gggggggggg akper pemkab muna

of 35/35
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Dermatitis atopik (D.A) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu

Post on 21-Jun-2015

378 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 1. BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Dermatitis atopik (D.A) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada bagian superfisial kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah yang eritematous. Urtikaria dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai akibat dari proses alergi (Baskoro et.al, 2007). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 2: Seorang anak bernama Siti, 10 tahun, sering menderita biduren/kaligata, yang biasanya timbul setelah makan udang. Menurut ibunya, beberapa hari setelah lahir dulu pada pipinya timbul eczema, berwarna kemerahan dan selalu digaruk-garuk. Waktu bayi selain ASI, juga mendapat susu formula. Sejak kecil, sehabis makan udang dan kepiting langsung keluar bentol-bentol merah, terasa gatal dan juga disertai kolik abdomen serta diare.

2. Selanjutnya, Siti tidak berani lagi makan udang, telur, dan semua ikan laut. Setelah periksa ke dokter, hasil pemeriksaan darah lengkap Hb: 13, 2 gr/dL; jumlah leukosit: 7,5103; AT: 337103; hitung jenis leukosit: eosinofilia relatif. Selanjutnya dokter memberikan obat dan dianjurkan dilakukan pemeriksaan skin prick test. Ibunya Siti sering pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas dan mengi. Pada waktu hamil ibunya Siti khawatir kalau asmanya menurun pada anaknya. Mereka konsultasi kepada dokter mengenai hasil tersebut. Ibunya Siti pernah berobat ke praktek dokter, diberikan suntikan dan syok. Dokter berusaha menangani syoknya tersebut, namun tidak membaik dan akhirnya dirujuk ke rumah sakit.BAB I TINJAUAN PUSTAKAA.Pengertian1.1 Dermatitis atopik Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema Dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data. 1.2 Urtikaria 3. Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 ) Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtika atau edema setempat yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal ( ramali, ahmad. 2000 ) Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya di tandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya di kelilingi halo (kemerahan). Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema. Sinonim : Hives, nettle rash, biduran, kaligata.B.Etiologi1.1 Dermatitis atopik Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda. Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik: 1.Stres emosional2.Perubahan suhu atau kelembaban udara3.Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur4.Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).5.Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.6.Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol, astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit.7.Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah, sinar matahari. 4. 8.Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.1.2UrtikariaPada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : a. Obat Bermacam macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologi maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe I atau II. Contohnya ialah obat obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan uretik. Adapun obat secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.b. Makanan Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau berupa bahan lainnya yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbey, baby, keju, bawang, dan semangka ; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan panisilin. CHAM-PION 1969 melaporkan 2% urtikaria kronik disebabkan sensitisasi terhadap makanan. c. Gigitan/sengatan serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini menyebab diperantai oleh IgE (Tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar gigitan, biasanya sembh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan. d. Bahan fotosensitizer 5. Bahan semacam ini, gleseofulvin, fenotiazin, sulfonamin, bahan kosmetik, dan sabun germisin sering menimbulkan urtikaria. e. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi (Tipe I). Reaksi ini sering di jumpai pada penderita atofi dan disertai gangguan nafas. f. Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect refelent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. TUFT (1975) melaporka urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang jarang terjadi ; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975). g. Trauma fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin ; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV , radiasi, dan panas pembakaran ; faktor tekanan, yaitu goresan, pakain ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi, dan tekanan berulangulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier. h. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun investasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksik bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi visrus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. 6. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Investasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. i. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikari menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. j. Genetik Faktor genetik ternyata berperan pentik pada urtikaria dan angioedema, menunjukkan penurunan autosoma dominan. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urtikaria, familial lokalized heat urtikaria, vibratory angioedema, heredo-familial symdrom of urtikaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria. k. Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibody. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis duhring sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sitemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hifertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam rematik, dan artritis reumatoid zuvenilis.C.Patogenesis1.1 Dermatitis atopik Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri 7. sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DAdapatdijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologikRespon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Selsel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironmentRespon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GMCSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.Reaksi imunologis DA Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. 1.Ekspresi sitokin 8. Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita dermatitis atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema. 2.Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.Faktor non imunologis DA Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.1.2 urtikariaFaktor-faktor pencetus : Fx. Imunologik/non imunologik Kulit 9. Melakukan PertahananInduksi Respon Antiodi IgESel Mast BasofilPelepasan mediator (H, SRSA, Serotonin,Kinin)Anafilaksis SistemikUrtikariaD.Manifestasi Klinik1.1 dermatitis atopik Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar diramalkan. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa, antara lain: 1.Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang 10. mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur. 2.Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.3.Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasiStigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: White dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal. Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA. Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata. Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal gatal. Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin. Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus. Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas. Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler. Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah. Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit. Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit 11. penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA. 1.2 urtikariaGatal Rasa terbakar/tertusuk Tampak eritema & oedema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat Bentuk popular Dermografisme : oedema & eritema yg linear di kulit bila terkena tekanan/goresan benda tumpul, timbul 30 menitE.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.1 dermatitis atopik 1.Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE2.Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respons, yakni berturutturut akan terlihat garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik, warna merah disekitarnya selama beberapa detik, dan edema timbul sesuah beberapa menit. Penggoresan pada pasien atopik akan bereaksi berlainan. Garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2-5 menit, edema tidak timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme putih.3.Percobaan asetilkolin. Suntikan secara IC 1/5000 akan menyebabkan hiperemi pada orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopik akan timbul vasokonstriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.4.Percobaan histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi, eritema akan berkurang dibandingkan dengan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat tersebut disuntikkan parenteral tampak eritema pada kulit normal.1.2 UrtikariaDarah, urine & faeces rutin Pemeriksaan gigi, THT, usapan vagina Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil & komplemen Tes kulit Tes eliminasi makanan Histopatologik 12. Tes Provokasi Injeksi mecholyl IC Tes dengan es Tes dengan air hangatF.PenatalaksanaanG.1.1 dermatitis atopik Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan tindakan untuk mengatasi kekeringan kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi gatal, mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus dan berbagai pengobatan yang baru. 1. Hidrasi kulit Untuk mengatasinya dapat dilakukan : a)Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit. Hidrasi dengan mandi air hangat atau balut basah dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi kortikosteroid topikal di daerah transepidermal. Cara balut basah ini dianjurkan untuk DA yang berat atau kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti dengan penggunaan emolient / minyak secara oklusif (emolient adalah produk untuk melembabkan dan melembutkan kulit), ini efektif dalam membantu mempersiapkan perbaikan kembali barier dari stratum korneum dan mengurangi keperluan steroid topikal. Akan tetapi kadang-kadang pula emollient oklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi kelenjar keringat dan dapat menyebabkan berkembangnya folikulitis.b)Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). Krim dan lotion dapt mengiritasi kulit karena menguapnya air ataupun karena iritasi bahan tambahan dalam krim.c)Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Bahan yang dimaksudkan seperti sabun deterjen yang kuat, bahan pewangi, bahan pemutih pakaian.d)Kelembaban ruangan dipertahankan 50 60% untuk menghindari pengeringan kulit. 2.Kortikosteroid topikala)Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA. Penggunaan steroid topikal, yaitu suatu bahan yang bekerja dan bersifat anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematosa. Akan tetapi dalam penggunaannya akan tergantung pada 13. lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman untuk digunakan sehingga penderita harus diinstruksi secara hati-hati untuk menghindari potensi efek samping, terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah, genitalia, dan daerah intertrigo dan secara umum preparat potensi ringan direkomendasikan pada daerah ini. Oleh karena itu, penggunaan steroid topikal ini ditekankan hanya pada lesi DA saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolient untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi. Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak adekuatnya pemberian glukokortikoid ini. Ada 7 golongan kortikosteroid berdasarkan potensinya yang tentu saja mempunyai potensi efek samping yang berbeda pada penggunaannya, terutama jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk potensi yang sangat kuat maka hanya digunakan untuk yang sangat singkat dan hanya pada lokasi yang mengalami likenifikasi berat, tidak untuk wajah dan daerah lipatan. Sehingga untuk maintenancenya digunakan potensi rendah dan emolient untuk mencapai hidrasi kulit. Steroid potensi sedang dapat digunakan untuk periode yang lebih lama dan ditujukan penggunaannya untuk lesi di badan dan ekstremitas. Jangan menggunakan sediaan bentuk gel dengan basis propylene glycol karena akan menyebabkan iritasi sebab penggunaannya memberikan efek kekeringan kulit, sedangkan penggunaannya hanya terbatas kepala dan daerah berambut. Beberapa kortikosteroid topikal yang terbaru dianggap mampu untuk menghambat migrasi eosinofil ke jaringan inflamasi dan menghambat fungsi sel T dalam mengatur sitokin yang mempengaruhi eosinofil sehingga akan memblok reaksi hipersensitivitas yang ada pada DA. Karena pengobatan pada DA ini dapat berlangsung bertahun-tahun, sebaiknya hindari pemakaian kortikosteroid topikal berlama-lama, karena dapat menimbulkan komplikasi dan dapat terjadi superinfeksi bakteri dan virus pada lesi eksemanya. Pemakaian kortikosteroid bergantian dengan tanpa steroid pada pagi dan malam hari atau selang satu hari atau dua hari (interval therapy). Pada tandem therapy, sebaiknya digunakan bahan dasar yang sama. b)Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila penggunaannya dihentikan. Penggunaannya hanya dalam waktu yang singkat dan tappering.3.Anti pruritus Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukan langsung pada penyebab dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangi pruritus. Antihistamin sistemik secara primer bekerja dengan membloking reseptor H1 di dermis dan menempati reseptor itu secara kompetitif sehingga mengurangi gatal yang timbul oleh pelepasan histamin. Antihistamin yang sering digunakan adalah antihistamin klasik dengan efek sedatif dan antihistamin yang non sedatif. 14. Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga anti histamin dengan efek sedatif sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin pada reseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10 75 mg pada malam hari atau lebih 75 mg 2 kali sehari pada penderita dewasa. Pada anak jangan diberikan antihistamin yang non sedatif seperti cefterizine, loratadin, astemizol, terfenadin (bersama dengan eritromisin karena bisa menimbulkan aritmia). Bila pada lesi timbul papel eritem urtikaria dengan pruritus yang sangat berat biasanya menghilang dalam 1 2 jam. Papel akan bersatu membentuk yang lebih besar sehingga didiagnosis salah menjadi urtikaria kolinergik. Pengobatan antikolinergik dapat menolong pada anak dan diberikan oksiphencylamine 5 10 mg diberikan 2 3 kali/hari efektif untuk mengurangi pruritus. Makanan dengan cepat meningkatkan patogenesis pada DA khususnya pada bayi dan anak. Bukti makanan sebagai penyebabnya adalah dengan meningkatnya IgE pada reaksi tes kulit sedang pada patch test menginduksi lesi eksematosa apa beberapa penderita DA. Beberapa penelitian menganjurkan untuk menghindari makanan tertentu namun tidak pada penderita yang sembuh sempurna. Demikian pula untuk debu rumah, dermatophgoides pteronyssinus yang ada pada DA untuk dihindari. Dari penelitian juga ditemukan bahwa antihistamin cetirizin ini ternyata juga berfungsi sebagai anti-inflamasi dengan cara menghambat ekspresi dari molekul adhesi pada proses alergik yang diperantarai IgE dan peranan limfosit Th-2, sehingga pengumpulan sel radang dan infiltrasinya ke jaringan yang menyebabkan inflamasi pada DA menjadi terhambat.4.Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat individual, oleh karena itu perhatian harus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut.a) Faktor umum : Penderita DA lebih rentan terhadap iritan dibandingkan orang normal sehingga perlu diidentifikasi dan dieliminasi faktor yang memperberat dan mencetuskan siklus gatal-garuk, antara lain : Gunting kuku untuk mengurangi abrasi pada kulit Sabun / deterjen : harus bersifat menghilangkan minyak seminimal mungkin, pH netral dan tidak bersifat iritan Bahan Kimia : alkohol dan astringen pada produk kosmetik dapat menyebabkan kulit kering Pakaian : baju harus dicuci terlebih dahulu untuk mengurangi formaldehid dan bahan kimia lainnya dan dibilas sebersih mungkin karena deterjen yang tersisa dapat bersifat iritan, begitu juga pakaian berbulu / kasar dapat menyebabkan iritasi Lingkungan : panas, kelembaban dan keringat juga dapat merangsang gatal Olahraga : keringat dapat merangsang gatal Sinar matahari : Walaupun sinar matahari dapat bermanfaat pada sebagian penderita DA sebaiknya menggunakan tabir surya yang non iritatif. 15. b) Alergen Spesifik Yang telah terbukti dapat mencetuskan eksaserbasi DA antara lain: Makanan : makanan sering dianggap berperan dalam patogenesis DA terutama pada bayi dan anak kecil. Makanan yang dicurigai berpotensi sebagai pencetus diidentifikasi melalui anamnesis dan pemeriksaan laboratorium / uji kulit, namun hasilnya seringkali tidak berkorelasi dengan gejala klinis sehingga dikonfirmasi dengan eliminasi makanan namun hal ini dapat menimbulkan malnutisi. Masih diperdebatkan apakah pantang makanan tertentu pada DA bermanfaat. Tungau debu rumah : pada penderita DA yang alergi dengan tungau debu rumah diupayakan untuk menghilangkannya. Anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih sensitif terhadap aeroalergen lingkungan dibandingkan dengan bayi dan anak kecil.c)Stres Emosional Walaupun bukan penyebab tetapi stres emosional dapat menyebabkan kekambuhan. Stres ini mengakibatkan berbagai variasi perkembangan lingkungan anak sehingga konflik dengan orang tua, di sekolah dan tempat lainnya dapat memicu eksaserbasi gatal pada penderita, sehingga diperlukan diskusi masalah tersebut kepada pihak guru dan orang tua. Dari penelitian ditemukan bahwa pada kebanyakan anak penderita DA yang tidak sembuh dihubungkan dengan faktor psikis dan dalam penanganan yang efektif dari keadaan ini maka faktor psikis harus mendapat perhatian. Pada kondisi dimana penderita sangat dipengaruhi oleh faktor stres emosional maka perlu dilakukan evaluasi psikologis ataupun konseling serta pemberian obat penenang yang mungkin dapat membantu.d)Infeksi Penderita DA rentan terhadap berbagai mikroba dan infeksi ini dapat menjadi pencetus atau memperberat penyakitnya. Infeksi yang dapat ditemukan adalah: Staphylococcus aureus: kuman ini terkolonisasi di kulit penderita DA dan sukar dihilangkan. Infeksi kuman ini menimbulkan kekambuhan, dalam keadaan seperti ini dapat diberikan: - Eritromisin dan makrolid lainnnya (azitromisin, klaritromisin) bermanfaat bila kumannya belum resisten. - Penisilin yang resisten penisilinase (dikloksasilin, kloksasilin) diberikan bila resisten makrolid. - Sefalosporin dapat untuk Staphylococcus maupun Streptococcus. - Mupirosin topikal, diberikan pada lesi impetiginisata, bila luas berikan antibiotic sistemik. Herpes simpleks : penderita DA rentan terhadap infeksi virus ini, bila ini terjadi kortikosteroid topikal untuk sementara diberikan dan diobati dengan anti virus (asiklovir 20 30 mg/kgBB/hari). Dermatofitosis : dapat merupakan komplikasi dan dapat berperan dalam kekambuhan penyakit. Diobati dengan antijamur topikal maupun sistemik. 16. 5.Pengobatan nonsteroid Pengobatan ini dapat berupa antiflogistikantimikrobal : a)Preparat Tar : Pix lithantracis (5 10%) Liquor carbones detergens (2 20%) Ichthamol 2 10%b)Antiseptikc)Antibiotik.d)Aminoglikosid : gentamisin, basitrasine)Makrolid : eritromisin, klindamisinf)Klortetrasiklin 2 5%. 1.2 Urtikaria.Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bila belum memadai ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison (sesuai petunjuk dokter).BAB II ASUHAN KEPERAWATANA.Pengkajian 17. Klien dengan dermatitis harus dikaji bagaimana kebiasaan hygiene sehari-hari (misal: apakah klien mandi menggunakan sabun dan air panas?), pengobatan yang telah diberikan, terpapar oleh alergen, terpapar lingkungan, dan riwayat kerusakan kulit. 1.Data subyektif-Pruritus-Nyeri-Kecemasan-Malu 2.Data obyektif-Eritema-Vesikel-Warna-Suhu-Kelembapan / kekeringan-Tekstur kulit-Lesi-Vaskularitas 3.Tanyakan :-Riwayat penyakit dahulu-Riwayat alergi kulit-Riwayat penyakit sekarang-Riwayat pengobatan sebelumnya-Riwayat psikososialModifikasi perencanaan untuk klien lansia Dermatitis adalah gangguan kulit yang umum pada lansia. Ini dapat disebabkan karena hipoproteinemia, insufisiensi vena, alergen, iritan, atau penyakit keganasan seperti leukemia atau lymphoma. Karena klien lansia sering minum lebih dari satu obat, maka dermatitis karena interaksi obat dapat dipertimbangkan. Kerapuhan kulit harus dipertimbangkan dalam perencanaan pemberian pengobatan. Kebanyakan klien lansia tidak membutuhkan mandi setiap hari dan harus menghindari air panas untuk mandi begitu pula sabun. Air kran dan bahan-bahan yang tidak membuat kering kulit dapat digunakan.B.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan 1.Gangguan integritas kulit b.d kekeringan pada kulitTujuan: Kulit klien dapat kembali normal Kriteria hasil: Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan: Mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit 18. Berkurangnya derajat pengelupasan kulit Berkurangnnya kemerahan Berkurangnya lecet karena garukan Penyembuhan area kulit yang telah rusak Intervensi: a.Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.Rasional: Dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit. b.Gunakan air hangat jangan panas.Rasional: Air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus. c.Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitif. Hindari mandi busa.Rasional: Sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan. 2.Resiko kerusakan kulit b.d terpapar alergen Kriteria hasil: Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan: Menghindari alergen Intervensi: a.Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui. Rasional: menghindari alergen akan menurunkan respon alergi b. Baca label makanan kaleng sebelum di konsumsi. Rasional: Agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen c. Hindari binatang peliharaan.Rasional: Jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah C.Evaluasi Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang : 1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program4.Menggunakan obat topikal dengan tepat5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulitKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 19. A. PENGKAJIAN Untuk menetapkan bahan alergen penyebab urtikaria kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayatpenyakityanglengkap,pemeriksaanfisikdanujitempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik. Pemeriksaan fisik didapatkan, biasanya klien mengeluh gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klien tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Kriteria diagnosis urtikaria alergik adalah : Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa. Terdapat tanda-tanda urtikaria terutama pada tempat kontak. Terdapat tanda-tanda urtikaria disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak. Rasa gatal Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif. 1.Identitas Pasien.2.Keluhan Utama. Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.3.Riwayat Kesehatan.a.Riwayat Penyakit Sekarang : Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.b.Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.c.Riwayat Penyakit Keluarga : 20. Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya. d.Riwayat Psikososial : Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.e.Riwayat Pemakaian Obat : Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.f.Pemeriksaan fisik KU : lemah TTV : suhu naik atau turun. Kepala Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia. Mulut Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat. Abdomen Adanya limfadenopati dan hepatomegali. Ekstremitas Perubahan kuku dan kuku dapat lepas. Kulit Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus dan skuama.B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti Urtikaria adalah sebagai berikut : 1.Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus. 21. 6.Kurangpengetahuantentangprogramterapiberhubungandenganinadekuatinformasi 22. C. INTERVENSI KEPERAWATAN No.123Perencanaan Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional 1. Lakukan tekni aseptic Dengan teknik septik dan 1. dan Tujuan : Tidak terjadi infeksi antiseptic dalam melakukan dapat mengirangi dan aseptik tindakan pada pasien mencegah kontaminasi Kriteria hasil : Hasil pengukuran Ukur tanda vital tiap 4-6 jamkuman. 2. tanda vital dalam batas normal. 2. Suhu yang meningkat adalah - RR :12-24 x/menit imdikasi terjadinya proses Potensial terjadinya - N : 70-82 x/menit 3. Observasi adanya tanda-tanda infeksi. infeksi b.d. adanya - T : 36-37 OC infeksi 3. Deteksi dini terhadap tandaluka akibat gangguan 120/85 mmHg Kolaborasi dengan ahli gizitanda infeksi - TD : 4. untuk integritas Tidak ditemukan pemberian diet TKTP tanda4. Untuk menghindari alergen tanda infeksi (kalor,dolor, 5. Libatkan peran serta keluarga dari makanan. rubor, tumor, infusiolesa) dalam memberikan bantuan Memandirikan keluarga 5. pada Hasil pemeriksaan klien. laboratorium dalam Jaga lingkungan klien agar tetap 6. batas normal Leuksosit darah : bersih. 6. Menghindari alergen yang 3 4.400 11.300/mm dapat meningkatkan urtikaria. 1. Ajari klien menghindari Menghindari alergen akan 1. atau Tujuan : Tidak terjadi kerusakan menurunkan paparan terhadap menurunkan respon alergi. pada kulit alergen yang telah diketahui. klien 2. 2. Menghindari dari bahan Kriteria hasil Baca: label makanan kaleng agar Klien terhindar dari bahan makanmakanan yang mengandung akan yang mempertahankan integritas mengandung alergen alergen. Resiko kerusakan kulit, ditandai 3. dengan binatang peliharaan. Binatang sebaiknya hindari Hindari 3. kulit b.d. terpapar menghindari alergen memelihara binatang atau alergen batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah. 4. Gunakan penyejuk ruangan AC membantu menurunkan 4. (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila terhadap beberapa paparan memungkinkan. alergen yang ada di lingkungan. 1. gejala 1. Dengan mengetahui proses gatal Tujuan :Jelaskan Rasa nyaman berhubungan dengan penyebabnya klien fisiologis dan psikologis dan terpenuhi (misal keringnya kulit) dan prinsip prinsip gatal serta siklus akan Kriteria hasil terapinya (misal hidrasi) dan penangannya : Klien menunjukkan gatal-garuk-gatal-garuk. meningkatkan rasa Perubahan berkurangnya rasa 2.pruritus, semua pakaian sebelum Cuci kooperatif. nyaman b.d. pruritus ditandai dengan digunakan untuk menghilangkan berkurangnya lecet formaldehid dan bahan kimiaPruritus sering disebabkan akibat 2. lain garukan, klien serta tidur hindari menggunakan dampak iritan atau oleh nyenyak tanpa terganggu pakaian buatan pabrik. pelembut allergen dari bahan kimia rasa gatal, 3. Gunakan deterjen ringan dan bilas komponen pelembut klien atau mengungkapkan adanya untuk memastikan pakaian. pakaian sudah 23. peningkatan rasa nyaman ada sabun yang tertinggal. tidak 4. Jaga kebersihan kulit pasien 3. Bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian 5. Kolaborasi dengan dokter pakaian dapat menyebabkan untuk pemberian obat pengurangiritasi. rasa gatal 4. Mengurangi penyebab gatal karena terpapar alergen. 5. Mengurangi rasa gatal.451. Mengerjakan hal ritual menjelang yang kering membuat 1. Udara Tujuan : Klien bisa beristirahattidur. tanpa kulit terasa gatal, lingkungan adanya pruritus. yang nyaman meningkatkan relaksasi. Kriteria Hasil : 1.Mencapai tidur Menjaga agar kulit selalu lembab. 2. yang 2. Tindakan ini mencegah nyenyak. kehilangan air, kulit yang 2.Melaporkan gatal mereda. kering dan gatal biasanya 3.Mempertahankan kondisi tidak dapat disembuhkan lingkungan yang tepat. tetapi bisa dikendalikan. Gangguan pola tidur 4.Menghindari 3. konsumsi Menghindari minuman Kafein memiliki efek puncak 3. yang b.d. pruritus kafein. mengandung kafein menjelang setelah dikonsumsi. 2-4 jam 5.Mengenali tindakan tidur. untuk 4. Memberikan efek meningkatkan 4. Melaksanakan gerak badan menguntungkan tidur. secara bila 6.Mengenali teratur. pola dilaksanakan di sore hari. istirahat/tidur 5. yang Nasihati klien untuk 5. Memudahkan peralihan dari menjaga memuaskan. kamar tidur agar tetap memiliki terjaga ke keadaan keadaan ventilasi dan kelembaban tertidur. yang baik. 1. Kaji: adanya gangguan citraGangguan citra diri akan 1. diri Tujuan Pengembangan peningkatan (menghindari kontak mata,ucapan menyertai setiap penerimaan diri padamerendahkan diri sendiri). penyakit/keadaan klien yang tercapai tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya Kriteria Hasil : 1.Mengembangkan berpengaruh terhadap konsep peningkatan kemauan untuk 2. Identifikasi stadium psikososial diri. Gangguan citra menerima keadaan terhadap perkembangan. 2. Terdapat hubungan antara diri. tubuh b.d. 2.Mengikuti dan turut stadium perkembangan, citra penampakan kulit berpartisipasi dalam diri dan reaksi serta yang tidak bagus tindakan perawatan diri. Berikan 3. kesempatan pemahaman klien terhadap 3.Melaporkan perasaan pengungkapan perasaan. kondisi kulitnya. dalam pengendalian situasi. 3. Klien membutuhkan 4.Menguatkan 4. kembali Nilai rasa keprihatinanpengalaman didengarkan dan dan dukungan positif dari diri ketakutan klien, bantu kliendipahami. yang sendiri. cemas mengembangkan 4. Memberikan kesempatan 5.Mengutarakan perhatian kemampuan untuk menilai diri dan pada petugas untuk 24. 6terhadap diri sendirimengenali masalahnya. yang menetralkan kecemasan yang lebih sehat. tidak perlu terjadi dan 6.Tampak 5. tidak Dukung upaya klien memulihkan realitas situasi, untuk meprihatinkan kondisi. memperbaiki citra diri , spt merias, ketakutan merusak adaptasi 7.Menggunakan merapikan. teknik klien . penyembunyian kekurangan 6. Mendorong sosialisasi 5. dengan Membantu meningkatkan dan menekankan orang lain. teknik penerimaan diri dan untuk meningkatkan sosialisasi. penampilan 6. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi. 1. Kaji :apakah klien memahami Memberikan data dasar 1. dan Tujuan Terapi dapat dipahami dan tentang penyakitnya. mengerti untuk mengembangkan dijalankan 2. Jaga agar klien mendapatkan penyuluhan rencana 2. Klien harus memiliki Kriteria Hasil informasi yang benar, memperbaiki : 1.Memiliki pemahaman kesalahan konsepsi/informasi. perasaan bahwa sesuatu dapat terhadap perawatan kulit. mereka perbuat, kebanyakan 2.Mengikuti terapi dan 3. Peragakan penerapan klien merasakan manfaat. terapi Kurang pengetahuan dapat menjelaskan seperti, mandi dan penggunaan alasan 3. Memungkinkan klien tentang program terapi. obat-obatan lainnya. memperoleh cara yang tepat terapi b.d. inadekuat 3.Melaksanakan 4. mandi, klien agar selalu menjagamelakukan terapi. Nasihati untuk informasi pembersihan dan balutan pribadi juga lingkungan.. terjaganya hygiene, hygiene 4. Dengan basah sesuai program. dermatitis alergi sukar untuk 4.Menggunakan obat topikal kambuh kembali dengan tepat. 5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.BAB III PENUTUPA.Kesimpulan Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. Kata atopic berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik. Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu: Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada 2 tipe yaitu : Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum dan Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada serum. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE.B.Saran Beberapa pencegahan untuk penderita dengan DA antara lain: 25. 1.Potong pendek kuku jari tangan untuk mengurangi goresan di kulit.2.Hindari penggunaan sabun wangi dan gunakan pembersih bebas sabun (soap- free cleansing oils).3.Penderita sebaiknya tidak terlalu sering dimandikan, cukup dua kali sehari, dan jangan dimandikan terlalu lama.4.Olesi kulit dengan krim emolien setelah mandi.5.Jangan memakaikan pakaian yang terbuat dari bahan iritatif seperti wol dan nilon, hindari juga pakaian berlapislapis untuk mencegah produksi keringat yang berlebih.