REFERAT

PNEUMONIA

Oleh

Fandaruzzahra Putri Perdani

Pembimbing

dr Hendri Wiyono SpP

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kanjuruhan Malang

Sub Bagian Paru dan Pernafasan

Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Malang

2015

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-

Nya panulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul rdquoPneumoniardquo Tujuan penulisan

referat ini adalah guna memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik

di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang-RSUD

Kanjuruhan Kepanjen Malang Di samping itu mengingat pentingnya Pneumonia yang

merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di Indonesia Ucapan terimakasih penulis

ucapkan kepada pembimbing kami dr Hendri Wiyono SpP atas bimbingan dalam penulisan

referat ini

Penulis menyadari referat ini masih memiliki kekurangan untuk itu kritik dan saran

penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan referat ini Semoga referat ini

bermanfaat bagi penulis dan pembaca

Malang 08 Januari 2015

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

A LATAR BELAKANG

Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya

tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka

kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak

berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada

bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang

sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya

fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa

ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh

bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang

umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp

Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit

baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia

menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat

penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi

pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di

negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan

sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas

dan batuk

Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia

antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit

perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang

mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai

penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)

Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian

tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia

komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-

3

20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi

yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator

Associated Pneumonia)

B TUJUAN

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami

1 Definisi Pneumonia

2 Epidemiologi Pneumonia

3 Klasifikasi Pneumonia

4 Pneumonia komuniti

5 Pneumonia nosokomial

6 Etiologi Pneumonia

7 Patofisiologi Pneumonia

8 Manifestasi klinis Pneumonia

9 Penegakan Diagnosa Pneumonia

10 Penatalaksanaan Pneumonia

11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Gambar Anatomi Paru-Paru

Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam

paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah

Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru

dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas

berlapis 2 dan berisi cairan

Mekanisme Pertahanan Paru-paru

1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu

bull Reepitelisasi saluran napas

bull Aliran lendir pada permukaan epitel

bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)

bull Komponen mikroba setempat

bull Sistem transpor mukosilier

bull Reflek bersin dan batuk

5

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-

Nya panulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul rdquoPneumoniardquo Tujuan penulisan

referat ini adalah guna memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik

di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang-RSUD

Kanjuruhan Kepanjen Malang Di samping itu mengingat pentingnya Pneumonia yang

merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di Indonesia Ucapan terimakasih penulis

ucapkan kepada pembimbing kami dr Hendri Wiyono SpP atas bimbingan dalam penulisan

referat ini

Penulis menyadari referat ini masih memiliki kekurangan untuk itu kritik dan saran

penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan referat ini Semoga referat ini

bermanfaat bagi penulis dan pembaca

Malang 08 Januari 2015

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

A LATAR BELAKANG

Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya

tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka

kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak

berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada

bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang

sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya

fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa

ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh

bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang

umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp

Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit

baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia

menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat

penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi

pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di

negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan

sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas

dan batuk

Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia

antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit

perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang

mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai

penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)

Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian

tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia

komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-

3

20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi

yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator

Associated Pneumonia)

B TUJUAN

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami

1 Definisi Pneumonia

2 Epidemiologi Pneumonia

3 Klasifikasi Pneumonia

4 Pneumonia komuniti

5 Pneumonia nosokomial

6 Etiologi Pneumonia

7 Patofisiologi Pneumonia

8 Manifestasi klinis Pneumonia

9 Penegakan Diagnosa Pneumonia

10 Penatalaksanaan Pneumonia

11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Gambar Anatomi Paru-Paru

Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam

paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah

Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru

dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas

berlapis 2 dan berisi cairan

Mekanisme Pertahanan Paru-paru

1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu

bull Reepitelisasi saluran napas

bull Aliran lendir pada permukaan epitel

bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)

bull Komponen mikroba setempat

bull Sistem transpor mukosilier

bull Reflek bersin dan batuk

5

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

BAB I

PENDAHULUAN

A LATAR BELAKANG

Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya

tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka

kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak

berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada

bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang

sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya

fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa

ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh

bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang

umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp

Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit

baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia

menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat

penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi

pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di

negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan

sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas

dan batuk

Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia

antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit

perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang

mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai

penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)

Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian

tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia

komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-

3

20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi

yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator

Associated Pneumonia)

B TUJUAN

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami

1 Definisi Pneumonia

2 Epidemiologi Pneumonia

3 Klasifikasi Pneumonia

4 Pneumonia komuniti

5 Pneumonia nosokomial

6 Etiologi Pneumonia

7 Patofisiologi Pneumonia

8 Manifestasi klinis Pneumonia

9 Penegakan Diagnosa Pneumonia

10 Penatalaksanaan Pneumonia

11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Gambar Anatomi Paru-Paru

Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam

paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah

Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru

dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas

berlapis 2 dan berisi cairan

Mekanisme Pertahanan Paru-paru

1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu

bull Reepitelisasi saluran napas

bull Aliran lendir pada permukaan epitel

bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)

bull Komponen mikroba setempat

bull Sistem transpor mukosilier

bull Reflek bersin dan batuk

5

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi

yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator

Associated Pneumonia)

B TUJUAN

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami

1 Definisi Pneumonia

2 Epidemiologi Pneumonia

3 Klasifikasi Pneumonia

4 Pneumonia komuniti

5 Pneumonia nosokomial

6 Etiologi Pneumonia

7 Patofisiologi Pneumonia

8 Manifestasi klinis Pneumonia

9 Penegakan Diagnosa Pneumonia

10 Penatalaksanaan Pneumonia

11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Gambar Anatomi Paru-Paru

Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam

paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah

Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru

dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas

berlapis 2 dan berisi cairan

Mekanisme Pertahanan Paru-paru

1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu

bull Reepitelisasi saluran napas

bull Aliran lendir pada permukaan epitel

bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)

bull Komponen mikroba setempat

bull Sistem transpor mukosilier

bull Reflek bersin dan batuk

5

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Gambar Anatomi Paru-Paru

Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam

paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah

Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru

dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas

berlapis 2 dan berisi cairan

Mekanisme Pertahanan Paru-paru

1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu

bull Reepitelisasi saluran napas

bull Aliran lendir pada permukaan epitel

bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)

bull Komponen mikroba setempat

bull Sistem transpor mukosilier

bull Reflek bersin dan batuk

5

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan

melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan

mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan

Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa

nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia

2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu

bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)

bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

bull Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total

protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi

saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada

saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram

negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai

kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan

saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya

infeksi saluran napas bawah

3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis

Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik

humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan

fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam

keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi

memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah

Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran

napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat

merusak gerakan silia

4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway

6

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut

bull Cairan yang melapisi alveolus

a Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-

B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap

bakteri oleh makrofag

b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein

bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)

bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P

aeruginosa)

bull Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari

makrofag alveolar sitokin leukotrien

B DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim

paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis

(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia

Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua

yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)

dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator

(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang

didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru

saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)

C KLASIFIKASI PNEUMONIA

1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita imunokompromis

2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab

7

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

a Pneumonia nakterial tipikal

b Pneumonia atipikal

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris

b Bronkopneumonia

c Pneumonia interstisial

D ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri

virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri

Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram

Negatif

1 Bakteri

Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes

Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella

Haemophilus influenza

Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella

spp

2 Virus

Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)

Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus

3 Fungi

Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum

4 Parasit

ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis

E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini

8

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada

saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol

dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang

tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia

mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas

bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

9

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia

Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium yaitu

a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)

Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin

b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

10

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat

singkat yaitu selama 48 jam

c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)

Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan

fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti

d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)

Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan

diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA

Anamnesa

1 Suhu tubuh meningkat gt40oC

2 Menggigil

3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah

4 Nyeri dada

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan

1 Inspeksi

Sisi yang sakit tertinggal

2 Palpasi

Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal

Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3 Perkusi

11

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Pada sisi yang sakit redup

4 Auskultasi

a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial

b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi

c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)

Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia

Pemeriksaan Penunjang

a Foto Thorak

Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto

toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia

lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus

b Laboratorium

Leukositosis (10000-30000cmm)

Shift to the left

LED meningkat

c Kultur dahak

G PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab

pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid

12

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon

H KOMPLIKASI

1 Hemoptoe

2 Efusi Pleura

3 Empiema

4 Abses paru

5 Gagal nafas

6 Kor pulmonale akut

7 Syok septik

I PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia

1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram

positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

13

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita

pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan

Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode

pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum

o Klebsiella pneumoniae 4518

o Streptococcus pneumoniae 1404

o Streptococcus viridans 921

o Staphylococcus aureus 9

o Pseudomonas aeruginosa 856

o Steptococcus hemolyticus 789

o Enterobacter 526

o Pseudomonas spp 09

2 Diagnosis

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat

baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research

Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

14

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi

Usia Laki-laki Perempuan

Perawatan di rumah Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit

Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura

Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10

+30+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan

Rendah

SedangBerat

IIIIIIIVV

Tidak diprediksile7071-9091-130gt130

Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

15

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai

salah satu dari kriteria dibawah ini

o Frekuensi napas gt 30menit

o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

o Tekanan sistolik lt 90 mmHg

o Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik

dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan

tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan

indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif

J PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai

bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae

16

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti

virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus

Diagnosis pneumonia atipik

a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala

klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik

b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau

darah tidak ditemukan bakteri

e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik

Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi

hati

GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering

AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang

lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang

17

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

18

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae

Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

4 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society

Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan

kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28

19

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko

kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS

Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun

1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35

J PNEUMONIA NOSOKOMIAL

1) Definisi

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48

jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal

2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus

(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman

anaerob dan virus jarang terjadi

20

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

3) Patogenesis

4) Diagnosis

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut

a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar

- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif

- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC

1 sekret purulen

2 leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

21

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

1 Dirawat di ruang rawat intensif

2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk

mempertahankan saturasi O2 gt 90

3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari

infiltrat paru

4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau

disfungsi organ yaitu

bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)

bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam

bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam

bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

22

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

5) Penatalaksanaan

Skema terapi empirik pada HAP dan VAP

23

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah

1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab

perhitungkan pola resistensi setempat

2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik

3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur

yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis

4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk

6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila

respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data

mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah

memberikan hasil yang memuaskan

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)

24

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)

25

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

6) Prognosis

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu

1 Umur gt 60 tahun

2 Koma waktu masuk

3 Perawatan di IPI

4 Syok

5 Pemakaian alat bantu napas yang lama

6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7 Kreatinin serum gt 15 mgdl

8 Penyakit yang mendasarinya berat

9 Pengobatan awal yang tidak tepat

10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia

Acinetobacter spp atau MRSA)

11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12 Gagal multiorgan

13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan

perdarahan usus

26

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

BAB III

KESIMPULAN

31 Kesimpulan

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)

Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara

mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi

cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen

memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru

32 Saran

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta

mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat

tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai

27

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga

University Press 2009 (hal 162-179)

Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited

2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551

Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z

Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-

acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash

54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535

Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed

McGraw-Hill companies United States of America

Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC

1997 (hal 598)

Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007

Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-

acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical

examination JAMA 278 (17) 1440ndash

5doi101001jama278171440 PMID 9356004

Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at

presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal

Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224

Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management

of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity

28

antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical

Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897

Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011

January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm

Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III

Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)

Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006

(hal 1063)

Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed

tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious

Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887

Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December

2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired

pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash

77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608

29