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Captulo 10

PRESIN ARTERIAL INVASIVAFrancisco de Borja de la Quintana Gordon Elosa Lpez Lpez Manuel de la Quintana Gordon Juan Zaballos Bustingorri

INTRODUCCINPodemos definir la presin arterial (PA) como la presin transmural que encontramos en las arterias en cada instante, como consecuencia del bombeo de la sangre por el corazn, la resistencia que ejercen las arterias al paso de dicha sangre y la viscosidad de sta. Es, adems, el factor determinante para que el oxgeno y los nutrientes lleguen a los tejidos. Cuando la presin es muy baja, este transporte queda comprometido. Cuando la presin es excesiva se produce un sufrimiento en la pared del vaso, que puede llegar a romperse o a presentar cambios degenerativos por sobrepresin. Pero, adems, la PA es un parmetro indicativo de la respuesta del paciente a su situacin hemodinmica, la anestesia y la agresin quirrgica, y la respuesta a las acciones teraputicas. Por lo tanto, su conocimiento y su control resultan fundamentales para prevenir, diagnosticar y tratar multitud de problemas. Sin embargo, el valor de la PA es muy relativo, ya que sobre l influyen demasiados elementos, descritos en el captulo que trata sobre la presin arterial no invasiva y que es imprescindible conocer si pretendemos hacer una valoracin correcta de los datos obtenidos en cada momento. Para su medicin podemos escoger, segn las necesidades del paciente, entre utilizar mtodos no invasivos (vase el captulo correspondiente) o bien la medicin invasiva que detecta presin en el interior de una arteria y para lo cual es necesario colocar un catter intraarterial y conectarlo a un transductor de presin. Histricamente, la medicin de la PA invasiva (PAI) comienza en 1941 cuando Farinas1 canula por primera

vez la aorta para medir su presin mediante un catter femoral introducido a partir de la exposicin quirrgica. Sin embargo, hasta 1947 no se dispone de un transductor de presin adecuado, que permita una monitorizacin clnica simple2. Pero la medicin se hace todava mediante sistemas metlicos y stos no pueden mantenerse mucho tiempo en el interior de la arteria por el riesgo de lesin directa, por lo que las mediciones son casi puntuales. Por tanto, el siguiente paso ser el desarrollo de cnulas plsticas que permitan la monitorizacin continua sin riesgo de lesiones directas, lo cual se soluciona en 1950 cuando Massa introduce los catteres plsticos guiados por una aguja fiadora metlica tal y como hoy los conocemos3. En 1961 se describe la canulacin de la arteria radial por este mtodo4 y, posteriormente, se aplica la tcnica Seldinger a la canulacin de las arterias perifricas. Uno podra pensar que a partir de aqu la monitorizacin de la PAI ha quedado resuelta. Pero no es as: la falta de homogeneidad en los dispositivos (catteres de longitud, calibre y compliancia diferentes, monitores con un desarrollo electrnico distinto, lugares de puncin variables) lleva a unos resultados completamente distintos en funcin de quin haga la monitorizacin. Esta variabilidad en los datos de carcter vital lleva, con el paso de los aos, a la necesidad de estandarizar la tcnica, y surgen as protocolos emitidos por diferentes organismos que establecen las caractersticas que deben tener los materiales empleados en la medicin de la PAI. Actualmente, existen organismos europeos y americanos (vase el captulo de transductores y de monitorizacin de la presin arterial no invasiva) que han tratado de poner orden en este asunto. De todas for-

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MONITORIZACIN

CARDIOVASCULAR

mas, la estandarizacin total es, hoy por hoy, inalcanzable, ya que las condiciones clnicas de cada paciente y sus caractersticas fsicas hacen imposible esta tarea (no es igual un adulto que un nio, ni las opciones son las mismas en una ciruga cardaca que en un shock sptico). Esta necesaria variabilidad y las diferencias que an persisten en el desarrollo de los transductores y los monitores hacen imprescindible un buen conocimiento de todas estas particularidades si queremos sacar el mximo provecho a una tcnica agresiva como la PAI, y lo que es ms importante, si no queremos cometer errores teraputicos por una mala interpretacin de los datos obtenidos. La medicin invasiva de la PA ofrece diversas ventajas sobre los mtodos no invasivos, tales como una mayor precisin en las mediciones (actualmente se considera el patrn oro de los sistemas de medicin de la PA), especialmente en situaciones de hipotensin, arritmias o en casos de hipotermia, la posibilidad de utilizar el acceso arterial para la realizacin de analticas sin tener que pinchar cada vez, una informacin continuada que permite detectar cambios bruscos de la PA y aporta la curva de presin a partir de la cual se pueden obtener datos relacionados con la contractilidad, el gasto cardaco (GC), la volemia del paciente o descartar artefactos en el electrocardiograma. Sin embargo, tambin presenta inconvenientes derivados de un mal conocimiento de la tcnica (aceptacin de valores falsos o errneos por una mala calibracin, un mal comportamiento dinmico del sistema, el desconocimiento de los cambios de PA segn el punto donde se realice la medicin, etc.), de los efectos secundarios inherentes a la puncin arterial y que luego veremos (infeccin, trombosis, isquemia, embolias, seudoaneurismas, hematomas, etc.), o bien del desconocimiento de que una determinada presin no es sinnimo de flujo (de hecho, si la presin es muy alta el flujo suele ser muy bajo). En este sentido conviene saber que cuando medimos la PA mediante un esfigmomanmetro, los ruidos de Korotkoff lo que realmente detectan es un flujo que aparece o desaparece a unas determinadas presiones, mientras que cuando utilizamos un catter intraarterial lo que detectamos es la presin. De hecho, la onda de presin viaja a 10 m/s mientras que el flujo lo hace a slo 0,5 m/s y esto significa que cuando detectamos la onda de presin en la arteria pedia, el flujo an no ha abandonado la aorta5. Ambos sistemas permiten calcular la presin, pero no son lo mismo, y sta es una justificacin ms para que diferentes tcnicas ofrezcan resultados tambin diferentes. En este captulo intentaremos desglosar todos los aspectos que el clnico debe conocer para poder obtener el mximo rendimiento de la PAI y minimizar sus efectos colaterales.

FUNDAMENTOS FSICOS DE LA TCNICAORIGEN DE LA CURVA DE PRESIN ARTERIAL

De una manera muy simple podemos decir que la curva de la PA representa el cambio de la PA a lo largo del ciclo cardaco. Cuando el ventrculo izquierdo se contrae y se abre la vlvula artica, se produce un paso brusco de sangre a la aorta, que eleva su presin interna. Cuando el flujo cesa, la presin artica disminuye. Desde la aorta, la onda de presin se desplaza a travs de las paredes arteriales hacia la periferia y sufre ciertas modificaciones que luego veremos con detalle. Cuando el ventrculo comienza la contraccin con la vlvula artica cerrada (contraccin isovolumtrica) puede existir una pequea elevacin de la presin que es inmediatamente seguida, tras la abertura artica, de un rpido ascenso de la presin artica (Fig. 10.1). Esta elevacin sistlica aparece a continuacin de la onda R del electrocardiograma (ECG) y se produce por la distensin brusca de la aorta, por lo que su pendiente se reduce progresivamente a medida que el flujo sistlico cae, la aorta distendida acepta un mayor volumen de sangre y parte de esa sangre abandona la aorta por su extremo distal. Llega un momento en el que la combinacin de estos factores hace que la presin se estabilice y, a continuacin, comience a descender. La elevacin progresiva con el pico de presin sistlico es denominada por algunos autores como onda anacrtica6. El descenso de presin implica que la presin ventricular es inferior a la presin artica, circunstancia que facilita la aparicin de un flujo retrgrado aortoventricular que cesa sbitamente con el cierre

Velocidad de barrido: 12,5 mm/s

OA

OD S D ID

S: sstole D: distole OA: onda anacrtica ID: incisura dicrtica OD: onda dicrtica

Figura 10.1. Morfologa normal y componentes de la onda de PA.

Presin arterial invasiva

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de la vlvula artica. Esto origina un rebote de presin en la aorta que da lugar a una pequea onda llamada onda dicrtica, que a su vez hace aparecer una incisura denominada incisura dicrtica entre la pendiente de cada inicial y la onda dicrtica. El cierre de la vlvula supone el inicio de la distole ventricular. Durante esta fase, que aparece junto con la onda T del ECG, la presin desciende progresivamente a medida que la sangre abandona la aorta, manteniendo una pendiente ms suave que durante el ascenso. Aunque en ocasiones la pendiente total sea negativa, se produce una pequea ondulacin llamada onda diastlica, cuyo origen encontramos en la resistencia al flujo ofrecida por las paredes arteriales y que se hace ms patente en personas jvenes y en arterias perifricas (que acumulan mayores resistencias), tendiendo a desaparecer en las situaciones opuestas. El final de la rama diastlica marca la presin mnima del ciclo cardaco y se corresponde con el final de la distole. Existe un desajuste entre la curva del EGC y la onda de presin que se hace mayor cuanto ms perifrico sea el lugar de medicin. Este distanciamiento se debe a la suma del tiempo de despolarizacin ventricular, el perodo de contraccin ventricular isovolumtrica, la abertura de la vlvula artica, el tiempo de eyeccin, la transmisin de la onda de presin desde la aorta hasta el punto de medicin y el tiempo de respuesta del sistema cattertubuladura-transductor-monitor. En conjunto, este alejamiento es de 120-180 milisegundos para la arteria radial y mayor an para la arteria pedia.MODIFICACIONES EN LA FORMA DE LA CURVA

transmisin de los componentes de alta frecuencia, as como la reduccin de su calibre que tambin amplifica los armnicos de mayor frecuencia de la onda. Las consecuencias de todo esto son el aumento de la