presion arterial
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PRESION ARTERIAL
PREGUNTAS:
1. ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA
PRESIÓN ARTERIAL?
La regulación normal de la presión sanguínea es extremadamente compleja e involucra
tres niveles de organización, cada uno compuesto por varios miembros que interactúan
entre sí a través de varios y diferentes mecanismos de retroalimentación positiva y
negativa.
MECANISMOS RÁPIDOS
Este grupo inicia su acción en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 ó 48
horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y químicos.
1. Nerviosos
Es un subgrupo que actúa de manera refleja, integrada por los barorreceptores o
presorreceptores. Se localizan en el seno carotídeo, el cayado de la aorta, la arteria
pulmonar y la aurícula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores
carotídeos, aórticos, pulmonares y auriculares, respectivamente. En base a las
diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los carotídeos y
aórticos se les denomina receptores de alta presión y, a los pulmonares y auriculares
de baja presión.
Neurotransmisión simpática. El flujo de señales simpáticas hacia el interior de las
células de los órganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales:
dopamina, noradrenalina y adrenalina.
2. Químicos
Operando también en un rango de segundos, se encuentran en los líquidos
corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis
de la presión arterial. Sodio, Su papel principal en el organismo humano se basa en
su capacidad para mantener el volumen de líquido extracelular y el líquido
osmótico. Potasio, los suplementos de potasio aumentan la excreción de sodio y
producen un efecto hipotensor franco. La ingesta de potasio juega un papel
modulador de la presión sanguínea, a través de su efecto indirecto sobre la excreción
de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del músculo liso vascular.
Calcio, juega un papel central en el control de la presión sanguínea, debido a su
crítica intervención en el proceso contráctil, tanto del músculo estriado cardiaco
como del músculo liso vascular. El aumento o la disminución del calcio intracelular
en ambas células musculares indefectiblemente modificará las cifras de la presión
arterial. Magnesio, tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de
calcio operados por voltaje, lo cual produce relajación del músculo liso vascular.
Otros, dos compuestos químicos con actividad vasoconstrictora probada son el
oxígeno y el bióxido de carbono; en tanto que la glucosa produce vasodilatación
arteriolar.
MECANISMOS INTERMEDIOS
La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos
después de establecido el desajuste de la presión arterial incluye dos grupos de
mecanismos: físicos y hormonales.
Físicos
Se originan debido a dos propiedades intrínsecas de los propios vasos sanguíneos, la
desviación del líquido intravascular y la de estiramiento-relajación de la pared
vascular. A pesar de que su acción sólo dura algunos días, poseen gran eficiencia en
el control de la presión sanguínea.
2. Humorales
Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presión arterial más
profuso y complejo. Está representado por una variedad de sustancias hormonales
de naturaleza química diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en
las alzas como en las bajas de la presión sanguínea. Sistema renina-angiotensina,
la renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulación arterial renal
por las células granulares del aparato yuxtaglomerular. El angiotensinógeno es
sintetizado principalmente por el hígado, aunque también en el riñón, en el tejido
graso y en ciertas áreas del sistema nervioso central, es el sustrato de la renina, que
la convierte en angiotensina I (A-I). Vasopresina, liberada hacia la circulación
sanguínea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la
hipovolemia/hipotensión severa. Inhiben su liberación el péptido natriurético
auricular, el ácido gamma-aminobutírico y los opioides. Péptido natriurético
auricular, además del corazón, es liberado por el hipotálamo, la adenohipófisis, la
médula suprarrenal, el pulmón, el riñón, la tiroides y la glándula submaxilar
Disminuye la reabsorción del sodio y agua filtrados, inducida por vasopresina a
nivel de los túbulos distales y colectores, causando una profunda natriuresis.
MECANISMOS LENTOS
Integrados por el binomio riñón/líquidos corporales. Su acción empieza varias horas
después del desarreglo de la presión arterial, pero su duración es prácticamente infinita,
por lo que no cabe duda, es el sistema de control de la presión arterial más eficiente a
largo plazo.
2. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MEDIA?
La importancia de la presión arterial media reside en la aplicación que tiene este dato
dentro de la interpretación de un episodio de hipotensión arterial, ya que es importante
recordar que el órgano blanco afectado de manera irreversible es el riñón y que éste
depende de una presión arterial media o de pulso mínima de 65 mm de Hg. De esta
manera podemos calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el
riñón puesto que es una de las causas más frecuentes de necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal aguda de origen prerrenal.
3. ¿EN QUÉ CONSISTEN LOS RUIDOS DE KOROTKOFF Y QUÉ
LOS PRODUCE?
Son los ruidos que se escuchan cuando se está tomando la presión arterial.
Los sonidos cardiovasculaes se dividen en dos categorías: ruidos o sonidos breves y
transitorios, y soplos o vibraciones más largas, que ocupan el 25% o más de la sístole o
la diástole.
Los ruidos cardíacos y los sonidos breves, como los clics y el chasquido de apertura,
marcan puntos críticos de la dinámica ventricular. Así, el primero y segundo ruidos,
con sus dos componentes, señalan el momento del cierre de las válvulas AV y
sigmoideas o semilunares, en un momento en que se cruzan las presiones
auriculoventriculares y ventriculoaórticas, respectivamente. Los soplos, por el
contrario, expresan situaciones hemodinámicas estables, con el paso de corriente
relativamente uniforme y durante un período de tiempo más largo.
I ruido cardíaco.
Se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la
sístole acústica. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (región del ápex) y
es menos claro e intenso en los focos de la base (foco aórtico y pulmonar); usualmente
se escucha como un ruido único.
II ruido cardíaco.
Se debe al cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar, se ausculta con mayor
nitidez e intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sístole acústica.
Normalmente la auscultación del foco pulmonar permite reconocer los dos
componentes (aórtico y pulmonar) del II ruido durante la inspiración como un
“desdoblamiento del II ruido” y durante la espiración el II ruido se escucha como un
ruido único. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le ha denominado
desdoblamiento fisiológico del II ruido, (cuando el II ruido pierde este comportamiento
con la respiración, debe interpretarse como un hecho anormal).
Entre el I y el II ruidos se encuentra la sístole acústica, mientras que en el II y el I
siguiente, se encuentra la diástole auscultatoria.
III ruido fisiológico.
Es un fenómeno acústico que se debe al choque de la sangre contra del endocardio
ventricular durante la fase de llenado rápido de dicha cavidad al principio de la diástole
(protodiástole), es decir, aparece después del II ruido normal, por lo que se constituye
en un ritmo de tres tiempos (I-II-III). Este sonido se ausculta en el ápex, especialmente
en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) y con la campana del estetoscopio al
aplicarla suavemente sobre la piel, pero teniendo cuidado de que todo el borde de la
campana haga contacto con la piel. Este fenómeno se ausculta muy frecuentemente en
niños y adolescentes sanos, su presencia en personas mayores de 30 años de edad se
constituye en un hallazgo patológico.
IV ruido.
Puede ser un hallazgo auscultatorio normal en sujetos por arriba de 40 años, en ellos, la
pérdida paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la
contracción auricular al imprimir energía cinética al contenido sanguíneo y este choque
en contra de un endocardio relativamente rígido se produzca un ruido de llenado
ventricular al final de la diástole, esto es, un IV ruido. La mayor parte de las veces, el
IV ruido traduce la patología cardíaca. En efecto, la isquemia miocárdica, la hipertrofia
o rigidez que causa la infiltración por sustancias extrañas (amiloide) favorecen la
producción del IV ruido, en otras palabras, lo usual es auscultarlo en el paciente con
cardiopatía, isquémica, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica o
miocardiopatía restrictiva. Este fenómeno usualmente produce un ruido de tres tiempos
(IV- I-III), en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la diástole ventricular
(presístole), antecede al I ruido normal. Se ausculta mejor en posición de Pachón con la
campana del estetoscopio.
FASES:
Durante la toma indirecta de la presión arterial se usa un estetoscopio para auscultar los
ruidos de Korotkoff. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo sanguíneo a través de
la arteria, de acuerdo con que la presión del manguito del esfigmomanómetro se
disminuya y la arteria vaya de un estado de completa oclusión a la apertura máxima.
Los ruidos de Korotkoff se generan según el flujo sanguíneo laminar normal que se
interrumpe por la presión del manguito, y el flujo turbulento resultante crea vibraciones
en las paredes del vaso. Hay cinco fases de sonidos distintos.
Fase I. Son los primeros ruidos oídos según se disminuye la presión del manguito del
esfigmomanómetro. El punto en el que los ruidos se oyen por primera vez representa la
presión sanguínea sistólica. Los ruidos pueden oírse como toques claros que
gradualmente aumentan en intensidad por un breve período de tiempo, generado por la
distensión rápida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria
previamente colapsada. La intensidad del sonido está relacionada con la fuerza del
flujo sanguíneo.
Fase II. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado. Los soplos
representan el flujo sanguíneo turbulento y la vibración de la pared vascular
subsecuente, creada según la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha,
causada por la inflación del manguito, a una luz arterial más ancha distal al manguito.
En muchas ocasiones, cuando la persona tiene la presión sistólica alta, no se oirán
ruidos en esta fase. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 20-
40 mm Hg. El no detectar el silencio auscultatorio, representa una posible fuente de
error en la toma de la presión arterial, porque los ruidos de la fase III pueden mal
interpretarse como los ruidos de la fase I.
Fase III. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos, claros, similares a los de la fase
I, pero más intensos. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos de las
fases I y II de los de la fase III. En la fase III el flujo sanguíneo ocurre durante la
sístole, pero la presión del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar
el vaso durante la diástole.
Fase IV. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos; estos son apagados. El primer
sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y
representa el primer tiempo de la presión diastólica o primera presión diastólica.
Fase V. Ocurre cuando el sonido deja de oírse, porque se ha restaurado el flujo
sanguíneo arterial normal. El segundo tiempo o segunda presión diastólica ocurre
cuando los sonidos apagados no pueden oírse más.
4. ¿QUÉ VARIACIONES EN LOS REGISTROS DE LA PRESIÓN
ARTERIAL ESPERARÍA UD. ENCONTRAR CON LOS CAMBIOS
DE POSICIÓN?
Con el brazo perpendicular y paralelo, y encontraron que la posición del brazo tiene un
impacto significativo en la determinación de los cambios posturales en la presión
sanguínea. La combinación de brazo paralelo cuando se está en posición supina y
perpendicular cuando se está de pie sobreestima significativamente los cambios
ortostáticos. Recomiendan mantener constante la posición del brazo en ambas
posiciones, cuando se evalúan los cambios ortostáticos de la presión sanguínea.
Aunque hay más información sobre la posición de los brazos, se demostró que la
presión sanguínea tiende a caer en la posición de pie, comparada con la sentada, supina
y supina cuando la pierna está cruzada. La presión sistólica y la diastólica se
incrementan significativamente cuando la persona tiene las piernas cruzadas a nivel de
la rodilla, por lo que recomiendan instruir al paciente para que mantenga ambos pies en
el piso, para eliminar una potencial fuente de error.
Todo esto es debido porque cuando se altera la fuerza y la dirección de la gravedad,
hay cambios en la presión sanguínea, tal es el caso de una persona que cambia de
posición.
Las variaciones en la presión arterial que el sujeto presenta a la hora de tomársele la
presión en diferentes posiciones, se debe al efecto de la presión hidrostática, que es
ocasionada por la columna de sangre propia del cuerpo humano; esta columna de
sangre hará que aumente o disminuya la presión arterial, según la posición del órgano o
parte del cuerpo, con respecto al corazón.
5. ¿CÓMO SE DEBE REALIZAR LA TOMA DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN UNA GESTANTE EL TERCER TRIMESTRES Y
POR QUÉ?
Los cambios que ocurren durante el embarazo el sistema cardiovascular materna y el
aumento de volumen determina el gasto cardíaco aumentó, que este aumento puede
llegar a 30 a 40% de la tasa de flujo típico. El aumento en el gasto cardíaco debe
resultar en aumento de presión arterial. Sin embargo, este hecho no se produce debido
a la marcada disminución de la resistencia vascular periférica, que es debido a los
cambios bioquímicos en los vasos maternos inducidas por el sistema de las
prostaglandinas. Hay un aumento de la producción de prostaciclina (PGI 2) con
respecto a tromboxano (TXA 2), la promoción de la vasodilatación generalizada con la
consiguiente reducción de la resistencia vascular.
Al comparar los niveles de PA y pre-gravídicas durante el embarazo normal en la
misma mujer, Andros y MICH mostraron valores ligeramente más bajos para la PAD
en el primer y segundo trimestres, y el tercer trimestre mostraron valores similares pre-
gravídica. En este estudio los autores encontraron ningún cambio en la PAS durante el
curso del embarazo.
Durante los 2 primeros trimestres de la gestación, la tensión arterial es más baja de lo
habitual, debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso que hace
que la resistencia de los vasos sea mucho menor.
Sin embargo, al final de la gestación, el volumen circulante aumenta más de 1 litro
respecto al volumen previo, por lo que la tensión arterial de la gestante en el 3º
trimestre se asemeja más a las tensiones arteriales pregestacionales. Al final llega a ser
de 130/80 mmHg, sin que llegue a sobrepasar los 140/90 mmHg.
Si se trata de un embarazo de bajo riesgo, a partir de la semana 24 la tensión arterial se
debe tomar al menos 1 vez al mes, aunque lo mejor es tomársela 1 vez cada 15 días y
anotarlo para enseñarlo en la consulta. Si se va a tomar la tensión en el domicilio, los
tensiómetros más fiables son los que tienen el manguito para el brazo. Los aparatos con
manguitos para la muñeca son muy imprecisos. También puede tomarse la tensión en
la farmacia, aunque lo mejor es ir al centro de salud.
En caso de que la determinación sea igual o superior a 140/90 mmHg, debe relajarse,
tumbarse o sentarse un rato, y volver a tomársela en media hora. Si sigue siendo igual o
superior a 140/90 deberá acudir a un servicio de urgencias obstétricas.
6. ¿A QUÉ SE DEBEN LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN
ARTERIAL CON EL TABACO?
La descarga de nicotina puede provocar un aumento de la PAS y PAD que persiste de
15 a 30 minutos, probablemente debido a la liberación de noradrenalina de los nervios
adrenérgicos. Los efectos prensores reiterados de cada cigarrillo pueden hacer que la
presión arterial del típico fumador de un paquete diario aumente durante la mayor parte
del día, contribuyendo, al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular observado entre
los fumadores.
Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas del tabaquismo están
asociadas a la acción sobre el sistema nervioso simpático.
Agudamente, el aumento de la presión arterial es regulado por la liberación de
noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas
periféricas. También se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e
intrapulmonares. Inmediatamente después del primer cigarrillo ocurre un aumento de
las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia cardíaca, los niveles de presión, el
débito cardíaco y aumenta también la vasoconstricción periférica.
La nicotina estimula la producción de diversos neurotransmisores, como epinefrina,
norepinefrina, dopamina, acetilcolina y vasopresina. Actúa simultáneamente en
receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos, glándulas suprarrenales y
uniones neuromusculares), esto aumenta los niveles de presión y las alteraciones en el
sistema de conducción ventricular.
Después de la elevación inicial provocada por la nicotina y la cotinina, se produce la
reducción de los niveles de presión. Esa disminución transitoria puede deberse al
efecto de la retirada, que lleva a la relajación de las células musculares lisas y a la
dilatación vascular periférica venosa. Este fenómeno puede explicar los hallazgos en
estudios epidemiológicos que muestran niveles de presión menores o iguales en
fumadores cuando son sometidos a una medición casual con un período previo de
abstinencia de tabaco. Se demostraron modificaciones electrocardiográficas relevantes,
como alteración de la repolarización ventricular y aumento de la frecuencia cardíaca,
en jóvenes con edades entre 18 y 22 años después de consumir un cigarrillo/ día.
Crónicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta
la producción de tromboxano A2 (TXA2), que es un potente vasoconstrictor. Se
observa también disfunción endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano
B2 en pacientes hipertensos fumadores. La sensibilidad de los
barorreceptores disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostró
también que el tabaquismo aumenta la producción de la angiotensina II. La nicotina
parece también inactivar el control vagal de la presión arterial.
Cuando se somete a fumadores crónicos a una solución de agonistas muscarínicos
(acetilcolina y metacolina), presentan una disminución de la respuesta vasodilatadora
en la arteria braquial.
7. ¿CÓMO SE COMPORTA LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y
CÓMO LA DIASTÓLICA DURANTE EL EJERCICIO? EXPLIQUE
QUE MECANISMOS DETERMINAN ESTOS CAMBIOS
La tensión arterial sistólica y diastólica presentan diferentes respuestas durante el
ejercicio, variando en función del tipo de contracciones realizadas (especialmente
diferenciamos los ejercicios de resistencia o dinámicos y los ejercicios de fuerza o
estáticos). La tensión arterial sistólica, que depende fundamentalmente del gasto
cardiaco, aumenta siempre que se realiza actividad física, independientemente del tipo
de ejercicio. Sin embargo, la tensión arterial diastólica, cuyo principal determinante es
la resistencia del árbol vascular periférico, apenas se modifica con el ejercicio de
resistencia aeróbica, pero se eleva con los ejercicios estáticos.
8. ¿EXPLIQUE EN QUÉ CONSISTE LA MANIOBRA DE OSLER Y
EN QUÉ CASOS SE DEBE UTILIZAR?
La pseudohipertensión se ve en sujetos geriátricos, con arterias esclerosadas y a
menudo calcificadas, las cuales no pueden ser colapsadas con el brazalete, por lo que
se registran cifras elevadas de presión arterial a pesar de que no se observan datos de
daño orgánico; incluso se obtienen registros braquiales mucho más elevados que los
medidos en miembros inferiores.
La maniobra de Osler puede descartar esta falsa hipertensión, insuflando el manguito
por encima de la PAS y palpando a la vez la arteria radial.
Esta es positiva cuando la arteria radial persiste palpable aunque la arteria braquial se
encuentre totalmente ocluida por el brazalete del esfigmomanómetro.
9. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
La hipotensión ortostática se refiere a episodios de disminución de la presión arterial
diastólica y/o sistólica se acompañen o no de pérdida breve del conocimiento.
Actualmente se aceptan valores de disminución de la presión arterial mayores de 20
mmHg para la presión sistólica y mayores de 10 mmHg de la diastólica, al menos en su
forma clásica, ya que veremos más adelante que existen variantes del síndrome
dependiendo del tiempo de producción de la hipotensión con respecto al cambio de
posición y así como particularidades fisiopatológicas y clínicas.
Los mecanismos de producción del episodio sincopal es necesario comprender el
funcionamiento y control neurovegetativo de la presión arterial, el ritmo cardiaco y el
tono vascular. En última instancia el flujo sanguíneo cerebral es una variante que se
mantiene en equilibrio mediante un exquisito mecanismo de autorregulación
dependiente de la presión arterial media y la presión intracraneana. El árbol vascular
cerebral es capaz de mantener un flujo sanguíneo tisular constante a pesar de existir
variaciones en la presión arterial media. Es precisamente cuando se sobrepasa el
umbral de autorregulación vascular que se produce la hipoperfusión cerebral que
interesando difusamente las áreas responsables del mantenimiento de la conciencia y el
tono postural producen la pérdida transitoria del conocimiento. Es importante recordar
que si la disminución del flujo sanguíneo es importante o se mantiene durante un
intervalo de tiempo prolongado el grado de afección tisular puede alcanzar los niveles
de penumbra isquémica ocasionando incluso daño y muerte celular permanente. En
este caso no se habla ya propiamente de síncope, ya que por definición se trata este
último de un fenómeno breve, de recuperación espontánea y sin focalización ni
secuelas neurológicas, aunque es posible encontrar casos con movimientos
involuntarios tipo tónicos o signos transitorios y leves de focalización.
La hipotensión ortostática constituye una de las principales causas de síncope sobre
todo en pacientes de la tercera edad donde esta entidad tiende a ser subestimada a pesar
de los diversos factores predisponentes de tipo fisiológicos o iatrogénicos antes
analizados. El riesgo de muerte por comorbilidad es el doble en los pacientes ancianos
con hipotensión ortostática, o sea es mayor la posibilidad de morir debido a la
conjunción de diversas enfermedades. No olvidemos que en el síncope, desde el punto
de vista pronóstico es más importante la causa del mismo que el número o intensidad
de las perdidas del conocimiento.
Un factor causal cada vez más frecuente lo constituye la politerapia que sobre todo en
los pacientes de la tercera edad causa hipotensión ortostática severa. Entre los
medicamentos encontrados con mayor frecuencia se incluyen los hipotensores como
los inhibidores de la angiotensina II, los diuréticos, nitratos y otros vasodilatadores. En
la mayoría de las ocasiones para el diagnóstico basta con un interrogatorio simple pero
inteligente dirigido a identificar el fármaco productor del síncope, para esto es
indispensable que la información haga énfasis en el horario de producción del síncope
y su relación con la toma previa de medicamentos.
Los síndromes de hipotensión ortostática se agrupan de la siguiente manera:
• Hipotensión ortostática clásica: Caída de la TAS ≥ 20 mmHg y/o TAD ≥ 10 mmHg
durante los 3 primeros minutos del cambio de posición.
Hipotensión ortostática precoz: El descenso de la TA suele ser inmediato, con una
duración de 30 segundos.
• Hipotensión ortostática progresiva: Instalación lenta y progresiva con ausencia de
bradicardia sinusal.
Algunos autores incluyen dentro de la clasificación el síndrome de taquicardia
ortostática postural, caracterizado por taquicardias ≥ 120 latidos por minuto, e
inestabilidad de la presión arterial en relación con los cambios posturales. Esta entidad
de causa no conocida es más frecuente en mujeres jóvenes y se asocia al síndrome de
fatiga crónica.
REFERENCIAS
Amaya A. Maniobras de toma de presión arterial. Rev. Tribuna Médica. 1995. 102 (5): 1211-
1217
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica 12 edicion en español. Elsevier Saunders. 2011.
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