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REVISTA    BRASILEIRA        DE          

MEDICINA    INTERNA          

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EDEMA PULMONAR EM FLASH ASSOCIADO À ESTENOSE ARTERIAL RENAL: SÍNDROME DE PICKERING

Flash pulmonar edema associated to renal artery stenosis: Pickering syndrome

Dídia Lages, Ana Carolina Silveira, Ana Patrícia Gomes, Eduardo Carvalho, Dália Estêvão, Teresa Santos

Instituição Proponente: Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade da Beira Interior; Serviço de

Medicina Interna do Centro Hospitalar e Universitário Cova da Beira

RESUMO

Edema pulmonar em flash é uma condição caracterizada pelo aparecimento súbito e recorrente de dispneia em repouso resultante da rápida acumulação de líquido no interstício pulmonar e nos alvéolos, na presença de um aumento da pressão telediastólica do ventrículo esquerdo. Geralmente está associado a estenose das artérias renais. Apresentamos o caso de um homem de 74 anos, com vários fatores de risco cardiovascular, que desenvolveu posteriormente estenose da artéria renal bilateral e episódios repetidos de edema pulmonar em flash. PALAVRAS-CHAVE: edema agudo de pulmão, hipertensão, estenose da artéria renal

ABSTRACT

Flash pulmonary edema is a condition characterized by sudden onset of dyspnea at rest

resulting from the rapid accumulation of fluid in the lung interstitium and alveoli, in the presence of increased left ventricular end-diastolic pressure. It is usually associated with renal artery stenosis. We present the case of a 74 years old man, with various cardiovascular risk factors, which subsequently developed bilateral renal artery stenosis and repeated episodes of flash pulmonary edema. KEYWORDS: acute pulmonar edema, hypertension, renal artery stenosis

Artigo recebido em: 06/01/2015 Aceito para publicação: 15/03/2015 Autor para correspondência: didia_mcl@hotmail.com (Dídia Lages)

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INTRODUÇÃO

O edema pulmonar em flash descreve uma forma particular de insuficiência cardíaca (IC) descompensada. Tem início súbito e ocorre principalmente em período noturno, em doentes com hipertensão sistémica. Normalmente responde à terapêutica com diuréticos. No entanto, há casos mais graves em que é necessário ventilação artificial. Pode estar presente juntamente com estenose arterial renal (EAR) bilateral ou unilateral, se rim único. Esta associação foi descrita pela primeira vez em 1988 por Pickering et al, dando origem à síndrome com o mesmo nome.1 Desde então têm sido descritos alguns casos na literatura.

CASO CLÍNICO

Doente de 74 anos, género masculino,

ingressou no Serviço de Urgência por dispneia em repouso com agravamento rápido e quadro sugestivo de edema agudo de pulmão (EAP). Os seus antecedentes pessoais incluíam sucessivos internamentos por EAP sem evidência de doença isquêmica, hipertensão arterial, IC, doença renal crónica, doença pulmonar obstrutiva crónica, diabetes mellitus tipo II, dislipidemia, gota, doença arterial obstrutiva periférica, doença vascular periférica com bypass axilo-femoral à direita. Tratava-se de um ex-tabagista (90 unidades maço ano, durante quatro décadas), sem hábitos etílicos ou toxicómanos. Da medicação habitual fazia parte ramipril 2.5mg id, nebivolol 2.5mg id, furosemida 40mg 2id, aminofilina 225mg 2id, nitroglicerina transdérmica 5mg id, brometo de tiotrópio 18µg, rosuvastatina 10mg id, ácido acetilsalicílico 150mg id, ferro oral id, pantoprazol 20mg id, alopurinol 300mg id e insulinoterapia. Os pais eram diabéticos e a irmã tinha falecido aos 54 anos por neoplasia da mama.

À entrada apresentava-se consciente, colaborante e orientado. Negava dor torácica. Encontrava-se apirético, hipertenso (205/100 mmHg), normocárdico, taquipneico, com saturação periférica de oxigénio a 78% em ar ambiente. À auscultação pulmonar eram

audíveis crepitações expiratórias nos dois terços inferiores de ambos os pulmões. A auscultação cardíaca era normal. Tinha ingurgitamento jugular, cianose labial e edemas nos membros inferiores. Ainda na viatura de emergência médica foi realizada terapêutica com oxigenioterapia, furosemida 80mg, metoclopramida 10mg, dinitrato de isossorbida (DNI) 5mg e aminofilina 240mg endovenosos. No SU iniciou ventilação não invasiva e manteve perfusão de DNI e furosemida. Entretanto, na sequência de paragem respiratória, deu entrada na Unidade de Cuidados Intensivos com necessidade de ventilação invasiva. O electrocardiograma era sugestivo de hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE), mas sem sinais de isquemia. Analiticamente registou-se anemia normocítica hipocrômica de evolução crónica, agravamento da função renal (ureia 73mg/dL e creatinina 1.70mg/dL), Troponina I normal (0.02ng/mL) e um aumento do Peptídeo Natriurético Cerebral (1451pg/mL). A radiografia de tórax evidenciava infiltrado alveolar difuso (Fig. 1), que resolveu pouco tempo depois (Fig. 2). O ecocardiograma revelou disfunção diastólica do VE, mas fração de ejeção normal (59%). Após estabilização clínica e extubação precoce foi transferido para o serviço de Medicina Interna.

Durante o internamento apresentou valores de tensão arterial oscilantes, com picos hipertensivos principalmente noturnos, dificilmente controlados com terapêutica médica. Analiticamente manteve a anemia já descrita e função renal limítrofe (ureia 76mg/dL e creatinina 1.40-1.70mg/dL). A renina, aldosterona, catecolaminas e metanefrinas urinárias, assim como a função tiroideia e o ionograma eram normais. Do ponto de vista etiológico foram consideradas causas tanto de EAP cardiogênico como não-cardiogênico.

Analisando os fatores de risco cardiovasculares apresentados (DM tipo II, hipertensão, IC, doença vascular periférica, dislipidemia, tabagismo) excluiu-se uma possível doença arterial coronária. O passo seguinte foi esclarecer a presença de EAR, já que a que a hipertensão renovascular é a

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Figura1 Radiografia de tórax (AP) fisiopatologia não se encontra bem definida, na Síndrome de Pickering estes mecanismos são conhecidos. Contribuem para o

desenvolvimento do edema pulmonar em flash um defeito na natriurese, com retenção de líquidos e sódio, o aumento da pressão telediastólica do VE associada a hipertrofia ventricular e a alteração da permeabilidade dos capilares pulmonares. A presença de fração de ejeção do VE preservada é uma das chaves do diagnóstico, embora a sobrecarga

causa mais frequente de hipertensão secundária em doentes com ateroesclerose identificada.

Figura2 Radiografia de tórax (AP)

Neste seguimento o doente realizou angio-TC renal que demonstrou “assimetria volumétrica renal, ateromatose do eixo aorto- ilíaco, múltiplas placas de ateroma ao longo dos trajetos das artérias renais a condicionar estenose hemodinâmicamente significativa principalmente à esquerda, imagem de prótese vascular que se estendia desde a região inguinal até à parede lateral direita abdominal e torácica e oclusão das artérias ilíaca primitiva, ilíaca externa e femoral comum direita”. Na sequência destes achados foi pedida colaboração da Cirurgia Vascular, tendo como objetivo terapêutico a revascularização renal. No entanto, o doente acabou por falecer em contexto de novo EAP.

DISCUSSÃO

A Síndrome de Pickering é considerada uma emergência hipertensiva e deve integrar o diagnóstico diferencial do EAP não cardiogénico.2 O que a distingue de outras formas de IC descompensada é a sua rápida evolução, já que o preenchimento alveolar pode ocorrer em poucos minutos podendo resultar num desfecho potencialmente fatal. Portanto, é uma condição clínica que beneficia de uma rápida abordagem terapêutica.

Não obstante, esta síndrome deve ser considerada como parte integrante do conhecido síndrome cardiorrenal.3 Em contraste com o síndrome cardiorrenal, cuja de líquidos possa originar disfunção diastólica. Os fatores predisponentes incluem a disfunção diastólica do VE, o aumento da contração arterial e EAR uni ou bilateral. Como fatores precipitantes, estão descritos um aumento agudo na pressão sanguínea ou do volume intravascular e a isquemia miocárdica aguda. 4-5

Uma vez que os doentes com síndrome de Pickering têm uma elevada prevalência de fatores de risco cardiovascular e antecedentes de doença vascular com localizações dispersas, a associação do edema pulmonar em flash com a estenose arterial renal é realizada, na sua maioria, numa fase tardia.5-6 Normalmente, uma média de três episódios de edema pulmonar em flash precedem o diagnóstico. 2

A confirmação diagnóstica é realizada preferencialmente por angiografia renal. 2,7

Quanto à terapêutica, na fase aguda deve ter como objetivo o controle hemodinâmico e diurético. Na fase subaguda,

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a revascularização renal é o tratamento de eleição, melhorando consideravelmente o prognóstico a longo prazo e diminuindo a percentagem de reinternamento hospitalar. 2,7-

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CONCLUSÃO

Uma causa fundamental de edema

pulmonar em flash é a EAR, como exemplificado pelo caso clínico descrito. O reconhecimento desta associação deve ser imediato, permitindo orientar a terapêutica subjacente.

REFERÊNCIAS

1. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, Sotelo JE, James GD, Sos TA et al. Recurrent pulmonary edema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical intervention. Lancet. 1988; 2:551-2.

2. Joaquim Valle Alonso, Rafael Merino Caballero, Elisa Lopera Lopera, Francisco Carrasco Avalos, Carmen Navarro. Flash pulmonar edema and renal stenosis: pickering syndrome. Am J Emerg Med. 2013; 31:454.e1-454.e4.

3. S Mansoor A Shah, John E Scoble. Flash pulmonary oedema – a diagnosis for both the cardiologist and the nephrologist. Nephrol Dial Transplant. 2001; 16:1311-13.

4. Franz H Messerli, Stripal Bangalore, Harikrishna Makani, Stefano F Rimoldi, Yves Allemann, Christopher J White et al. Flash pulmonary oedema and bilateral artery stenosis: the pickering syndrome. Eurheartj. 2011; 1-8.

5. Stefano F Rimoldi, Melana Yuzefpolskaya, Yves Allemann, Franz Messerli. Flash pulmonary edema. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 52:249-59.

6. J Kelly. Flash pulmonary oedema: think of coronary artery disease first. Lancet. 2001; 358:1646-47.

7. SC Koduganti R Kumar. Bilateral renal artery stenosis presenting as flash pulmonar edema. Japi. 2006; 54:651-4. 8. S Liu, F Chen, Y Qin, X Zhao. Flash pulmonary edema and the diagnostic suspicion of pickering syndrome. Herz. 2013; 38:738-9. 9. Christopher K T Farmer, John Reidy, John E Scoble. Flash pulmonary oedema in a patient 24 years after aorto-renal vein graft. Nephrol Dial Transplant. 1999; 14:1310-2. 10. Danielle TNA van den Berg, Jaap Deinum, Cornelis T Postma, Geert Jan van der Wilt, Niels P Riksen. The efficacy of renal angioplasty in patients with renal artery stenosis and flash oedema or congestive heart failure: a systematic review. Eur J Heart Fail. 2012; 14:773–81. 11. Thomas George, K Latchumanadhas, Georgi Abraham, S Devapriya, J Ezhilan, Ajit S Mullasari. Successful hybrid procedure in flash pulmonary edema. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2011; 22(3):531-3. 12. Anna Pelta, Ulrik B Andersen, Sven Just, Niels Baekgaard. Flash pulmonary edema in patients with renal artery stenosis – the pickering syndrome. Blood Pressure. 2011; 20:15-9.