Valvulopatiile aortice si pulmonare

Tipuri de valvulopatiiAorticeStenoza InsuficientaDubla leziune

PulmonareStenozaInsuficienta

Valva Aortica

Stenoza aortica - definitieObstructie partiala a tractului de ejectie al ventriculului sting cu realizarea unui gradient de presiune ventricul aortaTractul de ejectie = Zona ventriculara subvalvularaValvele sigmoideAorta proximalaStenozaValvularaSubvalvularasupravalvulara

Stenoza aortica valvulara prevalenta si etiologieCele mai frecvente etiologii actual:- congenitala (bicuspidia Ao): 1-2 % populatia generala 1/2 bicuspidii SAo; 1/3 IAo / mai frecvent barbati- degenerativa (calcificare vAo normala)

25% adulti > 65 ani au ingrosari, calcificari usoare = scleroza aorticaNu toate sclerozele Ao dau sau evolueaza catre stenoza Ao

Mult mai rar:reumatismalacongenitala (alte forme)

Malformatii Congenitale ale valvei aortice- Unicuspidieobstructie severa copiicea mai frecv MC fatala sub 1 an- Diafragm in dom- Bicuspidiemai frecv la barbati (70-80% cazuri) / uneori agregare fam. (AD)fuziune comisuri de la nasteredilatare Ao ascendenta (degenerare medie Ao)dezv SAo tardiv SAo severa la 50 anirisc crescut EB- Cvadricuspidie

ValvaTricuspida (stg) si Bicuspida (dreapta).

Calcificarea VAo (SAo senila / degenerativa)Risc Mo CV / IMA cu 50% Mecanism: modif proliferative si inflamatoriiacumulare lipideintereseaza baza valvei, ingrosare nodulara

coexista frecv cu calcificarea inel Mi (FR comuni)FR:nivel LDL colesteroldiabet zaharatsex masculinfumat hipertensiune arteriala

SAo reumatismala

Incidenta actualmente mai mica

Fuziune comisuri si cuspeLeziune mai importanta la marginea libera a valvelorDeseori dubla leziune

Interesare concomitenta mitrala

Hemodinamica in Stenoza Ao

Fiziopatologia SAoelementul central = incarcarea cronica de presiuneEvolutia naturala depinde de integritatea VMi (protectia pat vascular pulmonar)HVS concentrica = mec compensator pt mentinerea DC cu o crestere modesta a presiunii diastolice absenta simptomelorHVS concentrica disfunctie diastolica + necesar oxigen simptome

Manifestari clinice in Sao - simptome1. Angina2. Sincopa, MS3. Dispnee bicuspidie: 50-70 anicalcificare VAo tricuspida: > 70 ani!!! Dg inainte de manifestariAngina si sincopa = indep de dispnee

Angina necesar O2 (HVS) + aport O2 ( presiune Ao mica + compresie coronare) 2/3 SAo severe de efort coexistenta BCI (coronare epicardice) SAo severe rar: embolii calciu

Sincopa Sincopa de efort perfuziei cerebrale efort (vasodilatatie + DC fix)malfunctie baroreceptori (SAo severa)raspuns vasodepresor la p sistolica VS crescutasimptome premonitorii

Dispneea Disfunctia diastolica pTDVScongestie pulmonaraStenoza aorticaadaptare DC efortoboseala mmtoleranta efortdispnee efort

Debutul simptomatologiei severe204060708020406080100Supravietuire %Virsta (ani)Perioada latenta(cresterea obstructiei, suprasarcina VS)246ICsincopaangina

Examenul fizic in SAoInspectie - necaracteristicaPalparepuls carotidian: parvus et tardusTAs scazutasoc apexian:sustinutnormal / deplasat inferior si lateraldistensie presistolicahiperdinamic (coexistenta IAo, IMi)Freamat sistolic in Sao severeTril sistolic Sao severe: sp 2dr, suprasternal, carotide

Examenul fizic in SAoPercutie matitate cardiaca normala sau cardiomegalie stangaAuscultatiezgomot 1 : normal / zgomot 2 (S2) (A2 ) / dedublat / dedublat paradoxal zgomot 3 patologic (S3) galop protodiastoliczgomot 4 (S4) galop presistolicclic sistolic dupa S1, inalt, scurt: Sao valvulara (valva mobila, Dg diferential Sao valvulara / nonvalvulara)

suflu sistolic: rugos, intensitate mare, mezosistolicdupa S1 si inaintea S2iradiere: carotide / apex (disociatia Gallavardin)

Examenul fizic in SAoSS: intensitatea NU se coreleaza bine cu severitatea leziuniiSS = SAo usoara sau SAo severa (DC redus)S1Clic sistolicS2virf tardiv sistolic = severitate >

Particularitati ale suflului sistoliccongenitali (valve flexibile): A2, S2 dedublat normal, clic AoIVS: SS cu intensitate mica (absent) !!! semne de debit cardiac scazut dg SAo ecograficStenoza subaortica- membranoasa- musculara CMHOStenoza supravalvulara

Fiziopatologie

Diagnostic diferenialInsuficienta mitralInsuficienta tricuspidian

CMHODefectul septal ventricularStenoza valvulara pulmonaraS1S2

Investigatii paraclinice in SAoRadiografia transtoracicaECGEcocardiografia

CT toracicRMNCateterism cardiac & angiografiede rutinacazuri selectate

Radiografia in SAo- dimensiuni cardiace normalecrescute (IVS, valvulop asociate)- dilatarea Ao ascendente- calcificarea VAo (fluoroscopie, CT)- dilatare AS (SAo severa)- circulatie pulmonaranormalaHT venoasa pulmonara

ECG in SAo

HVS 85% SAo severeinversare T & ST V4-V6dilatare AS > 80% SAo severeFiA 10-15% SaoTC intra/atrio-V (SAo degenerativa)

Ecocardiografia in SAoanatomia VAoetiologia SAoseveritatea SAoevaluarea HVSvalvulopatii asociatediametrul rad Ao

functia VSgradient VS-Ao (max, mediu)aria orificiului AoDCtranstoracic / TEEDoppler spectral, color

Cuantificarea severitatii SAo

Evolutia naturala a SAoEvolutia naturalaSeveritatea gradatScleroza Ao16% obstructie la 1 an2,5% obstructie severa in 8 aniSAo moderat-severa asimpt progn bunSAo moderat-severa simptomatica:IC 2 anisincopa 3 aniangina 5 ani

Insuficienta aortica definitie si etiologieInchiderea incompleta (Incompetenta) valvelor aortice o parte din volumul ejectat in sistola se intoarce in VS in diastola

Lipsa de coaptare a valvelor Aoafectare valvulara = insuficiente valvularereumatismacutascleroza de virstacongenitale bicuspidieendocarditaacutatraumaticaacutadilatarea radacinii aortice = insuficiente anuloaorticeluescolagenoze spondilita, b.MarfanB Takayasudisectie aortaacuta

FiziopatologieInsuficienta aotica

Regurgitare volum in diastola

Dilatare/hipertrofie VS Crestere TAs Scadere TAd

Crestere consum O2 Scadere aport coronarian

Ischemie miocardica

Insuficienta VS

Tablou clinicRA cronic

Pacieni asimptomatici o perioad lung

Simptomatologia se dezvolt, de obicei, doardup ce apare cardiomegalie i disfuncie miocardic important!dispnee de efort sau astenie fizicapalpitatii, batai cardiace intenseangina , sincopa mai rar

Examenul cordului in IAoInspectie palpare cordimpuls apical - hiperdinamic, difuz, deplasat lateral & inferior = Soc en dmeumplerea rapida VS uneori palpabilaAuscultatieS1 slab (alungirea PR)A2 normal / (afectarea radacinii Ao) ( afectarea valvulara)P2 acoperit de SDclic S de ejectie (distensia brusca Ao)S3- pTDVS = disfunctie VS!! chirurgie

Examenul fizic in IAoAuscultatieSD frecventa inalta, imediat dupa A2, descrescendoseveritatea IAo se coreleaza cu durata SD (+/-intensit)std finale = PTDVS = SD scurtparasternal stg sp 3-4 = IAo valvularaparasternal dr = dilatare Ao ascendentaSS rugos +/- tril = vol bataie crescut / de insotireuruitura mezo-teleD apical = s Austin-Flint (preced de S3) = IAo severaAuscultatia dinamicaSD :ortostatism / aplecat anterior manevre ce cresc TA: squatting, efort izometric, vasopresoare : manevre ce scad TA: Valsalva, vasodilatatoare???

Diagnostic diferenialInsuficienta AOInsuficienta Pulm

Stenoza MitralaSemne periferice

Investigatii paraclinice in IAoRadiografia toracicaECGEcocardiografia

AngiografiaAngiografia cu radionucliziRMN cardiac

Uzual

Special (preop)

Radiografia in IAo cronicacardiomegalieabsenta: IAo acuta / IAo usoara+++: IAo cronica severacalcificare VAorar in IAo izolatadilatare Ao ascendenta + arc Ao: +++calcificari lineare perete Ao: aortita lueticadilatare AS (coexist valvulopatie Mi)

ECG in IAoIAO acuta ECG normalax QRS deviat la stingasuprasarcina de volum VSQ ample: DI, aVL, V3-V6T inalte, + in V5-V6suprasarcina de presiune VST(-), subdeniv ST= dilatatie & HVSNU se coreleaza cu severitatea

Ecocardiografia in IAoetiologiaanatomia valvulara & Ao (TEE!)dimensiuni VS (TD,TS)severitatea IAo (fluttering Mi) !Doppler spectral / colordg / severitate IAoorificiu regurgitantprogresia in timpfunctia S & D VScomplicatii (EB)

Evolutia naturala IAoprognostic favorabil aniIAo severa + FEVS=N: 45% asimptomatici/ 10 aniIAo simptomatici: evolutie rapida catre IC MS (la cei cu dilatatie VS)angina: 4 aniIC: 2 ani (NYHA III-IV: suprav/4 ani = 30%)FEVS = important fact prognostic (si postoperator)

IAo acutaUrgenta medico-chirurgicalaTablou clinic dominat de socul cardiogenCauze frecvente:

endocardita (perforatie, ruptura valva)disectie Aotraumatism toracic

Examenul fizic in IAo acutastare generala grava, soctahicardiesemne de vasoconstrictie perifericacianozacongestie pulmonara / EPAsemne periferice absentepresiunea pulsului = normalaimpuls apexian = normalS1 slab / absentSD scurt; tonalitate joasa / absentAustin-Flint scurtsemne de HTAP: P2 S3, S4 prezente

Investigatii paraclinice in IAo acutaECG: normal / HVS

Rx: HT venoasa pulmonara / EPA dilatare Ao ascendenta (fctie de cauza)

Eco: dimensiuni / FEVS = normale semnal Doppler diastolic intens

Dubla Leziune AorticaEtiologieCongenitala bicuspidieDegenerativa Reumatismala NU apare in:LuesSpondilita Alte insuficiente anuloaorticeEndocardita (!)

ClinicaDepinde de leziunea dominantaSuflu sistolic si diastolic

Diagnostic diferentialSuflul sistolic de insotireStenoza Ao + insuf pulmonaraCoarctatie, canal arterial

Stenoza pulmonaraEtiologie- congenitala (SP displastica)VP groase si displasticeasociata frecvent cu grade variate de SP supravalvulara (sdr Noonan asociat cu CMH)- RAA FF rara, asociata cu alte valvulopatiirareori severa- carcinoid- obstructii in regiunea VP: tumori cardiace, anevrism sinus Valsalva

Examenul fizic in SPManifestari cliniceSP usoara-moderataasimptomatica / dg ocazional (SS, S2)SP severadispnee efort, obosealadurere toracica (angina VD)

Examen fizicSoc VD sp 2 ic sting, parasternalTril sp 2 ic stingS1 normalS2 unic/dedublat; P2 SS ejectional sp 2 ic stingclic ejectional (SP displastica)Evolutia naturalaSP moderata 20% severa; tardiv simpt (TR-A) SP severa valvulotomie balon / chirurgicalaprognostic foarte bun

Investigatii paraclinice in SPECG: variabil in functie de severitatenormal / HVD: RV4R / V1; SV6QR V1-V3 + ST-T secundare = strainVDrSRV1 = pVD < R amplu V1HAD Rx: variabil in functie de severitatecord + circulatie pulmonara normale dilatare poststenotica trAP & APstgdilatare VD &AD circulatie pulmonaraEco: anatomie VP (2D) severitate (Doppler) dimensiuni / functie VD, ADSP severaIVD

Insuficienta pulmonara- dilatare inel pulmonar (HTAP de orice cauza) = IP functionala- dilatare APidiopatica boli tesut conjunctiv (Marfan)- EB- iatrogena (postvalvulotomie SP)- valvularacongenitala: absenta VP, VP fenestrata, foite supranumerare)- rar: carcinoid, RAA, cateter AP, lues, traumatism toracic

izolataasociata: TF, DSV, SP

Examenul clinic in IPManifestari cliniceasimptomatica anisimptome HTAP semne IVDEB embolii septice HTAP

Examen fizic

pulsatii sistolice VD parasternal stg

pulsatii sistolice sp2 stg (dilatare AP)

P2 absent (abs VP); (HTAP)

dedublare larga S2

clic ejectional (dilatare brusca AP)

S3, S4 drept

SD: dupa P2, tonalitate joasa, sp 3-4ic stg

S Graham-Steel: SD de IP sec HTAP~ SD de IAo

Investigatii paraclinice in IPECG:incarcare diastolica (vol): rSR(r) V1-V2strain VD (HTAP): HVDRx: dilatare VD & AP (nespecifice)RMN: dilatare AP, VDseveritate IPfunctie sistolica VDEco: dilatare/HVDfunctie VDHTAPseveritate IP

******