Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis pada pasien stroke akut harus dilakukan dengan cepat karena adanya periode kritis. Seorang dokter harus dapat melakukan pemeriksaan dengan cepat tanda-tanda pada mata dan kelainan kepala pada penderita stroke. Anggota gerak bawah yang paresis akan mengalami eksorotasi dan postur tubuh deserebrasi atau dekortikasi. Pola pernafasan pasien harus diawasi untuk menilai adanya hambatan jalan nafas atau kegagalan pernafasan. Juga harus diperhatikan kelainan wajah karena paresis nervus fasialis, yang ditandai ketidakseimbangan fissure palpebra. Dokter juga akan menilai tingkat kesadaran.(4) Waspada dengan ketidakmampuan untuk memahami bahasa yang disampaikan maka menunjukkan afasia atau abulia berat. Dysnomia (gangguan mengingat nama objek atau kata), kesalahan parafrase, dan cara berbicara yang sulit dengan gagap semuanya menunjukkan dugaan afasia. Berikutnya, dokter melakukan monitoring pasien berupa: Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi Pemeriksaan pupil dan reflex cahaya Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam Fungsi motorik, dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki

18

Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya)

Reflex

fisiologis

(reflex

Biceps,

Triceps,

Patella,

Achilles,

Brachioradialis, Manuver Jendrassik, dan refleks dinding perut) Reflex patologis (reflek Babinsky, Hoffman, Tromner, Oppenheim, Gordon, Gonda, Chaddock, Schaeffer, Bing, dan Rosolimo)

Fungsi serebellum (past pointing test, tes jari hidung, tes tumit-lutut, tesdisdiadokinesis) (4) Pemeriksaan Penunjang Diagnosis stroke saat ini masih ditegakkan secara klinis, dan peran pemeriksaan pencitraan otak adalah untuk menyingkirkan patologi struktural nonvaskuler sebagai penyebab gejala, dan menegakkan patologi vaskuler yang mendasari dan etiologinya.(4) Computed Tomography scan (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitive untuk PIS dan PSA dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.(11)

Gambar 8. Gambaran CT-Scan pada pasien stroke hemoragik. Kiri: Perdarahan Subarakhnoid. Kanan: Perdarahan Intraserebral Akut pada thalamus kiri(7).

19

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobin oksihemoglobin deoksihemoglobin methemoglobin - ferritin dan hemosiderin.(7)

H. PENATALAKSANAAN Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat yang tinggi sebagai penyebab kematian. Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Tujuan terapi pada jam pertama pasca serangan stroke adalah menyelamatkan dari terjadinya infark atau meminimalkan derajat kerusakan otak yang permanen.(4) Terapi umum: a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan Pemantauan secara terus-menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen kurang dari 95 %. Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. (16)

b. Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik220 mmHg pada 2x pengukuran selang 30 menit. 2. Tekanan diastolic >120 mmHg pada 2x pengukuran selang 30 menit. 3. Tekanan darah arteriol rata-rata (MABP)>130-140 mmHg pada 2x pengukuran selang 30 menit. 4. Disertai infark miokard akut/gagal jantung atau gagal ginjal akut/diseksi aorta torakalis/retinopati/edema papil Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi ke-4 diturunkan sampai batas hipertensi ringan/sebelum stroke. Obat yang direkomendasikan: golongan beta blocker (labetolol), ACE inhibitor, dan antagonis kalsium. Bila diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 5 menit, dapat diturunkan dengan nitrogliserin drips dengan pemantauan tekanan darah secara kontinu. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. (16) c. Pengendalian peninggian tekanan intrakanial Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intracranial meliputi : 1. Tinggikan posisi kepala 20 derajat-30derajat. 2. Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular.

21

3. Hindari pemberian glukosa atau cairan hipotonik. 4. Hindari hipertermia. 5. Jaga normovolemia. 6. Osmoterapi atas indikasi : Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,50 gr/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam, lalu diturunkan perlahan-lahan (tappering off).

Osmolalitas=300-320 m0sm/L. 7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. 8. Kostikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke. (16) d. Pengendalian kejang Berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose : 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU. Pada perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, lalu diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.(16) e. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam, harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 derajat celcius. Pada pasien febris atau beresiko terjadinya infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic. (16)

f. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.

22

-

Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.

-

Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40 % dari total kalori, lemak 20-35 % dan protein 20-30 %.

-

Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi.

-

Pada keadaan tertentu, yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. (16)

Terapi khusus : Perdarahan Intraserebral Tata laksana medis : Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi sebaiknya mendapat terapi penggantian factor koagulasi. Apabila terjadi gangguan koagulasi, maka dapat dikoreksi dengan vitamin K 10 mg IV dengan kecepatan pemberian 20 cc atau diameter > 2 cm Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian tekanan intracranial akut dan ancaman herniasi otak Perdarahan cerebellum Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau cerebellum GCS > 7 Pasien dengan perdarahan serebelar yang mengalami perburukan neurologis, atau yang terdapat kompresi batang otak dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnya. Tata laksana awal pada pasien

24

tersebut dengan drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak direkomendasikan.(16)

Perdarahan Subarachnoid Tata laksana pasien PSA: Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: a. Kontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Hipertensi berkaitan dengan terjadinya perdarahan ulang. b. Istirahat total di tempat tidur a. Terapi anti fibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Terapi anti fibrinolitik dikontraindikasikan pada pasien dengan koagulopati, riwayat infark miokard akut, stroke iskemik, emboli paru atau thrombosis vena dalam. Terapi anti fibrinolitik lebih dianjurkan pada pasien dengan resiko rendah terhadap terjadinya vasospasme atau pada pasien dengan penundaan operasi. Hindari pemakaian obat-obatan sedative yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologis. (16) Konservatif: Untuk mencegah dan tatalaksana vasospasme : a. Pemberian nimodipine dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. b. Pengobatan vasospasme serebral dimulai dengan penanganan aneurisma yang rupture dengan mempertahankan volume darah sirkulasi yang normal dan menghindari terjadinya hipovolemia. c. Terutama pada pasien PSA dengan tanda-tanda vasospasme, terapi hiperdinamik yang dikenal dengan Triple-H perlu

(Hipervolemic,

Hipertensive,

Hemodilution)

25

dipertimbangkan dengan tujuan mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pengobatan simptomatik untuk sakit kepala : a. Asetominofen 0,5-1 gr/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 gr/4-6 jam.(18) b. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. (16) Operatif: Pertimbangan dilaksanakannya operasi, yaitu tergantung pada tingkat kesadaran, besarnya perdarahan, letaknya perdarahan, usia pasien, dan penyakit penyerta. Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut. *Craniotomy Decompresi *External Ventrikular Drainage *Clipping Aneurisma *Dekompresi Cerebellum Untuk mencegah re-bleeding, setelah prosedur diagnostic (arteriografi) (20)

I. KOMPLIKASI 1. Infeksi saluran kemih 2. Bronkopneumonia 3. Stress ulcer 4. Ulkus dekubitus 5. Tekanan intrakanial meningkat 6. Hiponatremia 7. Thrombosis vena dalam 8. Spastisitas 9. Disfagi 10. Disfungsi kandung kemih dan pencernaan 11. Depresi 12. Hidrosefalus(16)

26

J. PROGNOSIS 1. Perdarahan Intraserebral Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi saat masuk, lokasi perdarahan serta volume perdarahan. Volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis yang buruk.(21) Perdarahan intraserebral menghasilkan tingkat kematian dari 40% menjadi 80% dalam waktu 30 hari, setengah dari kematian terjadi dalam 2 hari pertama. Prognosis untuk perdarahan intraserebral yang melibatkan batang otak, 75% dari individu yang sekarat dalam waktu 24 jam dari kejadian.(22) 2. Perdarahan Subarachnoid Sebanyak 30 pasien meninggal karena perdarahan akut. Jika timbul perdarahan ulang (sekunder), angka kematian lebih dari 60%. Prognosis buruk, jika koma atau defek neurologis mayor telah terjadi. Oleh karena itu, intervensi harus dilakukan sejak awal. Secara keseluruhan, kurang dari 40% kasus mempunyai hasil akhir yang baik.(15)

27

DAFTAR PUSTAKA1. Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2008. Mekanisme Gangguan Vaskuler Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT Dian Rakyat. 269-92. 2. Wilkinson, Iain dan Graham Lennox. 2005. Stroke in Essential Neurology: Fourth Edition. Hongkong: Blackwell Publishing. 25-37. 3. Hartwig, Mary S. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Gangguan Sistem Neurologik dalam Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC. 4. Gofir, Abdul dan Indera. 2009. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 5. Department of Mental Health and Substance Abuse. Stroke in Disease Control Priorities Related to Mental, Neurological, Developmental, and Substance Abuse Disorders. Geneva: WHO. 26-37. 6. Sastrodiningrat, AG. 2006. Perdarahan Intraserebral Hipertensif dalam Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 No. 3. 7. Davis, Larry E, Molly K. King, dan Jessica L. Schultz. 2005. Disorders of the Cerebrovascular System in Fundamentals of Neurologic Disease. New Mexico: Demos. 94-9. 8. Tubbs, R. Shane. Circle of Willis Anatomy. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1877617-overview. Last update Jan 18, 2013. 9. Anymous. What Is an Arteriovenous Malformation (AVM)? Diunduh dari: http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStr oke/HemorrhagicBleeds/What-Is-an-Arteriovenous-MalformationAVM_UCM_310099_Article.jsp. Last update, Jan 20, 2013. 10. Koenigsberg, Robert A. Brain Imaging in Arteriovenous Malformation. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/337220-overview. Last update, Jan 20, 2013. 11. Perdarahan Subaraknoid. Last updated 2009. Available from28

http://irwanashari.blogspot.com/2009/12/perdarahan-subaraknoid.html 12. Chen CI, Bhardwaj A, Intracerebral Hemorrhage, cited at

strokecenter.stanford.edu/PDFs/Chapter_15.pdf, online on 17 jan 2013 13. Tsementzis, Sotirios A. 2000. Stroke Risk Factors in Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York: Thieme Stuttgart. 155-58. 14. Kaye, Andrew H. 2005. Essential Neurosurgery: Third Edition. Hongkong: Blackwell Publishing. 125-57. 15. JS, Huff. Cerebellar Hemorrhage. Diunduh dari: http://Emedicine.Medscape.Com/Article/1163554-Clinical#A0217. Last update, Jan 19, 2013 16. Pokdi Stroke. Guideline Stroke. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia PERDOSSI.2011. 17. Standar Pelayanan Medik. Makassar: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo. 18. Anwar, Yuneldi. 2006. Stroke Hemoragik. Medan: Departemen Neurologi FK USU. 19. Anymous. Medicine and Drugs Nimodipine. Dunduh dari:

http://www.patient.co.uk/medicine/Nimodipine.htm. Last update Jan 16, 2013. 20. Anymous. 2008. Stroke dan Bedah Saraf. Jakarta: RS Mitra Keluarga. 21. Setyopraroto, Ismail. 2008. Pendekatan Evidence - Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral. Yogyakarta: Bagian Neurologi FK UGM. 22. Anymous. 2006. Inracranial hemorrhage. Jakarta: MD Guidelines.

29