referat edem paru

7/29/2019 referat edem paru

1/21

1

I. PENDAHULUAN

A. Dasar Teori

Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis

yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang

serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk

menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan

paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. Karena terapi

yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan

tidaknya distribusi cairan di paru (Nadel, 2000).

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-

kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga

berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun

sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung

kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh

penyakit dasar di luar Jantung (Ruggie, 2004).

Manfaat penulisan referat ini ditujukan untuk mempelajari edema paru,

khususnya gambaran radiologis penyakit edema paru sebagai alat untuk

menegakkan diagnosis. Hal ini dapat mengoptimilisasi kemampuan dan

pelayanan dalam merawat pasien yang menderita penyakit edema paru.


2/21

2

II. ISI

A. DefinsiEdema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan

oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema

paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit

terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada

mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk

menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut

sebagai pedoman pengobatan (Harun, 2006).

B. Etiologi1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

a. Peningkatan tekanan kapiler paru :1)Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

2)Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguanfungsi ventrikel kiri.

3)Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder olehkarena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

b. Penurunan tekanan onkotik plasma.1)Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,

protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakitnutrisi.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :1)Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

2)Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi salurannapas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume

(asma).


3/21

3

d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.1)Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult RespiratoryDistress Syndrome)

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon,

NO2, dsb).

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,alpha-naphthyl thiourea).

d. Aspirasi asam lambung.e. Pneumonitis radiasi akut.f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g.Disseminated Intravascular Coagulation.h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofuranton,

leukoagglutinin.

i. Shock Lungoleh karena trauma di luar toraks.j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik:a.Post Lung Transplant.

b.Lymphangitic Carcinomatosis.c.Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelasa.High Altitude Pulmonary Edema.

b.Neurogenic Pulmonary Edema.

c.Narcotic overdose.d.Pulmonary embolism.e.Eclampsiaf.Post Cardioversion.g.Post Anesthesia.h.Post Cardiopulmonary Bypass.


4/21

4

C. KlasifikasiEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat

dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema

(edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk

sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak)

(Fishman, 2008).

Perbandingan diagnosis Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak (Nadel,

2000):

Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :Penyakit Jantung Akut Penyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :

Akral dingin

S3 gallop/Kardiomegali

Distensi vena jugularis

Ronki basah

Akral hangat

Pulsasi nadi meningkat

Tidak terdengar gallop

Tidak ada distensi vena jugularis

Ronki kering

Tes Laboratorium :

EKG : Iskhemia/infark

Ro : distribusi edema perihiler

Enzim jantung mungkin meningkatTekanan Kapiler Paru > 18mmHg

Intrapulmonary shunting :

meningkat ringan

Cairan edema/protein serum < 0,5

EKG : biasanya normal

Ro : distribusi edema perifer

Enzim jantung biasanya normalTekanan Kapiler Paru < 18mmHg

Intrapulmonary shunting : sangat

meningkat

Cairan edema/serum protein > 0,7

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi

menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi

beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah

hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi

beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral,

insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt(ventricular

septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard

akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati

kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (Fishman,

2008).

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :

Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan


5/21

5

kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom

vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah;

penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi

(Braunwauld, 2001).

D. EpidemiologiEpidemiologi edema paru lebih sering terdapat pada negara-negara

eropa berkisar 0,4% - 2 % dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan

rata-rata umur 74 tahun. Karena salah satu faktor resiko edema paru merupan

infark miokard Prognosis edema paru akan malam bila dasar atau

penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Dari 50 % dari pasien infark miokard

dengan edema paru akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan

pada keadaan infark miokard berat dengan edema paru lebih dari 50 % akan

meninggal dalam tahun pertama. (Price, 2006)

E. Faktor resikoFaktor resiko dari edema paru yaitu (Price, 2006):

1. Olahraga pada ketinggian yang sangat tinggi

2. Mengalami episode infark miokard sebelumnya

3. Sedang menderita gagal ginjal

4. Sedang menderita Infeksi Saluran Pernafasan

5. Sedang menderita Stenosis Katup Mitral

6. Telah didiagnosa mengidap Kardiomiopati

7. Telah didiagnosa mengidap Stenosis Katup Aorta

F. Tanda dan gejala1. Edema Paru Kardiogenik

a. AkutMerupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang

akut selama perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan

ventrikel kiri atau pada stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada

tertekan dan sering sianosis. Ada ronki pada bagian basal atau menyeluruh

(Hood, 2009).


6/21

6

b. KronisSering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral,

tetapi dapat juga pada retensi cairan atau pada penderita yang lama

berbaring karena suatu penyakit. Pada tahap pertama terdapat ronki basah

halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi. Pada keadaan lebih

lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang

terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang

hebat, akan terjadi hidrotoraks (Hood, 2009).

2. Edema non-kardiogenikGejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin

minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang

berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot

bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas

ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang

paradoksal ( Palililingan JF, 2012).

G. Penegakan diagnosis1. Edema Paru Kardiogenik

a. AkutMerupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang

akut selamaperjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan

ventrikel kiri atau padastenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada

tertekan dan sering sianosis. Ada ronkipada bagian basal atau menyeluruh.

(Abdul mukti, 2009)

b. KronisSering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi

dapat jugapada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring

karena suatu penyakit. Padatahap pertama terdapat ronki basah halus pada

basis atau pada posisi tidur di satu sisi.Pada keadaan lebih lanjut, penderita

sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang terdengar suara

bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang hebat,akan terjadi

hidrotoraks. (Abdul mukti, 2009).

2. Edema non-kardiogenik


7/21

7

Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin

minimal,walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang

berat. Tanda utama darikecapaian pernafasan adalah penggunaan otot

bantu nafas, takipnea, takikardia,menurunnya tidal volume, pola nafas

ireguler atau terengah-engah (gasping) dangerakan abdomen yang

paradoksal. (Abdul mukti, 2009)

Anamnesis

Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal

nocturnaldyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya

hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan

pengalaman yangmenakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan,

batu-batuk dan sepertiseorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam

posisi duduk agar dapatmempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih

baik saat respirasi, atausedikit membungkuk ke depan, sesak hebat,

mungkin disertai sianosis, seringberkeringat dingin, batuk dengan sputum

yang berwarna kemerahan. (Abdul mukti, 2009)

Pemeriksaan fisik

Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi

alae nasi,akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa

supraklavikulayang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar

dibutuhkan padasaat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki

basah kasar setengahlapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.

Pemeriksaan jantung dapatditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II

pulmonal mengeras, dantekanan darah dapat meningkat. .(Sjaharudin Harun

& Sally Aman Nasution, 2006)

Radiologis

Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas

meningkatdisertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau

alveolar.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)


8/21

8

Foto thoraks

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray

dada.Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putihterpusatyang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah

utamanyaplus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang

paru yangmenunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada

setiap sisi, yangdilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding

dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin

menunjukkan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru

daripada biasanya. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema

dapat menunjukan opacification(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru

denganvisualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang

normal.Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai

akibatdari pulmonary edema, namun

ia mungkin memberikan informasiyang minimal tentang penyabab yang

mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan:

1.Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)

2.Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3.Kranialisasi vaskuler

4.Hilus suram (batas tidak jelas)

5.Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodulmilier)

(Abdul mukti, 2009)


9/21

9

Gambar 1: Edema Intesrtitial

Gambaran underlying disease (kardiomegali,efusi pleura, diafragma kanan letak

tinggi). (Abdul mukti, 2009)

Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru


10/21

10

1.Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2.Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

Gambar 3: Bats Wing

Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru

yangmempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). (Abdul mukti, 2009)

CT-Scan

CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara

luas,yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.Sebuah

pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin padaCT-Scan

pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikanventilasi,

invers-rasio. (Alpert, 2010)

Laboratorium

Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar.

Ujidiagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit


11/21

11

lainmisalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain

natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan

dapatmenyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada

kadarBNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang

tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan

terjadinyagagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup

mitral yangharus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti

ekokardiografi. ( Arif, 2009 )

EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda

iskemiaatau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan

krisishipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan

gambaranhipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi

yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang

lebardengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam

setelahklinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-

iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakandapatmenjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang

berhubungandengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus

simpatiskardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik

ataukatekolamin (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

Ekokardiografi

Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup,

hipertrofi ventrikel(hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit

Jantung Koroner), danumumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari

dari pulmonaryedema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide

(BNP) atauN-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon)

yangakantimbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar

jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar


12/21

12

daribeberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankancardiac

pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya

menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-

metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakanantara

cardiac dan non-cardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit

dan kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang

dan tipis(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dadaatau leher

dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung

dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonarycapillaries (cabang-

cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darahdari paru-paru). Alat ini

mempunyai kemampuan secara langsungdalam pembuluh-pembuluh paru, disebut

pulmonary artery wedgepressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi

adalah konsistendengan cardiogenic pulmonary edema, Sementara wedge pressure

yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokongnon-cardiogenic cause of

pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz daninterpretasi data dilakukan

hanya pada intensive care unit (ICU) setting. (Abdul mukti, 2009)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non

Kardiak (EPNK)

ANAMNESIS EPK EPNK

Acute cardiac event + Jarang

Perifer Dingin ( low flow state) Hangat (high flow

meter)

S3 gallop + -

JVP Meningkat Tak meningkat

Ronki Basah Kering

Tabel 2. Laboratorium

EKG Iskemik Biasanya normal

FOTO TORAKS Distribusi perihiler Distribusi perifer

ENZIM KARDIAK Bisa meningkat Biasanya normal

PCWP >18 mmHg


13/21

13

JVP: jugular venous pressure

PCWP:Pulmonary Capilory wedge pressure

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

H. Patogenesis

Gambar I : Patgenesis Edema Paru

(sumber : Harun, 2006)

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:

1. Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari ruang

interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengambilan cairan ke

dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam

keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dansolute dari pembuluh

darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa

hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru dengan sirkulasi

sistemik (Harun, 2006).

Q(iv-int) = Kf[(PivPint)f(ivint)]

Di mana:

Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial.

Piv = Tekanan hidrostatik intravaskuler.

Alveoli dipenuhi kelebihan cairan yang

merembes keluar dari pembuluh darah

Menimbulkan masalah pertukaran

gas (oksigen dan karbondioksida)

Kesulitan bernapas

Oksigenasi ke darah memburuk


14/21

14

Pint = Tekanan hidrostatik interstitial.

iv = Tekanan osmotik koloid intravaskuler.

int = Tekanan osmotik koloid interstitial.

f = Koefisien refleksi protein.

Kf = Konduktans hidraulik.

2. Sistem limfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan

cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di

daerah interstitial peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan

kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih sering

meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa darisaluran limfatik tersebut berlebihan. Sehingga ini merupakan konsekuensi

terjadinya edema interstitial, saluran napas yang kecil dan pembuluh darah

akan terkompresi (Harun, 2006).

I. PatofisiologiEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu

banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam

aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang

tidak mengandung sel-sel darah) (Fishman, 2008).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.

Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-

kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat

dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan

karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan

keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang

mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli

kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi

ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh

darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan

pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan


15/21

15

bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk

sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien

(Fishman, 2008).

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar

pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan

yang dibuat oleh Starling.

Qf = Kf (Pmv Ppmv)(mv - pmv)

dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv =

tekanan hidrostatik pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh

kapiler intersisial; = koefisien refleksi osmosis; mv = tekanan osmotic

protein plasma; pmv = tekanan osmotic protein intersisial (Fishman, 2008).

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder

oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis (Fishman, 2008).

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh

karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (Fishman, 2008).

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat

pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat

negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) (Fishman, 2008).


16/21

16

J. Gambaran Histopatologi

Keterangan : alveolus berisi cairan merah muda

Gambar II : Histopatologi Edema paru

(Sumber : Kumar, 2007)

K. Terapi baruPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari

penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang

sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera

penyebabnya ( Harun, 2006 ).

Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab

diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum

adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan

cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.

Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus

juga perlu dipasang ( Harun, 2006 ).1. Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan

kapasitas vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkan

aliran darah vena balik ke jantung.

2. Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan denganpemasangan jalur IV dan monitor EKG (O, I, M). Nonrebreather mask

with reservoir O2 dapat menyalurkan 90-100% O2.


17/21

17

3. Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupunsaturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. Oleh

karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk

mengetahui ventilasi dan asam basa.

4. Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure) dapatdiberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran

gas.

5. Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadihipoventilasi.

6. Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafasspontan dengan sungkup muka atau pipa endotrakea.

7. Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHgwalau telah diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi serebral,

meningkatnya PCO2 dan asidosis secara progresif.

8. Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikanDopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan Dopamin

dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-30

mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10

mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20

mcg/kgBB/menit IV.

9. Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edemaparu karena mengurangi preload, diberikan 2 tablet masing-masing 0,4

mg sublingual atau semprot, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-

100 mmHg. Isosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin

pasta transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karenavasokonstriksi perifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.

10. Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan IV 0,5-1,0mg/kg. Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi

sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai

puncaknya setelah 30-60 menit. Efektifitas furosemide tidak harus

dicapai dengan diuresis berlebihan. Bila furosemide sudah rutin diminum

sebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit belum


18/21

18

didapat hasil yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis

bisa lebih tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal

terganggu.

11. Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bilaTD >100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema

paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilator

meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena

sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload),

dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload

berkurang. Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-

otot dan tenaga pernafasan.

L. KomplikasiEdema paru secara klinis dapat menyebabkan dispneu (sesak nafas) dan

oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia)

dapat secara potensial menjurus pada penghantaran oksigen yang berkurang

ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. Hal ini merupakan

karakteristik dari gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung, curah jantung

tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tuuh, atau dapat memenuhi

kebutuhan lainnya hanya dengan peningkatan tingkat pengisian (preload)

sehingga fungsi jantung akhirnya menurun (Aaronson et al., 2010).

M. PrognosisHingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang

disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan

yang tepat dan cepat pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada

keadaan seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka yang selamatmengatakan sangat kelelahan pada saat serangan tersebut. Di antara beberapa

gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung (Harun, 2009).

Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung

dari penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan

komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal

terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain


19/21

19

adalah: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan

akan ventilasi mekanik (Harun, 2009)

Angka kematian di rumah sakit untuk pasien dengan edema paru sulit

ditetapkan karena penyebab dan tingkat keparahan penyakit sangat bervariasi.

Dalam penelitian, di rumah sakit angka kematian setinggi 15-20% (Ray,

2005)


20/21

20

III. KESIMPULAN

A. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan olehtekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi

B. Tujuan umum terapi adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan selulerdasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat,

dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu

ditinjau, infus juga perlu dipasang


21/21

21

IV. DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, P.I. dan J.P.T. Ward. 2010.At a Glance Sistem Kardiovaskular Edisi 2.

Jakarta: Erlangga.

Alpert, JS, Ewy GA. 2010. Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular

Diagnosis and Therapy.

Alsagaff Hood, Mukty Abdul. 2009. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya:Airlangga University Press. h.323

Arif, Syafri Kamsul. 2009. Makassar : Departement of anesthesiologi, Intensive

Care and Pain Management Faculty of Medicine Hasanuddin University

Braunwauld, 2001. Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In :

Braunwauld. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th

edition. WB Saunders; 7:553

Fishman. 2008. Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one,

United States, 593-617

Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,

Simandibarata, Setiati S.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, 2006.

Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya:

Airlangga University Press. h.323

Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2,

Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.

Palililingan JF. Gagal Nafas dan Edema Paru. Jakarta: EGC

Ruggie N. 2004. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851.

Price,Sylvia A. & Lorraine. 2006. Patofisiologi I Edisi 6Jakarta: EGC

Ray P, Arthaud M, Birolleau S, Isnard R, Lefort Y, Boddaert J. Comparison of

brain natriuretic peptide and probrain natriuretic peptide in the diagnosis

of cardiogenic pulmonary edema in patients aged 65 and older. J Am

Geriatr Soc. Apr 2005;53(4):643-8.

referat edem paru

Documents