skripta-patofiziologija (farmacija sarajevo)

75
1. BOLEST, DEFINICIJA, STADIJI BOLESTI. KOMPENZATORNI MEHANIZMI U BOLESTIMA. Bolest (WHO) je poremećaj skladne ravnoteže funkcioniranja organizma sa smanjenom radnom sposobnosti i smanjenim užitkom u životu te duševnim opterećenjima. Stadiji bolesti: 1. Početni (latentni) stadij traje od prodiranja uzročnika do pojave prvih znakova bolesti. 2. Prodonarna faza traje od pojave prvih znakova bolesti do razvoja klinički izraženih simptoma. 3. Faza izražene bolesti – prisutni su svi simptomi bolesti koji daju potpunu kliničku sliku bolesti. 4. Faza regresije – izgube se pojedini simptomi 5. Faza rekovalescencije – simptomi su nestali ali organizam nije potpuno funkcionalan. 2. BOLESTI KRETANJA, KINETOZE. DJELOVANJE UBRZANJA, USPORENJA. Kinetoze (bolesti kretanja) su poremećaji funkcija organizma koji se javljaju kao posljedica neravnomjernog kretanja, promjene brzine i pravca kretanja. Najčešće se javlja pri putovanju brodom i pri vožnji autobusom. Vestibularni aparat

Upload: srodingerovmacak

Post on 19-Nov-2015

322 views

Category:

Documents


25 download

DESCRIPTION

patofiziologija

TRANSCRIPT

51

1. BOLEST, DEFINICIJA, STADIJI BOLESTI. KOMPENZATORNI MEHANIZMI U BOLESTIMA.

Bolest (WHO) je poremeaj skladne ravnotee funkcioniranja organizma sa smanjenom radnom sposobnosti i smanjenim uitkom u ivotu te duevnim optereenjima.

Stadiji bolesti:

1. Poetni (latentni) stadij traje od prodiranja uzronika do pojave prvih znakova bolesti.

2. Prodonarna faza traje od pojave prvih znakova bolesti do razvoja kliniki izraenih simptoma.

3. Faza izraene bolesti prisutni su svi simptomi bolesti koji daju potpunu kliniku sliku bolesti.

4. Faza regresije izgube se pojedini simptomi

5. Faza rekovalescencije simptomi su nestali ali organizam nije potpuno funkcionalan.

2. BOLESTI KRETANJA, KINETOZE. DJELOVANJE UBRZANJA, USPORENJA.

Kinetoze (bolesti kretanja) su poremeaji funkcija organizma koji se javljaju kao posljedica neravnomjernog kretanja, promjene brzine i pravca kretanja. Najee se javlja pri putovanju brodom i pri vonji autobusom. Vestibularni aparat ima bitnu ulogu u nastanku kinetoza. Svaka promjena brzine kretanja uzrokuje razliite poremeaje funkcije organizma iji intenzitet ovisi od jaine trajanja ubrzanja.

Pozitivno ubrzanje djeluje u smjeru od glave ka sreditu. Pri djelovanju ovog ubrzanja krv se iz velikih krvnih sudova premjeta u donje dijelove tijela. Na taj nain se smanjuje venski priliv i pada minutni volumen srca. Poveani arterijski krvni pritisak u donjim ekstremitetima dovodo do krvarenja u nogama i stopalima. Negativno ubrzanje izaziva snano pomjeranje krvi iz dojeg u gornje dijelove tijela. Dovodi do poveanja arterijskog krvnog pritiska u karotidnim arterijama, poveava se pritisak u mozgu. Moe izazvati mentalnu zbunjenost sve do pojave psihikih poremeaja.

Usporenje (deceleracija) moe imati tee posljedice na organizam pri avionskim i automobilskim nesreama.

3. DJELOVANJE VIBRACIJE, ZVUKA I BUKE

Buka je zvuk koji svojim djelovanjem proizvodi neprijatne slune senzacije koje mogu izazvati razliite tetne efekte u organizmu. Dugotrajno djelovanje intenzivne buke na sluh dovodi do njegovog oteenja. tetno djelovanje buke potpomau i vibracije. Snana buka izaziva zamor i slabljenje panje, gubitak volje i raspoloenja. Buka iznad 110 dB tetno djeluje na funkciju organa za ravnoteu. Snana buka izaziva poremeaje sranog ritma, hipertoniju i hipertrofiju. Buka i vibracije zajedno izazivaju snienje arterijskog krvnog pritiska. Mehanizam djelovanja vibracije na organizam ovisi od frekvencije, amplitude, energije i ubrzanja. Vibracije sniavaju osjetljivost na bol, temperaturu i dodir. Promjena osjetljivosti na temperaturu predstavlja teki oblik vibracione bolesti. Vibracije mogu djelovati lokalno (oteenje krvnih sudova na rukama, oteenje kotano-miinog sistema gornjih ekstremiteta, nervna oteenja) i opte (glavobolja, nesanica, emocionalna nestabilnost, nemo).

4. DJELOVANJE ULTRAZVUKA NA ORGANIZAM. UPOTREBA ULTRAZVUKA U DIJAGNOSTICI. DOPPLEROV EFEKAT.

Frekvencija ultrazvuka je od 20 000 Hz do preko nekoliko miliona. tetno zraenje ultrazvuka nastaje pri prekoraenju terapijskih doza ili kao posljedica ekspozicije ultrazvuka, osoblja koje rukuju ultrazvunim aparatima. Kod osoba izloenih ultrazvuku opaene su vegetativne reakcije: vazolabilnost, hipotonija, bradikardija, kolebanje tjelesne temperature, glavobolje, poremeaj sna, preosjetljivost na zvune impulse. Bioloko djelovanje ultrazvuka zasniva se na njegovoj sposobnosti da se apsorbuje u tkivima gdje se apsorbirana energija pretvara u toplotnu. U tkivima stvara mikroupljine i izaziva paralitike pojave. Ultrazvuk velikog intenziteta ubija ive organizme.

5. DJELOVANJE TOPLOTE I HLADNOE NA ORGANIZAM. HIBERNACIJA.

Djelovanje toplote moe biti lokalno i sistemsko.

Lokalno: opekotine I, II, III i IV stupnja:

1. crvenilo koe

2. plikovi uz crvenilo

3. nastaju lokalna oteenja koe i potkonog tkiva

4. oteenje dubokih tkiva, miia, ovojnica, perifernih nerava, krvnih ila...

Na 50C organizam toplotu opaa neprijatno, a na 60C kao bol. Oteenja tkiva nastaju kod lokalnog djelovanja temperaturom 70C. Oteenja nastaju denaturacijom proteina lokalnog tkiva, oni su najosjetljiviji na toplotu.

Sistemsko: nastaju hipertermiki poremeaji:

1. iscrpljenje toplotom

2. toplotni udar

3. toplotni grevi

4. termogenetska anhidroza

Toplotni udar nastaje zbog obilnog iznojavanja kada se mijenja biohemijska kultura plazme, naroito minerala. Usljed poremeenog osmotskog pritiska dolazi do edema mozga i ekstremne vazodilatacije zbog vee eksudacije. Kao rezultat svih ovih procesa nastaje povieni intrakranijalni pritisak to izaziva psiho promjene: konfuzija, apatija, dezorijentacija, strah. Sve ove promjene su reverzibilne te nakod toplotnog udara ne ostaju trajne posljedice.

Toplotni grevi nastaju zbog manjka Cl u serumu.

Termogenetska anhidroza je metaboliki poremeaj koji uzrokuje neefikasan rad znojnih lijezda. Time izostaje efekat hlaenja zbog isparenja i organizam se pregrijava.

Djelovanje hladnoe moe biti lokalno i sistemsko.

Lokalno: smrzotine I, II, III i IV stupnja.

Sistemsko djelovanje aktivira mehanizme adaptacije a to su vazokonstrikcija, drhtanje, hiperventilacija, povienje krvnog pritiska.

Hibernacija je neaktivno stanje nekih ivotinja tijekom zime koji karakterizira veliki pad tjelesne temperature i znatno smanjenje razine metabolizma. Puls se znatno uspori, disanje nekontinuirano,...

6. DJELOVANJE HEMIJSKIH SUPSTANCI NA ORGANIZAM. NAIN ODSTRANJENJA, PUTEVI ODSTRANJENJA.

Ksenobiotici su tvari koji su po svom sastavu ili koliini strani organizmu. Otrov je ksenobiotik koji svojim prisustvom u organizmu izaziva oteenja u grai ili funkciji.

Otrov moe djelovati povremeno ili stalno, a svoj efekat moe manifestirati u obliku:

1. Akutne toksinosti ako je organizam izloen djelovanju otrova do 5% radnog vijeka

2. Ponavljane toksinosti od 5-20% radnog vijeka

3. Hronine toksinosti vie od 20% radnog vijeka.

Otrov moe ulaziti preko koe ili tjelesnih otvora. Kroz organizam se moe iriti pasivnom difuzijom u smjeru koncentracionog gradijenta, olakanom difuzijom ukoliko je topiv u lokalnim prirodnim tvarima i aktivnim transportom. U elije ulazi fagocitozom i pinocitozom. Toksinost otrova ovisi od njegovih fizikih osobina kao to su rastvorljivost, isparljivost, agregatno stanje i sl.

Djelovanje toksine supstance zavisi od:

1. koliine unesene toksine supstance

2. opteg stanja organizma

3. naina unoenja toksine supstance

Koliina lijeka koju organizam moe iskoristiti je bioraspoloivost. Ovisi o topivosti i nainu distribucije. Nakon ulaska supstanca moe da ostane slobodna ili da se vee na bjelanevine ili druge sastojke plazme, ili pak na stanice i tkiva. Po hite teoriji dovoljan je 1 mol strane tvari da se dogodi tetan uinak. Strana supstanca mora prei prag toksinosti da bi izazvala efekat.

LD50 (letalna doza) doza strane supstance koja izaziva smrt kod 50% osoba

ED50 (efektivna doza) doza koja izaziva tetni efekat

MDK (maksimalna doputena koncentracija strane supstance).

PUT ODSTRANJENJA: Put tvari zavisi od njenih fizikih i hemijskih osobina. Hidrofilne (polarne) supstance se detoksiciraju oksidacijom, redukcijom ili hidrolizom. Hidrofobne se odstranjuju konjugacijom (sulfatom, glutaratom, metioninom,...), acetilacijom i metilacijom. Jetra je glavni organ za detoksikaciju. Tu se nalazi enzimski sistem odgovoran za biotransformaciju otrova.

NAIN ODSTRANJENJA: Toksina supstanca moe se izluiti u:

mokrai (rastvoriva u vodi)

ekspiriju (lako isparljive supstance)

stolici (metali i teko topiva jedinjenja)

kroz kou (halogeni elementi, jedinjenja S i As)

kroz lojne lijezde (supstance rastvorive u mastima)

znojem (Hg, Cu, F, Br, Cl)

mlijekom (Pb, Cd, Bi)

7. ODBRANE ORGANIZMA. PRIRODNI I STEENI IMUNITET.

Odbrana organizma podrazumijeva:

odbrana od nepovoljnih uinaka, fizikalnih teta

odbrana od hemijskih teta

odbrana od mikroorganizama

odbrana od nepovoljnog uinka greke u fiziolokim mehanizmima

odbrana od greke umnoavanja genetikog materijala

Prirodni imunitet podrazumijeva odbrambene snage organizma od patogenih mikroorganizama, stranih tijela, bjelanevina i drugih toksinih tvari.

Steena imunost je specifina imunost organizma. Funkcija organizma da selektivno prepozna i odstrani mikroorganizam ili drugu stranu tvar (antigen). Organizam prepoznaje vlastiti i tui antigen. Prvi kontakt s antigenom predstavlja primarni imunoloki odgovor, nedovoljno jak. Svaki sljedei kontakt izaziva snaniji odgovor i to je sekundarni imunoloki odgovor.

8. ODBRAMBENE BARIJERE U ORGANIZMU

Barijere u odbrani:

anatomske barijere (koa i spoljanje sluznice, sluznica respiratornog epitela, sluznica probavnog trakta i genito-urinarnog trakta)

fizioloke barijere (pH koe i sluznica, temperatura, lizosomi)

fagocitne barijere (makrofagi i mikrofagi)

barijere upalnom reakcijom.

9. ODBRANA OD TUMORSKOG RASTA

U organizmu se, verovatno, neprestano stvaraju maligne elije koje ouvani imunski sistem uporno unitava. Nekada, neuobiajeni odnos tumora i domaina omoguava tumoru da izbegne imunsku odbranu (nadzor) organizma. Tumori su rane koje ne zaceljuju. elije urodjenog imuniteta skupljaju se oko nekih tumora, ali ih ne napadaju, jer ih ne prepoznaju kao strane. esto je za prelazak tumora iz stadijuma razvoja u stadijum irenja odgovoran nespecifian zapaljenski imunski odgovor kojim je tumor prethodno ovladao. Nema tumora bez imunskog sistema!!! Makrofazi ulaze u deo tumora bez O2.

10. REAKCIJE PREOSJETLJIVOSTI, TIPOVI PO GELL-u I COOMBS-u

Preosjetljivost je patoloki proces koji proistie iz imunoloki specifine interakcije izmeu antigena i humoralnih antitijela ili senzibiliziranih limfocita.

TIP I (anafilaktike reakcije) su reakcije u kojima se antigeni kombiniraju sa specifinim IgE antitijelima koja su vezane za membranske receptore na tkivnim mastocitima ili bazofilima, koji su u krvi. Vezanjem antigena na antitijelo izaziva vrlo brzo isputanje vazoaktivnih upalnih medijatora, od kojih se neki odmah izbacuju, a neki se u tom trenutku sintetiziraju iz lipida membrane. Kroz nekoliko sati, bazofili i mastociti ponu izbacivati i citokine koji pospjeuju upalnu reakciju. Medijatori uzrokuju vazodilataciju, poveanu kapilarnu permeabilnost, hipersekreciju lijezda, spazam glatkih miia... Poremeaji koji nastaju zbog ovog tipa poremeaja su atopijske bolesti (alergijski rhinitis, konjuktivitis, atopijski dermatitis, alergijska astma, urtikarija, reakcija na hranu i sistemska anafilaktika reakcija).

TIP II (citotoksine reakcije ovisne o antitijelima) To su citotoksine reakcije koje nastaju kada antitijelo reaguje sa antigenim komponentama stanica, tkivnih elemenata ili s antigenima ili haptenima (neproteinske estice manje od antigena koje se u organizmu obino nalaze vezane za protein koji mu slui kao nosa) koji su vezani na stanici ili tkivu. Reakcije antigen-antitijelo mogu aktivirati odreene citotoksine stanice (NK stanice, natural killers) da proizvedu antitijelo-ovisnu stanino posredovanu citotoksinost. Bolesti: hemolitika anemija, antitijelima izazvana trombocitopenina purpura, leukopenija, perniciozna anemija i dr.

TIP III (reakcije uzrokovane imunokompleksima) su reakcije koje nastaju odlaganjem topljivih imunih kompleksa u ilama ili tkivu. Imunokompleksi stvaraju komplement i time se aktivira lanac reakcija gdje dolazi do migracije polimorfonukleara. Oni oslobaaju proteolitike enzime i faktore koji poveavaju permeabilnost u tkivu ime nastaje akutna upala. Na poetku postoje tkiva koja su sklonija odlaganju, a kod dugog trajanja reakcije dolazi do odlaganja imunokompleksa svugdje u tijelu i nastaje sistemska reakcija. Bolesti: sistemski lupus, reumatoidni artritis, poliartritis, akutni glomerulonefritis, hronini membranoproliferativni glomerulonefritis.

TIP IV (celularna preosjetljivost) je stanina, stanicama posredovana, odgoena (kasna) preosjetljivost uzrokovana senzibiliziranim limfocitima T poslije kontakta sa specifinim antigenima. Cirkulirajui antigeni nisu ukljueni u reakciju i u ovom sluaju nisu vani za razvijanje reakcije. Kasni tip preosjetljivosti moe se prenijeti sa senzibilizirane osobe na nesenzibiliziranu osobu perifernim limfocitima, ali ne i serumom. Senzibilizirani limfociti kad su aktivirani kontaktom specifinim antigenom mogu uzrokovati upalu i ozljedu direktnim toksinim djelovanjem ili isputanjem limfokina. U tkivnoj kulturi e aktivirani limfocit T unititi stanice na kojima je antigen direktnim kontaktom. Isputanjem citokina aktiviraju se i druge upalne stanice.

11. Prepoznavanje u imunosnom odgovoru, vlastito, tue; Nastanak autoimunih bolesti;

Imunoloki odgovor podrazumijeva skup mahanizama pomou kojih se strani antigen nakon prepoznavanja od strane tijela neutralizira ili unitava. Postoji humoralni i celularni imunoloki odgovor. Imunoloki odgovor nee biti prekinut ukoliko se radi o vlastitim antigenima kao to su npr: antigeni specifini za odredjenu krvnu grupu. To se deava zbog imunoloke tolerancije tj. nereaktivnosti na specifini antigen. Imunoloka tolerancija se razvija tokom embrionalnog razvoja. Poremeaj imunoloke tolerancije dovodi do autoimunih bolesti kao to je dijabetes melitus ovisan o insulinu. Pri kontaktu tijela dolazi do prepoznavanja antigena uz pomo T limfocita i stvaranja antitijela (B limfociti) koje taj antigen unitava.

Autoimunost je poremeaj u kojem imunoloki sustav proizvodi protutijela na endogene antigene s posljedicom ozljede tkiva.mehanizmi nastajanja autoimunih bolesti mogu biti: 1. Zaobilaenje autotolerantnih pomonikih T limfocita. 2. Promjena autoantigena 3. Zatajenje imuregulacijeKad se autoimuni procesi aktiviraju mogu uzrokovati velike poremeaje. Autoimuna reakcija se normalno kontrolira T limfocitima. Vanu ulogu kod nastanka autoimunih reakcija ima i genska podloga. Rodbinski povezani pacijenti pokazuju visoku incidenciju istog tipa autoantijela. Incidencija autoimune bolesti je vea kod jednojajanih nego kod dvojajanih blizanaca. ene imaju veu incidenciju od mukaraca. Od visoko vjerovatnih autoimuhih bolesti su: Haimotov tireoiditis, SLE, Goodpastureov sindrom, pemfigus, Morbus Graves, inzulinska neosjetljivost, autoimuna hemolitika anemija.Od vjerovatnih autoimuhih bolesti su: reumatoidni artritis, sklerodermija, polimiozitis, perniciozna anemija, neplodnost (neki oblici).Mogue je da su i ove bolesti autoimune: hronini aktivni hepatitis, razne bolesti endokrinih lijezda, vaskulitis, astma i veina drugih upalnih, granulomatoznih, degenerativnih i atrofinih poremeaja.

12. Osnovne funkcije komplementa;

KomplementSustav komplementa ini skupina od oko 20 serumskih proteina (komponenata) ija je glavna funkcija kontrola upale. Osim to surauju meusobno, komponente komplementa reagiraju i s drugim elementima imunolokog sustava, sudjelujui tako u imunolokom odgovoru. Aktiviranje komplementa zbiva se klasinim putem (imunokompleksima) ili alternativnim putem (sastojcima bakterijske stijenke) i stupnjevito, tako da jedna komponenta djeluje na drugu, a uinci te aktivacije su sljedei: liza stanica, bakterija i virusa opsonizacija mikroorganizama i pospjeivanje njihove fagocitoze, privlaenje fagocita na mjesto djelovanja (kemotaksija), poveanje kapilarne propusnosti za razliite sastojke plazme, oteenje stijenke bakterija i drugih mikroorganizama koji su izazvali aktiviranje komplementa oslobaanje topljivih posrednika upale iz mastocita.

13. Efekti lijekova na organizam, poeljni efekti, nepoeljni efekti;

Lijekovi su supstance najee hemijski sinetizirane i mogu se upotrebavljati preventivno i za lijeenje bolesti i za dijagnozu. Preventivno lijeenje podrazumijeva profilaktiko davanje lijeka npr. kod steene imunodeficijencije ili kod izlaganja biolokom agensu na kojeg organizam nije otporan (malarija). U dijagnozi lijekovi se upotrebljavaju s ciljem anatomskog ili funkcionalnog prikaza organa ili odredjivanje klirensa (npr. kreatinina i fenolftaleina). Razlozi za uzimanje lijeka pri lijeenju konkretne bolesti su:

Supstitucija prirodnog sastojka (insulin, tiroksin, proteini I minerali)

Inhibicija efekta prirodnih supstanci (nagomilavanje nepreradjenog testosterona kod starijih ljudi-hiperplazija prostate)

Nedostatna f-ja srca kao pumpe daje se medigoksin koji poveava propusnost Na kanala

Stimuliranje rasta elija iste linije (GM-CSP)

Inhibicija rasta elija iste linije (maligna oboljenja)

Smanjenje osjeta ili simptoma (analgetici)

Pojaanje osjeta ili simptoma (antidepresivi)

Nepovoljna djelovanja- lijek moe I nepovoljno djelovati na organizam. Pod tim se podrazumijeva NUS pojave (oteenja tkiva ili ogana, nepoeljne interakcije izmedju dva lijeka, nepovoljno djelovanje organizma na lijek- djelovanje eluane kiseline na hormone I dr lijekove).

14. Ksenobiotici. Definicija, vrste, bioloki znaaj;

Ksenobiotici su tvari koje unosimo u organizam, a prema svom sastavu ili koliini su mu strani. Ako se neka vrsta polagano izlae sve veoj koliini nekog ksenobiotika, obino se uspjeno prilagodi ili izumre. Sve su tvari oko nas nekad bile ksenobiotici, ali se organizam evolucijom na njih prilagodio ili je razvio mehanizam kako da ih se rijei. Ksenobiotici su znai sve tvari kojima se koncentracija drastino promijeni u kratko vrijeme i time onemogue organizmu da se prilagodi. Zbog toga se za svaku tvar s kojom ovek dolazi u doticaj rauna letalna doza (LD 50, tj. doza koja ubija 50% eksperimentalnih ivotinja ), a i efektivna doza(ED 50, tj. doza koja kod 50% ivotinja uzrokuje vidljive znakove otrovanja). Odredjuje se MDK (maximalno doputena koncentracija) i maximalno prihvatljivo dnevno unoenje, ADI. Vrlo je vana i brzina kojom se organizam moe rijeiti ksenobiotika. Postoje brojni mehamizmi inaktivacije na svim razinama (stanina, tkivna i razina cijelog organizma). Smatra se da se tvari aktiviraju u dvije faze i to u prvoj fazi jednostavnih hemijskoh promjena (npr. oksidacija, redukcija ili hidroliza) i u drugoj fazi sinteze(u kojoj se za promijenjene ksenobitike veu i druge tvari koje e pomoi njihovo odstanjivanje, ali pokuati smanjiti i njihovu eventulnu tetnost).Neke tvari ulaze u organizam kao tetne, a neke druge ulaze u organizam inaktivne, ali zbog slinosti s nekim tvarima iz organizma, tjelesni enzimi ih pretvaraju u otrovne tvari (bioaktivacija). Poznata je i teorija Paracelzusa koji je utvrdio da je svaka tvar i lijek i otrov, a bitna je samo doza.

Ksenobiotici na organizam djeluju irokom lepezom naina: ometanjem energijske proizvodnje, remeenjem prijenosa kisika, genotoksinou, ometanjem sinteze bjelanevina , inhibicijom enzima, remeenjem membranske propusnosti, stvaranjem slobodnih radikala...

15. Djelovanje elektrine struje na organizam. Djelovanje na srce

Ozljede uzrokovane elektrinom strujom su ozljede ne samo na povrini (iako mogu), nego i du cijelog kanala protoka i uzrokuju i fizioloke poremeaje organa ija je f-ja usko vezana na akcijski potencijal (ivci, miii -srce). Na povrini gdje struja ulazi nastaje tipina opekotina.Veliina ozljede elektrinom strujom ovisi samo o efektivnoj jakosti struje s kojom organizam dodje u doticaj, ali budui da je ta definicija imaginarna i apstraktna moemo rei da ovisi o:

1. Vrsti elektrine struje (izmjenina nanosi vee ozljede nego istosmjerna)

2. Naponu elektrine struje, tj. razlici potencijala izmedju ulazne i izlazne take

3. Nominalnoj jakosti struje

4. Elektrinom otporu

5. Putu struje kroz tijelo i pripravnosti na elektrini udar

6. Vrijeme izloenosti prolasku struje

Udar elektrine struje nije opasan samo po tome to uzrokuje opekotine I moe izazvati teka oteenja tkiva, nego on jako interferira sa sustavima koji funcioniraju na akcijskom potencijalu. Zbog te oteavajue okolnosti, udari elektrinom strujom su esto smrtonosni zbog ispada funkcije, prvenstveno srca.Takodje se sfekat el. struje koristi u terapijske svrhe kod defibrilacije za uspostavljanje ritma generiranog iz sistemskog vora. Defibrilacija moe biti asinhrona I sinhrona. Kod sinhrone defibrilacije el. udar se tempira neposredno iza QRS kompleksa (T val) iz razloga sinhronizacije toka K I Na jona u procesu depolarizacije I repolarizacije.

16. Poremeaj prometa vode, dehidracija, hiperhidracija. Izoosmija, poremeaj osmotskog pritiska kao homeostaze; Izraunavanje osmotskog pritiska;

Izoosmija poremeaj osmotskog pritiska kao homeostaze. Voda ima brojne uloge u organizmu (rastvara , gradivna, transportna, biohemijske reakcije, termoregulacija ) ini 50-80% teine tijela zdravog odraslog ovjeka. Najvie vode rasporeeno je unutar elije, a ostalo otpada na ekstracelularnu tenost koja je smjetena u intersticijskom prostoru i cirkulatornom sistemu. Koliinu vode u tijelu reguliu bubrezi i hormoni. Naruavanje sadraja vode moe nastupiti kao primarni poremeaj ( zbog smanjenog ili prekomijernog unoenja vode) ili kao popratna pojava odreenih bolesti. Uveanje sadraja vode je hiperhidratacija , a smanjenje je dehidratacija. Ovisno o sadraju elektrolita obje mogu biti izotonina, hipotonina i hipertonina.

Dehidratacija izaziva hematokoncentraciju a samim tim i usporavanje cirkulacije, Smanjuje se vrijednost srednjeg arterijskog pritiska i pritiska u venama. Moe doi do anurije (prestanak luenja mokrae ), digestivnih smetnji jer se naruava peristaltika crijeva i negativnog djelovanja na CNS.

Izotonina dehidratacija je praena istovremenim gubitkom vode i jona Na. Nastaje zbog gubitka krvi pri povrjeivanju tkiva krvnog suda ili pato promjenama krvnog suda.

Hipotonina dehidratacija, smanjena je koliina Na i vode. Dolazi do premjetanja tenosti iz ekstracelularne tekuine unutar elije. 90% tenosti iz ekstracel. prostora se gubi a samo 20% iz elija. Poveava se volumen eritrocita, smanjuje se koliina Hb u eritrocitima, a u plazmi se poveava koliina proteina i Hb. Do hipotonine dehidratacije dolazi zbog nedovoljnog unoenja Na, insuficijencije bubrega , smanjenog luenja aldosterona.

Hipertonina dehidratacija, poveana koliina Na. Javlja se kod gubitka tenosti preko koe, bubrega, ili digestivnog trakta, zatim kod diabetes isipidus zbog poveanja koliine antidiuretskog hormona. Smanjen je V eritrocita, poveana koliina Hb i u plazmi i u krvi, te dolazi do pomijeranja tenosti iz elija u ekstracelularni prostor. Efekti hiperhidratacije se najee ispoljavaju na kardiovaskulatorni sistem, kao oligocitemina hipervolemija, zatim pojavom poliurije, nakon koje slijedi oligourija te pojavom edema.

Izotonina hiperhidratacija, nastaje prekomjernim transfuzijama krvi, infuzijama, pojavom edema te usljed ciroze jetre. Poveana je koliina extracel. tenosti a uoava se pad hematokrita , Hb, te proteina u plazmi.

Hipotonina hiperhidratacija- sadraj vode se poveava u sva 3 prostora, nastaje zbog prekomijernog unoenja vode, davanjem infuzija te bubrene insuficijencije.

Hipertonina hiperhidratacija- poveana je koliina vode u ekstracelularnom a smanjena u intracelularnom prostoru. Nastaje zbog unoenja hipertonine otopine u organizam. Izraen je pad hematokrita, smanjena koliina Hb u plazmi a poveana u eritrocitima.

Izoosmija je pojava odravanja konstantnog koloido onkotskog pritiska koji je neophodan da bi propusnost krvnih sudova bila normalna i da bi se cirkulacija mogla uredno odvijati. Pri porastu propusnosti membrane krvnog suda za bjelanevinu dolazi do pada koloidno okontskog p., a to uzrokuje zadravanje tenosti u krvnom sudu. Tada dolazi do prelaska tenosti u prostor oko krvnog suda i nastanka edema.

17. Poremeaji krvnog tlaka hipertenzija, hipotenzija; Mehanizmi nastanka hipertenzije;

Patofiziologija arterijske hipertenzijeIdealan arterijski krvni tlak he 120/80 mmHg, ali skoro ga niko nema , pa je bilo nuno granicu ire odrediti , pa se uzimalo da je :

Sistol.=godine +100(mmHg)

Dijastoliki= (sistol./2 )+ 20(mmHg)

Danas se zna da je ta formula neispravna,jer sistoliki tlak(srani tlak) ne bi smioprelaziti 130 mmmHg. Ako je izmeu 130 i 140 mmHg , kaemo da je osoba potencijalni hipertoniar, a ako je vii od 140 mmHg osoba hipertoniar.

Hipertenzija se dijeli premanastanku na:

1.Primarnu, idiopatsku ili esencijalnu hipertenziju; najea, nepoznata je etiologija , ali se sumnja na vie faktora koji djeluju vjerovatno udrueno. Etioloki faktori su sljedei:

a.Okolini imbenici (pretjerano uzimanje soli, velika tjelesna teina, nekretanje, stres..)b.ivani mehanizmi ( sredinji poremeaj simp., djelovanje adrenalina, nesklad i -receptora)c.Volumenkrvi, koliina Na i bubrezi (normalno izluivanje Na tek uz tlak )d.Renin (poviena aktivnost)e.Prijenos Na i K kroz membranu i promjene u stjenkama krvnih ilaf.Inzulin (hiperinzulinemija , dijabetes melitus tip II )

2.Sekundarna hipertenziju; rjea ; ali povoljnija za pacijenta, jer uklanjanjem poznatog uzroka prestaje hipertenzija; tj. Jedina izljeiva

a.Usljed bolesti bubrega

i.Bolest parenhima

ii.Renovaskularna hipertenzija (smanjen protok kroz arterije bubrega)b.Endokrina hipertenzija

i.feokromocitom( tumor sri nadbubrene lijezde adrenalin)

ii.primarnihiperaldosteronizam

iii.Cushingova bolest i sindrom

iv.Hipertireozac.Usljed bolesti kardiovaskularnog sustava

i.Ateroskleroza velikih arterija (tvrde i neelastine)

ii.Koarktacija aorte

iii. Hiperkinetski sindrom (prevelika aktivnost -adrenergikih receptora)

iv. Nekedr. Bolesti kardiovaskularnog sustava

3. Malignu hipertenziju;razvija se samo u 1% bolesnika iz prva 2 tipa , a rjetko zapoinjeovim tipom ; kod pacijenata visoke aktivnosti renina i koncentracija aldosterona ; vrlo visok tlak , promjene na onoj pozadini i hipertenzivna encefalopatija ; nerjetko s njom ide i srana dekompenzacija i zatajenje bubrene f-je s oligurijom.

Patofiziologija arterijske hipotenzije

Arterijska hipotenzija je stanje sa sistolikim tlakom manjim od 100 ili 110 mmHg. Sve hipotenzije se mogu podijeliti prema nastanku na:

1. Primarne hipotenzije

a. Ortostatski sindrom. Hipotenzija pri ustajanju, javlja se i kod normalnih ljudi, ali u manjoj formi. Poremeaj se javlja u nepravilnom odgovoru ANS-a i to simpatikusa, koji je zaduen za perifernu vazokonstrikciju i osiguranje veeg venskog priljeva kod akutnog pada tlaka.

b. Vazovagusna reakcija. Reakcija koja se moe javiti kod normalnih ljudi pri ustajanju ili stojeem poloaju, a moe je izazvati i bol, venska punkcija, pogled na krv... uz malo smanjenje minutnog volumena dolazi do drastinog poputanja normalne relativne periferne vazokonstrikcije, osoba doivljava sinkopu ; prije same sinkope uz hipotenziju ide kompenzacijska tahikardija, ali u samoj sinkopi je nema nego je bradikardija.

c. Konstitucijska hipotenzija. Pacijent sa ovim tpom hipotenzije ima trajno stanje hipotenzije. esto su to sportai kod kojih se osim pojaanog vagotonusa i bradikardije posljedino javlja i ovaj oblik hipotenzije.

2. Sekundarne hipotenzije

a. Endokrina hipotenzija

Addisonova bolest: smanjena reapsorpcija Na I vode, esto oslabljen i tonus ila i smanjena kontraktilnsot mikarda

Hipotireoza moe uzrokovati hipotenziju jer smanjuje minutni volumen srca

Hipopituitarizam, hipofunkcija nadbubrene i titne lijezde zbog manjka ACTH i TSH.

b. Zbog bolesti kardiovaskularnog sustava. Insuficijencija mikarda vodi u hipotenziju koja sudjeluje u kardiogenom oku. Karakteristian je sindrom aortnog luka sa stenozama polazita velikih arterija u luku aorte sa hipotenzijom njihovih opskrbnih podruja pa tako i mozga. U sindromu karotidnog sinusa postoji hiperaktivnost baroreceptora u sinusu i oni alju pogrene podatke o vrlo visokom tlaku pri pokretanju tijela (naroito glave)

c. ivana hipotenzija nastaje prekidom puteva za kontrolu tlaka, izoszaju i pratei simptomi hipotenzije a to su znojenje i tahikardija.

d. Infektivno-toksina hipotenzija nastaje hipovelemijom, poremeajem miokarda ili poremeaje ivane regulacije tlaka, moe prei u septiki ok

e. Razni drugi uzroci; Valsalvinov pokus (pokuaj izdisanja na zatvoreni glotis), kod trudnica zbog pritiska maternice na donju venu kavu i kod osoba sa vazokozitetima (ortostatska hipotenzija).

18. Poremeaji acidobaznog statusa, acidoza, alkaloza; Upotreba Hendersson-Hasselbachove jednaine;

Poremeaj acidobazne ravnotee

Acidobazna ravnotea odrava [H+] odnosno pH vrijednost u organizmu u fiziolokim granicama pH=7,35-7,45 za arterijsku krv.U odravanju acidobazne ravnotee uestvuju:

1. Puferi organizma: bikarbonatni, aminijani i fosfatni, koji se najprje ukljuuju u poremeaj acidobazne ravnotee ali imaju i najmanji kapacitet puferovanja

2. Plua- pCO2 u krvi je respiratorna komponenta bikarbinatnog pufera koja se regulie radom plua. Imaju vei kapacitet od pufera.

3. Bubrezi- HCO3 u plazmi je metabolika komponenta bikarbonatnog pufera koja se regulie radom bubrega. Oni se ukljuuju 24h nakon nastanka poremeaja acidobazne ravnotee a potpuno ga mogu kompenzovati tek za 2-3 dana.

Acidoza

Predstavlja porast [H+] u plazmi tj smanjenje pH vrijednosti krvi. Ako se vratimo na Henderson-Hasselbachovu jednainu: poveanje koncentracije [H+] dovodi do smanjenja pH HCO3/pCO2 opada a kolinik dva broja je manji ako je:

Imenilac vei, tj ako je vei pCO2

Brojilac (gornji dio razlomka) manji manja HCO3-

Na osnovu toga uzroci acidoze su:

1. Poveanje [H+] u krvi usled smanjene ekskrecije [H+] renalnim putem. Kako je za ekskreciju [H+] potreban NH3 koji u tubulocitima i ekskrecija NH4.

2. Poveanje pCO2 (hiperkapnija) usled hipoventilacije izazvane inhibicijom centra za disanje u produenoj modini, poremeajem u gradji grudnog koa ili u funkciji respiratornih miia. Ako je ovo primarni uzrok acidoze rije je o respiratornoj acidozi.

3. Smanjenje HCO3 u plazmi usled poremeaja tubularne reapsorpcije ili njihovog pojaanog gubitka. Ako je ovo primarni poremeaj koji dovodi do acidoze rije je o metabolikoj acidozi

Kompenzatorni mehanizmi u acidozi:

1. Stimulacija ekskrecije [H+] renalnim putem

2. Ako je primarni rije o respiratornij acidozi zadravanje HCO3 u organizmu tj poveanje njegove koncentracije u plazmi

3. Ako je primarno rije o metabolikoj acidozi, kompenzacija je hiperventilacija koja dovodi do hipokapnije.

Kada istroi sve kompenzatorne mehanizme, organizam gura [H+] u eliju u zamjenu za K pa se javlja hipokalijamija.

Posljedice acidoze:

1. Inhibicija glikolize zbog neostatka O2

2. Pomeranje krive disocijacije oksiHb u desno

3. Smanjenje afiniteta bilirubina za albumin

4. Smanjenje neuromiine razdraljivosti

5. Vazokonstrikcija arterisjkih krvnih sudova u pluima, a vazodilatacija arterijskih krvnih sudova u mozgu

6. Smanjenje kontraktilne sposobnosti miokarda

Kompenzatorni mehanizmi acidoze se aproksimativno posmatraju kao uzroci alkaloze, a uzroci acidoze kao kompenzatori u alkalozi.

19. Metabolika cidoza uzrokovana bolestima bubrega, mehanizmi kompenzacije;Acidoza i alkaloza mogu nastati i metabolikim putem , tada se zovu metabolike i dijelimo ih na

1.ACIDOZAa.Hiperkloremijska acidoza ( luenje Hili gubljenje aniona zadravanjeCl zbog ravnotee )

I.Bubreniporemeaji (intersticijskinefritissazotemijom, hidronefroza, RTA)

II.Gastrointestinalni uzroci (proljev, uretero-enterostomija)

III.Soli koje zakiseljuju ( NH4Cl ,...)

b.Acidoza s poveanim anionskim procjepom ( stvaranje ili luenje aniona nehlapljivih kiselina)

I.Zatajenjebubrega

II.Alkoholnaketoacidoza

III.Dijabetesna ketoacidoza

IV.L-laktacidemija

V.Unos lijekova ili toksina

c.Kombinirana acidoza ( D-laktacidemija )

20. Respiratorna acidoza, mehanizmi kompenzacije;

Poremeajem disanja organizmu se remeti homeostaza i nastaje:

1.Respiracijska acidoza ( Hi bikarbonati u krvi )

a.Depresija centra za disanje

b.Abnoralnosti prsnog koa

c.Difuzne bolesti plua koje uzrokuju zadebljanje alveokapilarne membrane

d.Velike redukcije alveolarne difuzijske povrine koje su karakterizirane poremeajem ventilacije i perfuzije

2.Respiracijska alkaloza

a.Akutna respiracijka alkaloza

b.Kronina respiracijska alkaloza

Kao metabolika i respiracijska acidoza i alkaloza mogubiti kompenzirane i dekompenzirane.

95% kompenzacije pH-a otpada na stanine puferskesustave (proteini). Vaan je bikarbonatnipufer koji ne moe potpuno kompenziratistanje , ali ga ublaava. CO2se unutar eritrocita spoji s H2O i nastaje H2CO3, koja odmah disocira na H i na bikarbonatni ion , tj.HCO3.Vodikov ion biva puferiran unutar stanice hemoglobinom, a bikarbonat izlazi i ublauje acidozu krvi. Kod kroninih stanjanije dobro naglo ispravljati acidozuili alkalozu davanjem ili oduzimanjem kisika, jer pacijent moe lako upasti u drugi poremeaj( iz alkaloze u acidozu i obratno).

Posljedice hipoksije, kompenzacijski mehanizmi

Pri hipoksiji se dogaaju promjene pri sljedeem redoslijedu:

1. oksidativne fosforilacije u mitohondrijama

2.ATP; NADH metabolizam : aerobni anaerobni ( glukoza piruvat

ADPNADlaktat3.Laktina acidoza ( pH inhibicija glukoneogeneze iz laktata u jetri) u miiima i jetri

4.Ciroza i hipoenergoza

21. Acidoza zbog eerne bolesti. Hiperosmolarno stanje kod eerne bolesti

Hiperglikemija je previsoka razina eera u krvi, odnosno via od 15 mmol/l. Ona je glavni simptom eerne bolesti. U poetku se javlja samo nakon uzimanja hrane bogate rafiniranim ugljikohidratima a kasnije i natate. Dovodi do poremeaja metabolizma mozga (koma).

Glukozurija pojava glukoze u mokrai, glukoza navlai vodu u bubrene kanalie i vodi osmotskoj diurezi.

Ketoacidoza pojaano troenje lipida i amino kiselina, acidoza podrauje respiratorni centar, pa pacijent duboko die ( Kussmaulovo disanje).

Stanice mijenjaju K+ za H+ i nastaje hiperkalijemija, kalije se zbog poveane diureze poveano lui i smanjuje se ukupna koncentracija kalija u organizmu. Hiperglikemija vodi: stvaranju ketonskih tijela (prvenstveno zbog mozga, jer se ne moe hraniti ni jednim drugim izvorom osim glukoze), povraanju, acidozi koja vodi dijabetesnoj komi. Stanice neovisne o inzulinu gomilaju glukozu (eritrociti, ona lea, ivano tkivo) to ih oteuje (bubrenje). Takoer nastaje i periferna neuropatija, katarakta.

Do hiperglikemije dovodi:

1. Inzulinski manjak:

Do inzulinskog manjka dovode:

a. Smanjeno luenje zbog: genetskih imbenika, virusne infekcije, autoimunih procesa i kao sekundarna posljedica akutnog pankreatitisa ili hemokromatoze

b. Nenormalni produkti

2. Inzulinska neosjetljivost, zbog:

a. Cirkulirajuih antagonista inzulinskih receptora: hormon rasta, glukokortikoidi, katekolamini, glukagon, inzulinska protutijela, protutijela za inzulinske receptore i poviena koncentracija slobodnih masnih kiselina

b. Oteenja ciljnih tkiva: inzulinskih receptora (nasljedna, steena, kvalitativna, kvantitativna) i postreceptorska oteenja

22. Poremeaji metabolizma ugljenih hidrata.

Ugljikohidrati su glavni izvor energije za mozak, eritrocite, mrenjau i zametni epitel. Oni se prevode u glukozu i tako iskoritavaju. Normalna koncentracija glukoze u krvi je 3,9 6,1 mmol/l. glavni organ za odravanje koncentracije glukoze je guteraa ( u beta stanicama Langerhansovih otoia se lui insulin). Insulin omoguava ulazak glukoze u stanice. Osim njega na metabolizam ugljikohidrata utiu i: ketoholamini (adrenalin, noradrenalin, dopamin), glucagon (lue ga alfa stanice guterae), glukokortikoidi (kortizol), somatotropin.

Poremeaj regulacije:

1. Hiperglikemije:

a. Inzulinski manjak

b. Inzulinska neosjetljivost

2. Hipoglikemije:

a. Izazvane:

Neadekvatnom primjenom vanjskog inzulina ili heipoglikemijskih lijekova

Alkoholom

Leucinom

Postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije

b. Spontane:

Smanjen ulazak glukoze u krvotok

Poveano iskoritavanje glukoze

3. Poremeaji metabolizma glikogena (enzimopatija nakupljanje u jetri I miiima glikogenoza)

Znaaj ciklusa pentozo-fosfata

Posebnost ciklusa pentoza fosfata je da u njemu sudjeluju razliiti enzimi od onih u Krebsovom ciklusu, tako da u sluaju nedovoljne sinteze enzima Krebsovog ciklusa ciklus pentoza fosfata moe sluiti kao alternativni nain dobivanja ATP. U ciklusu pentoza fosfata nastaje 12 vodikovih atoma. Ukoliko postoji potreba za ATP, vodikovi e atomi ui u proces oksidativne fosforilacije. Meutim, ukoliko potreba za ATP ne postoji, vodikovi atomi koje je proizveo ciklus pentoza fosfata veu se na NADP+. Nastali NADPH kompleks moe se iskoristiti za sintezu masti.

23. Znaaj Krebsovog citratnog ciklusa za poremeaj energetskog balansa organizma24. Znaaj i razlike aerobne i anaerobne glikolize. Razlika u energetskom prinosu dva ciklusaDa bi se odvijao normalan transport glukoze mora doi do njezine razgradnje a to se deava putem procesa aerobne ili anaerobne glikolize.Proces aerobne glikolize se odvija u tkivima sa puno kisika i na njega veliki uticaj ima NADH koji se iz glicerol aldehid fosfat dehidrogenaza ukljuuje u respiratorni ciklus. Aerobnom razgradnjom jedne molekule glukoze nastaje 36 molekula ATPa. Anaerobna glikoliza podrazumjeva mlijeno kiselinsko i alkoholno vrenje. Mlijeno kiselinsko vrenje deava se u jetri i miiima pri nedostatku kisika i u ovom procesu nastaje mlijena kiselina uz stvaranje samo 2 molekule ATPa.25. Poremeaj metabolizma kod eerne bolesti; Tipovi eerne bolesti

Hiperglikemija je previsoka razina eera u krvi, odnosno via od 15 mmol/l. Ona je glavni simptom eerne bolesti. U poetku se javlja samo nakon uzimanja hrane bogate rafiniranim ugljikohidratima a kasnije i natate. Dovodi do poremeaja metabolizma mozga (koma).

eerna bolest se moe podijeliti na:

1. eerna bolest ovisna o inzulinu ili tip I

Javlja se u ranijoj ivotnoj dobi i rjeava se rodovnim kontrolama i obavezna je supstitucijska terapija inzulinom, jer se on ne lui.

2. eerna bolest neovisa o inzulinu ili tip II

Javlja se u kasnijoj ivotnoj dobi i terapija inzulinom ne daje znaajne rezultate, jer pacijenti lue insulin, al je smanjena koliina receptora, pa se problem rijeava dijetama.

26. Patofiziologija oka; Vrste oka po mehanizmu nastanka

ok generalizirano ili generalizaciji sklono oteenje mikrocirkulacije s posljedinom ishemijskom hipoksijom i metabolikom acidozom cirkulacijske periferije.

Cirkulacijska periferija sve krvne ile iji je promjer izmeu 10 I 350 mikrometara.

Postoji:

1. Hipovolemijski ok - ok kod akutnog velikog gubljenja krvi i tekuine. Nastaje uslijed trauma (posjekotina, opeklina) ili nekog patolokog procesa koji dovodi do gubitka tekuine (dehidratacija, perforacija ulkusa)

2. Kardiogeni ok - nastaje uslijed zatajivanja funkcija srca

3. Vazodilatacijski, endotoksinski ili septiki ok ok kojeg izaziva sepsa (obino gram negativnih organizama) ili anafilaksija reakcija. Simptomi se javljaju kao posljedica djelovanja endotoksina koje proizvode ti mikroorganizmi (Escherichia colli, Klebsiella pneumonia proteus mirabilis i Pseudomonas aeruginosa nisu patogeni za osobe s normalnim imunolokim sistemom, ali kod imunokompromitiranih osoba mogu izazvati gram negativnu sepsu.

27. Hipovolemijski ok, mehanizam nastanka i patofizioloke osnove tretmana

Hipovolemija smanjenje aktualnog volumena krvi

Javlja se kod velikog gubitka tekuine, obino usljed krvarenja (hemoragijski ok). Smanjivanje volumena krvi dovodi do smanjenja sranog udarnog volumena, a time do smanjenja sranog minutnog volumena. Jedno vrijeme organizmu stoje na raspolaganju kompenzirajui mehanizmi. Prvi odgovor na hipovolemiju je centralizacija krvotoka, tj raspodjela krvotoka na organe I dijelove organa kojim je krv najpotrebnija, (npr. bubreg gdje se rtvuje kora da bi se spasila medulla). U meuvremenu srce pokuava odrati krvni tlak na dostatnoj razini. Poto je: minutni volumen = broj otkucaja u minuti (frekvencija) * udarni volumen

srce nema drugog izbora nego povisiti frekvenciju rada, tj. javlja se tahikardija, koja uzrokuje tahipneu (poveava se protok krvi kroz plua). Smanjuje se centralni venski tlak i venski priljev, i javlja se smanjen arterijski tlak. Svi navedeni procesi slue osiguravanju dovoljne prokrvljenosti stratekih dijelova tijela. Glavni pokazatelj stepena oka je stvaranje mokrae. to vie ok poputa dolazi do veeg protoka krvi kroz glomerul i ponovnog stvaranja mokrae.

Ova vrsta oka nastaje zbog:

1. Poveanog gubljenja tekuine s povrine tijela (opekotine)

2. Nakupljanja tekuine u tjelesnim upljinama (apces)

3. Nakupljanje tekuine u gastrointestinalnom sistemu ili gubljenje preko njega

Terapija hipovolemijskog oka: nadoknada volumena intravaskularne tenosti:* Infuzija tenosti: - Rastvor kristaloida, koloida (albumin), plazma ekspandera (dekstran)*Transfuzija krvi

28. Anafilaktiki ok, mehanizam nastanka, patofizioloke osnove tretmana

Anafilaktiki ok predstavlja maksimalni oblik rane alergijske reakcije (I tip rakcije) s akutnom sustavnom simptomatikom i moguim smrtnim ishodom kod potpuno razvijenog oka. Nastaje kod specifino senzibiliziranog bolesnika (kada je bolesnik ve prethodno bio u kontaktu s odgovarajuim alergenom, te je dolo do nastanka preosjetljivosti) putem unosa antigena (veinomparenteralno- injekcijom, infuzijom,ubodom insektate rijetko peroralnim putem(prehrambene namirnice, lijekovi). Meu najee poznate uzronike anafilaktikog oka ubrajaju se primjena penicilina. Veina reakcija se javlja unutar jednog sata od izloenosti antigenu. Mogu se javiti uvodni simptomi u vidu svrbea koe, trnjenja sluznice usne upljine). Uobiajeno se javljaju kone promjene: svrbe, crvenilo, urtikarija, angioedem. Oteenost sluznica, svrbe oiju, nosa i usta su esti simptomi, kao i oticanje usana i jezika to moe dovesti do oteanog disanja i gutanja. Ozbiljniji znaci anafilaktike reakcije manifestiraju se u obliku opstrukcije gornjih dinih puteva kao posljedica edema larinksa (grkljana), epiglotisa i okolnog tkiva, te bronhokonstrikcije donjih dinih puteva sa pojavom teke hipoksije. Razvoj kardiovaskularnog kolapsa praen je padom tlaka, tahikardijom (ubrzanim radom srca), to moe dovesti do teke aritmije.

to poduzeti - hitno potraiti lijeniku pomo!

Razvoj anafilaksije je izrazito brz i neoekivan.U takvim situacijama mora se anafilaktiko zbivanje brzo prepoznati, jer ubrzo moe doi do razvoja anafilaktikog oka, koji moe zavriti smrtno. Potrebno je odmahobustaviti primjenu lijeka(ako je isti uzronik anafilaktike reakcije), sprijeiti daljnju apsorpciju lijeka,pratiti vitalne funkcije(frekvenciju i ritam rada srca, tlak, puls, ritam i dubinu disanja),osigurati adekvatnu oksigenacijubolesnika teorganizirati brzi transportbolesnika u najbliu hitnu slubu ili bolnicu.

29. Poremeaji metabolizma masti; Znaaj beta oksidacije masnih kiselina

Lipidi se apsorbuju u tankom crijevu kao sitne micelle (obraene u ui) i kao hilomikroni odlaze do jetre gdje ih ona dalje preradi u lipoproteine. Lipidi u krvi nikad nisu slobodni jer su hidrofobni i doveli bi do emboliae oleae. Oni su vezani s proteinima krvne plazme u komplekse koji se nazivaju lipoproteini. Postoji nekoliko vrsta lipoproteina I to su VLDL (very low density lipoproteins), LDL (low density), IDL (intermediate density) i HDL (high density). Lipidi se pohranjuju u masnom tkivu I koriste u skoro svim stanicama organizma (ne koriste se u mozgu).

Poremeaje moemo podijeliti:

1. Poremeaji apsorpcije (usljed poremeaja pokretljivosti ili smanjene prokrvljenosti crijeva, nedostatka lipaza ili unih soli)

2. Hiperlipoproteinemije (poveana sinteza, smanjena razgradnja, nasljedne lipopteinopatije)

3. Poremeaji odlaganja (lipidoze uslijed smanjenja aktivnosti lizozomskih enzima, pretilost, ateroskleroza)

30. Poremeaj metabolizma bjelanevina; Hipoproteinemije, mehanizam nastanka, paraproteinemijeProteini osnovna komponenta ivih organizama. Uloge protein: strukturna, odravanje koloido-osmotskog pritiska, odravanje acido-bazne ravnotee, imunoloka zatita, hormonska, stvaranje i prenos nervnh impulsa.

U sastav protina ulazi 20 aminokiselina.

Hiperproteinemija poveana koncentracija proteina u krvi

1. Relativna gubitak tekuine

2. Apsolutna poveana sinteza proteina

Hipoproteinemija smanjena koncentracija proteina u krvi

1. Relativna prekomjerna hidratacija

2. Apsolutna smanjen unos proteina, povean gubitak proteina, smanjena sinteza proteina, povean katabolizam proteina

Paraproteinemijailimonoklonalna gamapatijaje prisustvo prekomjerne koliine jednog monoklonskoggamaglobulina(u ovom sluaju "paraproteina") ukrvi. Predstavlja temeljni imunoproliferativni poremeaj.

Na osnovu vrste monoklonalnog proteina naenog u krvi,paraproteinemije se mogu razvrstati na:

Lake lance(takoe poznate kao "AL amiloidoza" ili "bolest lakog lanca")

Teke lance(poznate kao "bolest tekog lanca")

Cijele imunoglobuline(zbog uestalog odnosa neprirodne svjetlosti/tekog lanca).

Mogui uzroci:

LeukemijeiLimfomirazliitih vrsta ali obino -elijskine-Hodgkinov limfoms komponentama plazma stanica.

mijelom

plazmocitom

limfoplazmocitni limfom

31. Poremeaji u prenoenju nervnih impulsa:

Sinapsa je spojnica dvije nervne stanice ili spojnica nervne stanice sa miiem ili lijezdom. Kada akcioni potencijal ( potencijal membrane koji nastaje promjenom naelektrisanja membrane) dospije u nervni zavretak,dovodi do oslobaanja neurotransmitera. Neurotransmiteri su kemijske tvari u ulozi komunikacijskih sredstava izmeu neurona. Mogu biti inhibicijski (depolarizacijski) i facilitacijski (hiperpolarizacijski).

Dijele se u 4 osnovne skupine:

1. Acetilholin

2. Monoamini ili biogeni amini: katekolamini (noradrenalin i dopamin), indolamin (serotonin), adrenalin i histamin.

3. Aminokiseline: glukamat ili glutaminska kiselina, GABA i glicin

4. Peptidi: Neuromodulatori

Uzorci poremeajima u prenoenju nervnih impulsa mogu biti: smetnje cirkulacije, prisustvo toksinih materija te povrede nerava.

etiri su osnovne mogunosti za nastanak poremeaja u kemijskoj transmisiji:

1. poremeena sinteza acetilholina: npr. kod trovanja Botulinum toxinom (protein koji proizvodi bakterija Clostridium botulinum,smatra se jednim od najjaih neurotoksina ikad otrkivenih.)

2. brzo razaranje acetilholina: acetilholin ne uspijeva doi do postsinaptike membrane.

3. blokiranje receptora za koje se vezuje acetilholin: Acetilholin djeluje preko ionotropnih nikotinskih receptora (nAChR), to postoje u dva oblika (neuronski i miini), te preko pet vrsta metabotropnih receptora (M1 do M5). Amonijeve soli imaju strukturu slinu AcH pa se one mogu vezati za receptore umjesto AcH,to je primjer komparativnog antagonizma.

4. vezivanje toksinih supstanci za receptore acetilholina: npr. Miastenija gravis (gubitak ili disfunkcija receptora za acetilholin.)

32. Poremeaji kore velikog mozga i neuroloki ispadi kod oteenja mozga:

U velikom mozgu je smjetena voljna kontrola motorike. Kortikalni centar motorne aktivnosti u mozgu je smjeten u precentralnoj vijugi te stimulacija ovog dijela dovodi do poketa itavih grupa miia.

Odstranjivanje stranjeg dijela kore: pojava mlitave oduzetosti.

Odstranjivanje stranjeg i prednjeg dijela: spastina oduzetost kod koje se miii nalaze u stanju gra.

Oteenja mozga se mogu izazvati ljutenjem kore velikog mozga te presijecanjem puteva u razliitim razinama puta.

Presijecanje kotikospinalnog puta u visini piramida dovodi do gubitka finih pokreta to prati smanjenje tonusa u itavom tijelu, te vremenom dolazi do atrofije miia.

Lezija kortikospinalnog puta dovodi do spastine i mlitave oduzetosti i slabosti miia. Slabosti mogu biti organske i funkcionalne.

Oeteenje ekstrakortikospinalnog puta karakterie poremeaj pokreta ija je osnovna odlika smanjenje pokretljivosti ili pojava nevoljnih pokreta razliitih pokreta,npr. tremor (trezaji oko osovine), horejatini( brze,nehotine i besciljne kretnje), distonini( spori i dugotrajni pokreti, abnormalni poloaj tijela), atetonini ( nemirne kretnje dueg trajanja).

34. Patofiziologija i bioloki znaaj boli:

Bol je neugodno osjetno i osjeajno iskustvo povezano s pravom ili potencijalnom ozljedom tkiva, ili uvjetovano tom tetom ili ozljedom. Kemotransmiteri za bolne senzacije su glutamat i supstanca P,a bol se prenosi kroz stranje rogove kimene modine.

Subjektivni doivljaj boli potie od hipotalamusa,a svijest i kvalitet boli iz velikog mozga.

Tipovi bolne senzacije su:

1. hiperalgezija ( preosjetljivost na bol)

2. hipoalgezija (smanjena osjetljivost na bol)

3. analgezija (uklanjanje ili odsustvo boli bez gubitka svijesti)

4. senzibilizacija ( proces koji dovodi do poveane osjetljivosti ili stanja preosjetljivosti)

5. normalgezija

Kao dio tjelesnog obrambenog sustava, bol okida mentalno i fiziko ponaanje koje pokuava pronai nain da to prije zavri bolno iskustvo. Istovremeno, bol predstavlja povratnu informaciju koja potie uenje, inei ponavljanje jednakog bolnog iskustva manje vjerojatnim. Preliminarna bol slui kao indikator da je ozljeda neizbjena, poput boli uskoro slomljene kosti. Bol takoer moe potaknuti proces zacjeljivanja, poto e veina organizama zatititi ozljeeni dio tijela kako bi izbjegle daljnju bol.

36. Poremeaji u koordinaciji lijezda s unutranjim luenjem; Uloga hipofize:

1. Poremeaji sinteze hormona: nedostatak gradivnog materijala, poremeaj metabolizma, sinteza neadekvatnog hormona te produena i suvie intenzivna sekrecija od strane lijezde. Prevelika sinteza hormona usljed nedostatka negativne povratne sprege.

2. Poremeaj transporta: sinteza hormona je uredna,onemoguen je transport hormona do ciljanog mjesta. Osnova poremeaja je greka u grai ili nedostatak materija koje slue za transport hormona.

3. Poremeaji sekrecije: podrazumijeva luenje hormona u krvi na onom mjestu na kome se sintetiziraju.

Uloga hipofize:

Hipofiza je najznaajnija endokrina lijezda. Proizvodi mnoge hormone i upravlja radom svih drugih lijezda. Nalazi se s donje strane mozga i ona je lijezda s unutranjim izluivanjem. Djeluje na rast tijela, krvni tlak, rad bubrega, promet tvari. Hipofiza usklauje rad drugih lijezda s unutranjim luenjem.

Graena je od tri temeljna dijela: prednjeg, srednjeg i stranjeg renja koji se razlikuju po svom razvoju, grai i funkciji: Prednji reanj (adenohipofiza) izvor je hormona rasta, prolaktina, folikul stimulirajueg hormona (FSH), luteinizirajueg hormona (LH), tirotropina, adrenokortikotropnog hormona (ACTH). Srednji reanj (pars intermedia), izluuje melanocit(MSH), u ovjeka bijele puti jako reduciran. Stranji reanj, (neurohipofiza), izluuje oksitocin i antidiuretski hormon (vazopresin).

38. Poremeaj rada kore nadbubrega:

Kora nadbubrene lijezde jer graena iz tri sloja:

Zona graunlosa: mineralokortikoidi( aldosteron)

Zona fasciculata: glukokortikoidi ( kortizol i kortikosteron)

Zona reticularis: testosteron, DHT, DHEA, Andro

Hipofunkcija: primarni poremeaj u samoj lijezdi Addisonova bolest-moe imati akutnu i kroninu formu; simptomi se sporo razvijaju (anoreksija,povraanje, dehidracija, hipovolemija, hipotonija,jaka malaksalost,acidoza,hipoglikemija) i sekundarni poremeaj nedostatak sekrecije ACTH.

Hiperfunkcija: moe nastati zbog poveane sekrecije ACTH,poveanog stvaranja u organizmu ili prisustva tumora u kori lijezde koji stvara velike koliin ehormona. Poveana sekrecija ACTH nastaje kao rezultat prisustva bazofilnog adenoma ili drugih tumora.

39. Bolesti sri nadbubrega:

Sr nadbubrene lijezde lui adrenalin i noradrenalin. Bolesti ove lijezde dovode do poremeaja u luenju ovih hormona.

Feohromocitom odnosno tumor sri: tumor ije elije stvaraju kateholamine u velikoj koliini. To dovodi do ogromnog povienja krvnog pritiska koje moe da bude stalno ili povremeno zavisno od toga da li se noradrenalin stalno oslobaa iz tumora ili se porevemno ubacuje u cirkulaciju. Drugi fenomeni su bljedilo koe, znojenje, tahikadrija, povean metabolizam, strah,opstipacija.

Tumor sri (medule) nadbubrene lezde feohromocitom potie od hromofinih elija.

Iako su ovi tumori najee locirani u adrenalnoj meduli, oni se mogu razviti svuda u organizmu gde su locirane hromofilne elije. U oko 90% sluajeva tumor je benigne prirode a u oko 10% sluajeva radi se o malignim tumorima. Fenomeni hromocitoma mogu se objasniti poznatim delovanjem kateholamina (adrenalina I noradrenalina). Glavno obeleje hromocitoma je arterijska hipertenzija. U oko 50% bolesnika sluajeva hipertenzija se postepeno razvija,U oko 50% sluajeva se razvija u napadima.

Kada se javi kao iznenadni napad hipertenzija je praena I drugim simptomima koji nastaju kao posledica oslobaanja kateholamina kao to su bledilo, glavobolja, vrtoglavica i uznemirenost. Uestalost javljanja ovih simptoma varira od vie puta dnevno do jedanput godinje, kao i trajanje simptoma od nekoliko sekundi ili nekoliko dana, ali u gotovo 50% bolesnika napad ne traje due od od 15 minuta.

40. Poremeaj rada titne lijezdetitna lijezda je smjetena neposredno ispod grkljana s obiju strana duika i ispred njega. Ona lui hormone: T3 trijodtironin, T4 tiroksin/tetrajodtironin koji snano djeluju na intenzitet metabolizma u tijelu.

Hormoni titne lijezde djeluju na: - fiziki i mentalni razvoj- bazalni metabolizam- resorpcija glukoze u crijevima- djelovanje na kardiovaskularni sistem

Poremeaji funkcije titne lijezde su:

A) HIPERTIREOZA I TIREOTOKSIKOZA (obuhvata sva stanja u kojima su poveane tjelesne koncentracije T3 i T4):

Hipertireoza je skup klinikih i biohemijskih poremeaja koji nastaju kad na tkiva djeluje poveana koliina hormona titne lijezde zbog njene hiperaktivnosti.

Tireotoksikoza je iri pojam i oznaava sva stanja ukljuujui i hipertireozu u kojima su tjelesne koncentracije hormona titne lijezde povieni.

POSLJEDICE poveanja koncentracije ovih hormona su:

poveana potronja energije (povean unos hrane i iskoritenje priuvne energije, potronja kisika i stvaranje topline)

povean tonus simpatikusa (povean broj -adrenergikih receptora)

poremeaji kardiovaskularnog sistema (pod utjecajem simpatikusa)

neuromuskularni simptomi (tremor, miina slabost i mipoatija)

Patoloka podloga hipertireoze moe biti bolest same titne lijezde pojaano i neregulirano luenje TSH ili TRH ili izvanhipofizno luenje tiroidnog stimulatora.

Basedowljeva bolest je autoimuna bolest koju izmeu ostalog karakterie visoka razina hormona titnjae (prije svega T3 hormona) i esto nemjerljivo male vrijednosti TSH. Oboljeli imaju sve simptome koji karakteriu hipertireozu: nemir, nesanicu, nervozu, poremeaj sranog ritma, mravljenje. Kod ena dolazi do poremeaja menstrualnog ciklusa i to za posljedicu ima neplodnost, dok kod mukaraca moe da doe do impotencije i neplodnosti.

esta je pojava difuzne gue bez vorova, mada se vorovi u kasnijoj fazi bolesti mogu pojaviti. Ono to Basedowljevu bolest najvie razlikuje od ostalih hipertireoza je pojava egzoftalmusa koji karakterie izboenost jednog ili ee, oba oka. Naime kod oko jedne treine oboljelih antitijela koja su odgovorna za nastanak Basedowljeve bolesti napadaju i one miie, a kao posljedica djelovanja antitijela dolazi upale onog miia, oi postaju izbaene, to se opisuje kao zurei pogled

B) HIPOTIREOZA:

Hipotireoza je stanje pri kojem je titnjaa slabije aktivna i stvara premalo svojih hormona.Vrlo teka hipotireoza zove se miksedem.Najei uzrokovog poremeaja jenedostatak joda u hrani ( u nerazvijenim zemljama ) i Haimotov tiroiditiskoji je u svim zemljama u svijetu najei uzrok hipotireozi

Kod Haimotovog tiroiditisa , titnjau oteuju antitijela koju osoba stvara na vlastite stanice titnjae ( tireocite), ime se titnjaa strukturalno, morfoloki mijenja .titnjaa kod ovih poremeaja postaje poveana, difuzno promijenjena u cjelokupnoj strukturi i veliini, a zatim godinama nakon poetnih promjena nastaje najee hipotireoza, jer se funkcijska podruja u lijezdi potpuno unitavaju.

Moe biti posljedica:

bolesti same titne lijezde (primarna hipotireoza)

nedovoljnog stvaranja TSH u hipofizi (sekundarna hipotireoza)

nedovoljnog stvaranja TRH u hipotalamusu (tercijarna hipotireoza).

Hipotireozu moe uzrokovati i nasljeeni poremeaji nenormalnosti enzima ( tvari) koje pospjeuju sintezu hormona titnjae u stanicama i tako moe nedostajati hormona titnjae.

U rijetkim sluajevima hipotalamus i hipofiza koji su nadreeni organi koji upravljaju u tijelu radom titnjae, ukoliko ne lue dovoljno svoje hormone ( TRH i TSH) koji potiu na rad titnjau mogu dovesti do hipotireoze

Nedostatak hormona titnjae usporava metabolizam, rad srca tj. puls, peristaltiku crijeva, pojaava umor, sklonost spavanju nou ali i tijekom dana zatim osjeaj hladnoe. Hrana uneena se sporije razgrauje i ugrauje se u masno tkivo, javljaju se znakovi slabijeg pamenja i gubitka koncentracije,organizam je jednostavno reeno kompletno usporen.Zbog manjka hormona titnjae u krvi se poveava kolina lipida posebno holesterola. Porast holesterola u krvi obino je praen pojavom ateroskleroze i arterioskleroze.

Ako titnjaa gotovo uope ne funkcionira kod bolesnika e se razviti miksedem. U takvom stanju u meustaninim prostorima se nakupljaju velike koliine proteoglikana koji sadre uglavnom hijaluronsku kuselinu, pa se u tim prostorima stvara edem, s karakteristinim miksomatoznim gelom.

Kretenizam je stanje koje nastaje zbog vrlo jake hipotireoze u djetinjstvu i u kolskoj dobi a glavno mu je obiljeje izostanak rasta. Kretenizam nastaje zato to

priroeno nema titnjae (kongenitalni kretenizam)

titnjaa zbog genetskoh poremeaja ne moe stvarati hormone

nedostaje joda u hrani (endemski kretenizam)

Izgled i funkcija novoroeneta koje nema titnjau mogu biti potpuno normalni jer je ono u maternici bilo opskrbljeno hormonima majine titinjae. Ali ve nekoliko sedmica nakon orenja pokreti takvog djeteta postaju tromi, a dijete znatno zaostaje u tjelesnom i umnom razvoju.

41. Poremeaji funkcije spolnih hormona;

TESTITSI

Luenje testesterona regulirano je poticajnim djelovanjem LH iz prednjeg renja hipofize. FSH takoer moe potaknuti luenje testesterona vjerovatno regulirajui broj LH receptora na membranama Leydigovih stanica. Testesteron je vaan za poetnu fazu spermatogeneze a FSH je potreban za zavrnu fazu.

Poremeaji funkcije testisa mogu biti

hipofunkcionalni (hipogonadizam)

hiperfunkcionalni (hipergonadizam)

Prema vremenu nastanka dijelimo ih na poremeaje koji nastaju prije ili poslije puberteta.

HIPOGONADIZAM kod mukarca moe biti

primaran (poremeaj testisa)

sekundaran (poremeaji u hipotalamo hipofiznoj osnovi).

Pri primarnom poremeaju dolazi do pojaanog luenja hipofiznih gonadotropina. Insuficijencija funkcije testisa moe nastati zbog razliitih poremeaja njegova razvoja (npr. Klineferterov sindrom, kriptorhizam nesputenost testisa u skrotalnu vreicu - i dr.) ili steenih poremeaja (virusni orhitis,ozljeda,zraenje ,lijekovi).

Sekundarni poremeaj hipotalamusa i hipofize mogu smanjiti luenje gonadotropina (LH i FSH) i tako usporiti stvaranje androgena i poremetiti spermatogenezu (pubertet pocinje kasno 18/19 god).

HIPERGONADIZAM kod odraslih mukaraca gotovo iskljuivo izazivaju funkcionalni tumori testisa (obino zloudni). Oni proizvode androgene,estrogene ili korionski gonadotropin. Znakovi su prijevremena pubina i pazuna dlakavost,rast brade i vanjskih polnih organa te preuranjen miini razvoj.

JAJNIK

Endokrini poremeaji jajnika prema koliini izluenih hormona:

hipofunkcionalni

hiperfunkcionalni

disfunkcionalni

Prema razini poremeaja:

primarne (poremeaji u samom jajniku)

sekundarni (poremeaji izvan jajnika)

HIPOFUNKCIJA JAJNIKA

Najei poremeaj u sluajevima hipofunkcije jajnika kod ena reproduktivne dobi je se poremeaj menstruacionog ciklusa (amenoreja,nenormalno uterino krvarenje). Primarna amenoreja znai da bolesnica nikad nije imala menstruaciju a sekundarna da je menstruacija prestala kod ene koja ju je ve imala. Primarna insufijencija jajnika povezana je sa povienom koncentracijom gonadotropina u plazmi. Uzroci mogu biti razliiti npr.gonadna disgeneza (Turnerov sindrom) prijevremena menopauza i dr. Hronian izostanak ovulacije oznaava stanje u kojemu nema spontane ovulacije. Hronini izostanak ovulacije moe biti bez ili sa estrogenom.

HIPERFUNKCIJA JAJNIKA

Poremeaji mogu biti primarni i sekundarni a pojaano se mogu luiti estrogeni hormoni i progesteron. Primarna hiperfunkcija jajnika najee je vezana za tumore jajnika koji lue estrogene. Ako se tumor razvije u ranom djetinjstvu poremeaji stvaraju sliku lanog prijevremenog puberteta. Pojaano luenje progesterona moe se pojaviti kao izolirana primarna promjena tokom reprodukcijskog ivota a njezin najei uzrok je trajna promjena utog tijela koje lui veu koliinu progesterona. Poseban oblik hiperfunkcije ovarija odnosi se na pojaano luenje androgenih hormona (tzv.maskulinizirajui tumori). Kliniki su znakovi defeminizacija a zatim maskulinizacija ena

42. Poremeaji fukcije jetre i efekat hormona;Budui da je jetra organ koja je duboko umijeana u skoro sve tjelesne procese, njen poremeaj e se oitovati na gotovo sve organske sisteme:

IVANI SISTEM

Najvaniji poremeaj CNS-a koji nastaje uslijed poremeaja funkcije jetre je hepatina encefalopatija ((hepatina koma (smrt). Bolest se javlja zbog nemogunosti detoksikacije, pa neke toksine tvari nesmetano ulaze u krvotok, tamo se nagomilavaju i uzrokuju oteenje mozga. Ne zna se koja je to tvar, ali se sumnja na amonijak, merkaptani i masne kiseline (moda i neke aminokiseline). Poremeaju pridonose hipoksija, hipoglikemija i elektrolitne promjene, te poremeaji acidobazne ravnotee.

BUBREZI

Razvija se hepatorenalni sindrom. To je oblik zatajenja s obiljejima prerenalnog zatajenja bubrega. Oituje se smanjenjem protoka krvi kroz bubreg, smanjenjem glomerularne filtracije, nakupljanjem soli, azotemijom i oligurijom. Za razliku od ostalih prerenalnih zatajenja bubrega, hepatii oblik nema smanjen minutni volumen srca (povean je) uz smanjen priferni otpor i arterijski tlak. Uzrok vazokonstrikcije nije potpuno objanjen.

KRV

Glavni poremeaji u krvi su smanjena mogunost zgruavanja krvi zbog nedostatka faktora zgruavanja krvi. Vano je uzeti u obzir i osobe s kolestazom, jer imaju malapsorpciju lipida, pa time i vitamina topljivih u mastima (A, D, E, K). Najvaniji je vitamin K bez ije apsorpcije NEMA ni faktora zgruavanja II, V, VII i IX.

ENDOKRINI SISTEM.

hipogonadizam i poremeaji metabolizma androgena i estrogena

poremeaji metabolizma steroida kore nadbubrene lijezde

poremeaji funkcije hipofize

poremeaji metabolizma hormona titnjae

poremeaji metabolizma inzulina, glukagona i glukoze

43. Poremeaji sranog ritma, mehanizmi nastanka;Normalni srani ritam se stvara u SA voru i nadzire frekvenciju kojom srce kuca 60-80 min. Implus koji nastaje u SA voru se prenosi do AV vora,Hisovog snopa,Purkinijevih vlakana miia = kontrakcija svakih od ovih dijelova moe i sam dati ritam rada srca. Sporije frekvencije:AV vor 40-60 minHisov snop 25-30 minPurkinijeva vlakna 10-20 min

Izrazom aritmija oznaavamo svaki poremeaj u frekvenciji,ritmu,mjestu nastanka ili provoenju sranog podraaja.

Aritmije dijelimo u dvije skupine:

poremeaji ritma koji su obino bri od normalnog tj. tahiaritmija ( i ektopini ritmovi)

aritmije sa polaganim ritmom od normalnog tj. bradiaritmija ( i smetnje provoenja)

Stanice radne i provodne srane muskulature koje imaju sposobnost stvaranja podraaja podlijeu spontanoj dijastolikoj depolarizaciji sve do potencijala praga. To se dogaa zbog smanjenja propusnosti stanicne membrane za K+ tijekom etvrte faze akcijskog potencijala i posljedino smanjenom izlasku K+ iz stanice i sporom ulasku Ca2+ u nju. Tada zbog naglog poveanja propusnosti stanine membrane za natrij nastaje brza depolarizaija. Miokardne stanice koje ne stvaraju impluse podlijeu samo posljednjem brzom obliku depolarizacije koja je pasivna potaknuta nadolim AP. Trajanje AP u zdravom ljudskom srcu iznosi 150-200 ms.

Frekvencije vee od 100 otkucaja u min nazivamo tahikardijama ,a nie od 60 otkucaja u min bradikardijama.

Kad je srana akcija neprimjerena ne samo po uestalosti, nego i po ritmu, govorimo o tahiaritmijama ili bradiaritmijama.

Ako postoji stanovita pravilnost aritmije,govorimo o aloritmiji. Takve su npr. bigeminija ili trigeminija (slijed prijevremenih implusa koji se ponavljaju u pravilnim razmacima). Niz faktora moe poremetiti elektrofizioloke i metabolike osobine miokarda te izazvati smetnje u stvaranju i provoenju podraaja. Najbitniji su otkloni u acidobazinoj i elektrolitskoj ravnotei, hipoksijski odnosno ishemini uvjeti, promjene tonusa vegatativnog sistema, konc.katekolamina, kao i odreeni lijekovi koji se inae daju radi suzbijanja aritmije.

44. Poremeaj sistolne funkcije srca;POREMEAJI SISTOLIKE FUNKCIJE (kontraktilnosti miokarda) srce izbacuje normalni ili u teim sluajevima smanjeni udarni volumen uz smanjenu izbaajnu frakciju i povean teledijastoliki tlak (tlak na kraju dijastole)

On odreuje mehaniku efikasnost kontrakcije sranog miia. Ta mehanika efikasnost zavisi od:1. prethodnog optereenja kao to je zavrni diastolni pritisak koji odreuje duinu sranih vlakana prije kontrakcije2. naknadnog optereenja kao sto je diastolni pritisak u aorti i plunoj arteriji koje srani mii mora da savlada3. kontraktilnost

Svako poveanje sistolnog i minutnog volumena pri nepromjenjenom prethodnom optereenju i pri nepromjenjenom naknadnom optereenju uz nepromjenjenu sranu frekenciju znai povecana kontraktilnost srcanog misica.

Poveanje naknadnog optereenja zbog npr.zbog sistemske ili plune hipertenzije usporava prethodno optereenje a time se otvaraju uslovi za pojaanje kontraktilnosti koju srani mii moe da razvije. Ovakva adaptacija je obino u poetku dovoljna,tako da se sistolni volumen odrava na normalnom nivou uprkos poveanom naknadnom optereenju. Ali ako ovakvo stanje traje dugo ono dovodi do smanjene kontraktilnosti. Kontraktilnost srca moe biti smanjena i pri redukciji aktivnog miinog tkiva u toku isheminog procesa u miokardu. Poveanje kontraktilnosti deava se pri simpatikusnoj stimulaciji kao i lijekovi grupe kardiotoninih glikozida.U sistolikom poremeaju (smanjena kontraktilnost miokarda) srce izbacuje normalni ili u teem sluaju smanjeni udarni volumen uz smanjenu izbaajnu frakciju i poveani teledijastoliki tlak.

45. Poremeaj dijastolne funkcije srca;

- rastegljivost miokarda ovisi o elastinim svojstvima graevnih sastojaka (povean broj kolagena smanjuje rastegljivost) miokarda i uinkovitosti (brzini i potpunosti) relaksacije sarkomera

- smanjenje rastegljivosti poveava prirast dijastolikog tlaka s poveanjem volumena posljedica je poremeaj dijastolike funkcije (punjenja) lijeve klijetke

U istom dijastolikom poremeaju (smanjena popustljivost miokarda) srce izbacuje normalni udarni volumen uz normalnu izbaajnu frakciju i povean dijastoliki tlak. Poveanje dijastolikog pritiska lijeve komore prenosi se na predkomoru i plune vene. Stoga se kod bolesnika sa dijastolikim poremeajima rada miokarda moe naglo razviti zastoj u pluima i pluni edem.

46. Poremeaji ishrane sranog miia;Ishemija se prvenstveno odnosi na arterijski sustav i u prvom redu moe biti:

1. relativna, smanjenje priljeva arterijske krvi u neko podruje (npr. u miokard). U ovom se sluaju radi o disproporciji, odnosno, nesrazmjeru izmeu ponude i potranje za krvlju. Kod srca se prvenstveno odnosi na koronarnu cirkulaciju, a simptomi su otra bol u podruju prsita pri veem radu koja iezava im se koliina rada svede na normalu. Patogeneza boli je slijedea. Pri veem optereenju srce ima i vea potraivanja za krvlju. Budui da je ila suena krv nije u mogunosti doi i nastupa ishemija. Ishemija uzrokuje bol i bolesnik prestaje s radom. Prestankom napora prestaje i poveana potreba za krvlju i s iezavanjem ishemije nestaje i bol. Smanjenje povrine presjeka lumena za 75% od povrine presjeka lumena normalne ile ima isti uinak na protok kao da je ila zaepljena.

2. apsolutna, potpuni prekid priljeva arterijske krvi u neko organsko podruje koji uzrokuje infarkciju dotinog podruja. Ovom tipu ishemije je prethodila relativna ishemija. Konano zatvaranje lumena obino uslijedi zbog tromboze. Ovaj tip, kao to je ve reeno, uzrokuje infarkt.

U ishemijsku bolest srca spadaju sljedei simptomi ili bolesti:

1. angina pectoris

2. infarctus myocardii

3. cardiomyopathia ischemica

4. iznenadna ili naprasna srana smrt

Bolesti srca, a naroito bolesti iz ove grupe mogu zavravati i invalidnou bolesnika. Zbog velike uestalosti pojavljivanja ove grupe bolesti su pokuani biti izdvojeni faktori koji pogoduju razvoj tih bolesti, koji se nazivaju faktori rizika ili ugroenosti (ima ih desetak).

47. Poremeaji funkcije plua. Patoloke forme disanja. Obstruktivni i restriktivni sindrom;Plua odravaju homeostazu kisika i karbon dioksida u krvi. Fizioloka ventilacija i perfuzija alveolarnih prostora omoguava urednu oksigenaciju venske krvi i izluivanje karbon dioksida. Za mehaniku disanja kaemo da je dobra ako u odreenom vremenskom periodu moe da obezbjedi:

odreenu brzinu kretanja vazduha kroz traheobronhijalno stablo

ravnomjernu distribuciju gasa

adekvatan volumen gasa

Hipoksemija moe nastati zbog :

hipoventilacija

poremeaji difuzije

poremeaja odnosa ventilacije i perfuzije plua

desno lijevog spoja i udisanja zraka s niskim parcijalnim pritiskom kisika

Hipoventilacija jejedan od najeih uzroka hipoksemije definira se kao stanje u kojemu se alveolarni prostori ne pune sa dovoljno svjeeg zraka,pa je zbog toga poremeena oksigenacija krvi u plunim kapilarima i odstranjivanje karbon dioksida. Hiperkapnija je osnovna znaajka hipoventilacije i dovodi do respiracijske acidoze.

Hiperventilacijom se naziva ventilacija alveolarnih prostora koja je vea od one potrebne za odstranjanje metaboliki stvorenog karbon dioksida. Moe nastati usljed meningitisa,encefalitisa,hemijskim nadrazivanjem receptora,ozljedama ponsa,psihogenim poremeajima itd. U toku hiperventilacije prvo se snizuje parcijalni pritisak CO2 u alveolarnom zraku zatim u arterijskoj krvi. Posljedica hipokapnije je respiracijska alkaloza.

Tahipnea-ubrzanje disanja koje je propratna pojava svih stanja hipoksije

Bradipnea-usporenost disanja koje nastaje pri smanjenom slanju impulsa iz respiratornog centra.

Promjenom dubine disanja nastaje nastaje hiperapnea i hipoapnea.

Periodino disanje je karakterisano izmjenom perioda apnee sa periodima odreenog tipa disanja.

ejn Stocknov-ovo disanje je vid respiratorne aritmije gdje je u pitanju izmjena apnee i disajne faze a usljed poremeaja gasova u krvi (kolebanjem gasova u krvi respiratorni centar biva as vie, as manje podraen)

Piotovo disanje je izmjena apnee sa eupneom, a nastaje kao posljedica promjene u lobanji (npr. Kod inflmacije meninga)

Agonalno disanje nastaje kao znak skorog zavretka funkcije disanja.

Dispnea (glad za vazduhom) moe biti inspiratornog i ekspiratornog tipa.

48. Pomak krive disocijacije oksihemoglobina u fiziolokim i patolokim stanjimaUloga heoglobina je da prenosi kiseonik iz plua do njenih kapilara iz kojih hemoglobin prelazi u elije u kojima se koristi u procesima disanja. Koliina kiseonika koja moe da se rastvori npr. U tjelesnim tenostima bila bi dovoljna samo za mae ivotinje. Vei organizmi zahtjevaju postojanje proteina kao to je hemboglobin koji e da prenosi vee koliine kiseonika.

Molekul hemoglobinamoe maksimalno da vee etiri milekula kiseonika i njegova kriva vezivanja ima sigmoidalan oblik.

Sigmoidalna kriva

Sigmoidalna kriva vezivanjem moe da se podijeli u tri dijela: pri niskim koncentracijama liganada stepen vezivanja se vrlo malo poveava porastom koncentracije liganada, srednji dio poinje u taki u kojoj pri malom porastu koncentracije liganada nastaje veliki porast u stepenu vezivanja a zavrava u taki u kojoj pri daljem poveavanju koncentracije liganada ne dolazi do poveanja stepena zasienja. Ovakvo ponaanje odgvara kooperativnom ponaanju.

Moemo kvantitativno da utvrdimo fizioloko znaenje sigmoidalne krive Hb: O2 interakcije odnosno bioloki znaaj kooperativnosti. To postiemo omou Hilove jednaine:

Y/(Y-1)=(pO2/p50)n

Ona opisuje vezu izmeu pO2, afinitet hemoglobina ka kiseoniku (definisan kao p50, parcijalni pritisak hemoglobina na kome je dostignuta polovina od maksimuma saturacije hemoglobina sa kiseonikom), i odnosa frakcije hemoglobina vezanog sa kiseonikom Y i frakcije hemoglobina bez vezanog kiseonika (1-Y). Koeficijent n je Hilov koeficijent, indeks kooperativnosti krive.

50. Poremeaji probave, motorike i peristaltike probavnog trakta;51. Ileus; Tipovi i mehanizam nastanka;

Ileus je prekid prolaza sadraja kroz crijevo, nastalo usljed nemogunosti prolaenja crevnog sadraja kroz tanko i debelo crevo. U zavisnosti od razloga zbog kog je nastao, postoje dve vrste ileusa: mehaniki i paralitiki.

Mehaniki ileus nastaje kada je opstrukcija crijeva nastala usljed mehanike prepreke, prouzrokovane priraslicama, zamrenjem crijeva ili ukljetenjem kile. Uzrok zastoja mogu biti u samom lumenu crijeva (crijevni sadraj, kamen iz unih puteva, komad hrane, tumor, kod djece prisustvo glista) ili kompresijom crijeva od strane susjednih organa i tkiva (tumori). Moe nastati naglo (zamrenjem crijeva), ili postepeno suavanjem lumena crijeva tumorom koji raste.

Paralitiki ileus nastaje usljed prestanka normalnog protoka crijevnog sadraja usljed prestanka rada crijeva, te ovaj oblik ileusa predstavlja funkcionalnu paralizu crijeva. Najee se sree posle laparoskopskih operacija, posle uzimanja lekova ( opijati), tokom upale trbune maramice, kod tekih stanja (dijabetesne ketoacidoze, akutne bubrene insuficijencije), ili posle preloma kimenih prljenova ili karlinih kostiju.

Sindrom ileusa ine 4 glavna simptoma:

Bol u trbuhu-najpre u vidu greva i u zamasima, uz pojavu pojaanog i ujnog kranja creva a zatim bol postaje stalan. Ukoliko su u prepreku odmah uhvaeni i krvni sudovi bol se brzo razvija, vrlo je jak, bolesnik se savija, glasno jaue

Povraanje-u poetku je refleksno i sadri nesvarenu hranu, u daljem razvoju povraani sadraj ini u, zatim zamuena u a dalje je sadraj crnkaste boje. Na kraju dolazi do povraanja fekulentnog sadraja. Ukoliko je prepreka u niim delovima debelog creva, povraanje se javlja kasnije ili ak izostaje

Prekid pranjenja stolice i prekid vetrova, s tim da u poetku moe doi do refleksnog pranjenja stolice a onda nastaje zastoj

Nadutost u trbuhu U daljem toku dolazi oteanog disanja, ubrzanog rada srca, gubitka apetita, slabosti, loeg opteg stanja, oka.52. Poremeaji gutanja;Paraliza mehanizma gutanja: oteenje V,IX ili X kranijalnog nerva moe dovesti do paralize znaajnih mehanizama gutanja. Takoe i neka oboljenja, kao to su poliomijelitis i encefaliti, mogu oteati normalno gutanje tako to oteuju centar za gutanje u modanom stablu. I na kraju paraliza miia za gutanje, koja se javlja kod distrofije miia ili poremeaj neuromiinpog prenosa, koji se javlja kod mijastenije gravis ili botulizma, takoe mogu da onemogue normalno gutanje.Kada doe do kompletne ili djelimine paralize mehanizma gutanja, mogu se javiti sljedei poremeaji:

1. kompletan nedostatak akta gutanja, tako da se uopte ne moe gutati;

2. nemogunost zatvaranja glotisa, tako da hrana umjsto u jednjak ulazi u plua;

3. nemogunost mekog nepca i resice da hoane, tako da hrana za vrijeme gutanja prelazi u nos.

Jedna od najteih posljdica parlize mehanizma gutanja deava se kod pacijenata u dubokoj anesteziji. Oni esto na operacionom stolu povraaju velike koliine eludanog sadraja koji prelazi u farinks, a zatim, umjesto da doe do ponovnog gutanja tog sadraja, on se jednostavno usisa u traheju, jer anestezija blokirarefleks gutanja. Rezultat toga moe biti uguenje sopstvenim povraenim sadrajem. 53. Sekrecijski poremeaji eluca;Gastritis- zapaljenje sluznice eludca. Najee se javlja u obliku blagog do umjerenog hroninog gastritisa u cijeloj populaciji ljudi, a naroito u srednjem i starijem dobu. Zapaljenje kod gastritisa moe biti samo povrno i ne mnogo opasno, ili moe da prodre duboko u eludanu sluznicu, a kod pacijenata sa dugotrajnim gastritisom moe skoro nastati kompletna atrofija eludane sluznice. Istraivanja pokazuju da je najvei broj gastritisa uzrokovan hroninom bakterijskom infekcijom eludane sluznice. To se esto uspjeno lijei intenzivnim reimom antibakterijske terapije. Pored toga, unoenje izvjesnih iritirajuih supstanci moe biti posebno tetno za zatitnu barijeru eludane sluznice- koju ine mukozne lijezde. Dvije najee takve supstance jesu alkohol i aspirin.Atrofija eludca- kod mnogih osoba sa hroninim gastritisom dolazi postepeno do sve vee i vee atrofije sluznice, sve dok ne prestane malo sekrecijske aktivnosti eludanih lijezda ili ona potpuno prestane. Takoe se vjeruje da se kod nkih osoba razvija autoimunski proces protiv eludane sluznice, koji takoe dovodi do atrofije eluca. Prestanak sekrecije u elucu kod atrofije eluca dovodi do ahlorhidrije, a ponekad i do perniciozne anemije. Ahlorhidrija ( i hipohloridija). Ahlorhidrija jednostavno znai da se u elucu ne lui HCl, a dijagnoza se postavlja ako se pH eludanog soka ne sniava ispod 6,5 posle maksimalne stimulacije. Hipohlorhidrija oznaava smanjeno luenje kiseline. Kada se ne lui HCl, u nedostatku kiseline onemogueno je njegovo djelovanje, jer je pepsin aktivan samo u kiseloj sredini.

Perniciozna anemija kod atrofije eluca. Perniciozna anemija je najee udruena sa atrofijom eluca i ahlorhidrijom. Normalan eludani sok sadri glikoprotein nazvan unutranji faktor, koji lue parijetalne elije (koje lue i HCl). On je neophodan za pravilnu apsorpciju vitamina B12 koji je neophodan za pravilno sazrijevanje eritrocita.

Peptini ulkus je takoe nagrizanje sluznice eluca koje nastaje zbog prevelike sekrecije HCl-a.

54. Proljevi i zatvori. Mehanizam nastanka. Zatvor:

Opstipacija znai sporo kretanje stolice debelim crijevom, pri emu u njegovom silaznom dijelu esto postoje velike koliine suhe i tvrde stolice; ona se nagomilava zbog produenog vremena u kojem se aprorbira tenost iz crijeva.

est je uzrok opstipaciji izostanak navike redovnog pranjenja crijeva, to je posljedica viegodinjeg obuzdavanja normalnih defekacijskih refleksa. Novoroene je rijetko opstruirano, ali dio njegovog odgoja u prvim godinama ivota zahtjeva da ono naui nadzirati defekaciju; taj se nadzor postie obuzdavanjem defekacijskih refleksa. Kliniko iskustvo pokazuje da ti refleksi vremenom postaju sve slabiji, te da debelo crijevo postaje atonino ako se defekacija ne obavlja kad se refleksi pobude ili ako se previe upotrebljavaju laksativi da bi se nadomjestila prirodna funkcija debelog rijeva. Ako ovjek, prema tome rano u ivotu stekne redovnu naviku pranjenja crijeva nakon doruka, kada gastrokolini i duodenokolini refleksi uzrokuku masovne krnje u debelom crijevu, moi e poslije u ivotu sprijeiti razvoj opstipacije.

Proljev:

Nasuprot opstipaciji proljev nastaje zbog brzog pomicanja fekalnih masa debelim crijevom. Glavni uzrok proljevu je infekcija probavnog sistema, koja se naziva entritis. U obinom zaraznom proljevu infekcija je najjaa u debelom crijevu i distalnom dijelu ileuma. Na mjestima koja su zahvaena infekcijom sluznica postaje nadraena, a njeno se izluivanje znatno pojaa. Uz to se obino viestruko povea i motiliteta crijevne stijenke. Posljedica toa jeste da su na raspolaganju velike koliine tenosti koje ispiru uzronika infekcije prema anusu, a istoveremeno snani peristaltiki valovi potiskuju tu tenost prema naprijed. Posebno je vaan proljev koji nastaje u koleri. Toksin kolere izravno podrauje Liberkuhnove kripte u distalnom dijelu ileuma i u kolonu pa one previe izluuju elektrolite i tenost. Osim toga taj toksin specifino pospjeuje mehanizam izmjene bikarbonata i hlorida to uzrokuje izluivanje velikih koliina natrijevog bikarbonata u crijeva. Gubitak tenosti i elektrolita moe u toku jednog ili dva dana toliko oslabiti bolesnika da nastupi smrt. Najbitnije je kod lijeenja da se elektroliti i voda nadomjeste brzinom kojom se gube. 55. Poremeaji glomerularne funkcije bubrega; Reapsorpcija u bubrezima;Neke bubrene bolesti nastaju zbog djelovanja imbenika koji prije svega pogaaju strukture u samom brubregu. Pritom mogu zahvatiti glomerule, pa se razvrstaju u glomerularne bolesti, koej mogu biti nefritike ili nefrotike, ili u neglomerularne bolesti, koje mogu biti vaskularne, tubularne ili intersticijske.

Glavna funkcija glomerula jeste filtracija plazme. Pritom se zbog osobitosti filtracijske membrane filtrirane estice razlikuju prema veliini i prema elektrinom naboju. Glomerularna membrana je gotovu potpuno nepropusna za proteine plazme veliine albumina (Mr oko 70 000) za to je odgovorna bazalna membrana. Negativno nabijeni sijaloglikoproteini u membrani proputaju neutralne molekule i katione, ali gotovo sasvim odbijaju jednako velike istovrsno nabijene molekule. imbenici koji remete propusnost glomerula i filtraciju

To su najee imunosni vaskularni i metaboliki mehanizmi, katkad nasljedno ubjetovani. Promjene pri tome mogu biti ograniene samo na neke glomerule ili su svi glomeruli zahvaeni boleu.

56. Vrste i stupanj renalne insuficijencije;(Prerenalni, renalni, postrenalni)Uzroci akutne bubrene insuficijencijemogus epodjeliti u 3 glavne skupine:

1. akutna bubrena isuuficijencija koaj nastaje zbog smanjenog protoka krvi kroz bubrege; ovo stanje se esto oznaava kao prerenalna akutna bubrena insuficijencijada naglasi injenicu da se nenormalnost pojavljuje prije bubrega. Ona moe biti posljedica srane insuficijencije, sa smanjenim minutnim volumenom srca i niskim krvnim pritiskom, ili stanja povezanim sa smanjenom zapreminom krvi i niskim krvnim pritiskom, kao to je teko krvarenje. Ako je bubreni protok krvi znatno smanjen moe doi do prestanka iluivanja mokraeto s enaziva anurija. Sve dok bubreni protok ne padne ispod oko 20-25% od normalnog, akutna bubrena insuficijensija moze biti revezibilna.

2. Intarenalna akutna insuficijencija koaj nastaje zbog nenormalnosti unutar samog bubrega ukljuujui one koje utiu na krvne sudove, glomerule i tubule. Ovo stanje se moe podjeliti na (1) stanje koje oteuje glomerule, (2) stanje koje oteuje bubreni epitel i (3) stanje koje uzrokuje oteenjebubrenog intersiticijuma. Ova vrsta klasifikacije ukazuje na primarno mjesto oteenja. 3. Postrenalna akutna bubrena insuficijencij koja nastaje zbog opstrukcije bubrenog sabirnog sistema u bilo kojem dijelu, od aica do isticanja iz beike. Najei uzrok opstrukcije urinarnog sistema izvan bubrega je bubreno kamenje, uzrokovano taloenjem Ca, urata i cisteina. Ako je izluivanje smanjeno iz samo jednogbubrega, nee doi do velikih promjena u sastavu tjelesnih tenosti zato to kontralateralni bubreg moe poveati izlzivanje svoje mokrae dovoljno da odri relativno normalne nivoe ekstracelularnih elektrolita i rastvorenih supstanci, kao i normalnu zapreminu ekstracelularne tenosti. Sa ovom vrstom bubrene insuficijencije, normalna funkcija bubrega se moe obnoviti ako se problem ispravi u nekoliko sati. Ali hronina opstrukcija urinarnog sistema koja traje nekoliko dana ili nedjelja moe dovesti do nepovratnog otenja bubrega.

57. Poremeaj bubrega u funkciji odranja homeostaza;Glavno fizoloko dejstvo bubrene insuficijencije je zadravanje vode, otpadnih proizvoda metabolizma i elektolita u krvi i ektracelularnoj tenosti. To moe dovesti do preoptereenja vodom i solima, to je povratno moe dovesti do edema i hipertenzije. Prekomjerno zadravanje K, meutim esto je mnogo ozbiljnija pretnja pacijentu zato to porast K u plazmi na vise od 8 mmol/L (dva puta vee od normalne) moe biti fatalna. Kako bubrezi nisu u stanu da izlucuju dovoljno H jona pacijenti rzavijaju metaboliku acidozu, koja sama moe biti fatalna ili pogorati hiperkalijemiju. U najteim sluajevima bubrene insuficijencije dolazi do potpune anurije. Pacijent umire za 8-14 dana ukoliko se bubrena funkcija ne obnovi ili ukoliko se ne upotrijebi vjetaki bubreg. Bubreno zatajivanje se moe takoe odraziti na druge organske sisteme: a) KARDIOVASKULARNI hipertenzija, poremeaji sranog ritma

b) CNS neuroloke komplikacije nastaju zbog utjecaja ureminih toksina, elektrolitskih poremeaja i metabolike acidoze

c) GASTROINTESTINALNI krvarenja zbog pojaanog luenja gastrina i stresa

d) ANEMIJE smanjeno stvaranje eritropoetina i krhkost eritrocita zbog ureminih toksina

e) INFEKCIJE smanjenje odbrambene snage organizma

58. Razlozi za upotrebu lijekova u patolokim stanjima;