patofiziologija digestivpatofiziologija digestivnog sistemanog
DESCRIPTION
opis osnovnih patofizioloških mehanizama digestivnog sistemaTRANSCRIPT
Patofiziologija organa za Patofiziologija organa za varenjevarenje
FunkcijaFunkcija
•motorna i sekretorna•transformišu unijetu hranu do najjednostavnijih dijelova i omogućavaju apsorpciju
•efikasnu zaštitu unutrašnje sredine zahvaljujući brojnim regiospecifičnim mehanizmima
•Poremećaji homeostaze ovog sistema često se projektuju na ostale organe i sisteme ugrožavajući opstanak
•izuzetna složenosti komponenata koje učestvuju u održavanju homeostaze gastrointestinalnog trakta
Može se govoriti o:- poremećajima motorike i pasaže- poremećajima sekrecije- poremećajima varenja i apsorpcije a na osnovu toga koji je poremećaj predominantan
Poremećaji motorike i pasažePoremećaji motorike i pasaže
Mišićni sloj digestivne cijevi čine spoljašnji, longitudinalni i unutrašnji, cirkularni dio, koji je građen od glatkih mišićnih vlakana(osim početnog i završnog dijela ovog sistema)
•Glatka muskulatura digestivne cijevi funkcioniše kao sincicijum•Ključna karakteristika ovog tkiva je stalno prisutna električna aktivnost •Električni fon čine uvijek prisutni spori talasi vjerovatno izazvani oscilovanjem aktivnosti Na+- K+ pumpe i čine osnovu za nastanak drugog karakterističnog oblika-šiljaka izazvanih ulaskom jona kalcijuma, kada potencijal membrane u mirovanju dostigne -40 mV i rezultira mišićnom kontrakcijom
Dva tipa mioelektrične aktivnosti
•Interdigestivni migrirajući motorni kompleks (IMMK) pokreću električne promjene u antralnom i duodenalnom predvodniku, čime se intraluminalni sadržaj pomjera duž crijeva, sprečavajući stagnaciju himusa i razvoj bakterija. •Cikličnost pojavljivanja IMMK vjerovatno je regulisana i hormonski
•Prisustvo hrane u organima za varenje mijenja motornu aktivnost u tzv. digestivni motorni kompleks.•Nasuprot automatskoj prirodi IMMK, peristaltika je koordiniran motorni događaj podstaknut distenzijom crijevnog zida, koja pokreće fenomene ascendentne kontrakcije i descendentne relaksacije
Segmentalne kontrakcije - mješaju himus s probavnim sokovima
Peristaltičke kontrakcije - pomiču himus u smjeru debelog crijeva
•Autonomna inervacija preko svojih transmitera, acetilholina i noradrenalina, kao aktivirajući i modulirajući kontrolni mehanizam koji ostvaruje svoj uticaj na enterični nervni sistem preko umetnutih neurona.
•pored acetilholina i noradrenalina, klasičnih
•podjela neurona i na osnovu neurohemijskog utvrđivanja vrste peptida u njima
Prisustvo peptida u transmiteru kao i njihovih receptora, saznanja o integralnoj funkciji GIT-a doživljavaju takvu ekspanziju da se o digestivnom traktu govori kao o najvećem endokrinom organu sa kompleksnim funkcijama i direktnom vezom sa CNS-om OSOVINA: MOZAK-CRIJEVO
Poremećaji gutanjaPoremećaji gutanja
Usklađene aktivnosti ždrijela i jednjaka - kretanje hrane od usne duplje prema nižim partijama GIT-a, sprečavajući prodor sadržaja u vazdušne puteve
akt gutanja počinje voljnom fazom Podizanjem jezika prema tvrdom nepcu pri
zatvorenom nazofarinksu zalogaj se potiskuje prema ždrijelu, aktivira orofaringealne senzorne receptore, i počinje refleksna faza gutanja (ždrijelna i jednjačna)
•ezofagealna faza - do 15 sekundi•Poremećaji gutanja - disfagijama •afagiju- nemogućnost gutanja, •odinofagiju - bolno gutanje, •fagofobija •globus histericus (knedla u grlu)
•Disfagije: usno-ždrijelnu i jednjačnu•sa patofiziološkog stanovišta može se govoriti o mehaničkim i funkcionalnim, odnosno motornim poremećajima
Musk. inervišu somatska holinergička, ekscitatorna vlakna n. vagusa, čiji su neuroni smešteni u n. ambigusu.
lezije izazivaju istostrane pareze i paralize mišića i prateće poremećaje funkcija
Ahalazija - kardiospazamAhalazija - kardiospazam
• funkcionalna opstrukcija na nivou ezofago- gastričnog spoja• oslabljena peristaltika i nemogućnost relaksacije
AHALAZIJAAHALAZIJA
Uzroci povećanja tonusa sfinktera kardije gubitkom sposobnosti relaksacije istog poremećajem ili nedostatkom
peristaltičkog talasa u tijelu ezofagusa u toku akta gutanja
Ahalazija -primarni ezofagusni motorni poremećaj nepoznate etiologije
megaezofagus sadržaj prelazi u želudac kada hidrostatski
pritisak u jednjaku nadvlada tonus sfinktera (uzimanjem tečnosti u toku obroka)
Mogući uzrociMogući uzroci
lezije dorzalnih jedara vagusa u moždanom stablu sa degeneracijom i iščezavanjem perifernih vlakana vagusa u distalnom dijelu jednjaka
degeneracija ili nedostatak ganglijskih ćelija mienteričkog pleksusa
Refluks želudačnog sadržajaRefluks želudačnog sadržaja
Uticaj imaju: donji ezofagealni sfinkter i anatomska konfiguracija ezofagogastričnog
spoja (pritisak snopova dijafragme na jednjak, djelovanje intraabdominalnog pritiska na subdijafragmalni dio jednjaka i želudačno-ezofagealni ugao)
Refluks želudačnog sadržajaRefluks želudačnog sadržaja
Simpatikus ga povećava, a parasimpatikus smanjuje
inhibitorni uticaj vazoaktivnog intestinalnog peptida (VIP) i azotnog monoksida (NO)
Refluks može da nastane pri:Refluks može da nastane pri:
povećanju volumena želuca povećanju intraabdominalnog pritiska i smanjenju tonusa donjeg ezofagealnog
sfinktera
komplikacijekomplikacije
zapaljenje sluznice jednjaka zbog agresivnih činilaca iz želudačnog i crijevnog soka
komplikacijekomplikacije
Dugotrajni refluks = metaplazija fiziološki prisutnog skvamoznog epitela donjeg dijela jednjaka u epitel sličan onom u želucu = prekancerozna promjena
(Barettov ezofagus)
Učestalost gastroezofagelne Učestalost gastroezofagelne refluksne bolestirefluksne bolesti
Početkom 20. stoljeća GERB nepoznat
Do tada samo 100 slučajeva u literaturi
Na zapadu simptomi GERB-a pojavljuju u oko 20% do 40% zdrave populacije, a svakodnevna pojava žgaravice u 7% do 10 % odraslih
oko 40% odraslih stanovnika u SAD-u ima žgaravicu barem 1X na mjesec, oko 7% svaki dan, a oko 1% ima erozivni ezofagitis
Simptomi GERB-a javljaju se u oko 21% odraslih Šveđana, dok svakodnevno žgaravice ima 9% Finaca odnosno njih 15% tjedno i 21% mjesečno
iza 40. godine života i to najčešće u muškaraca
u oko 5% bolesnika s GERB-om nastaju ulceracije jednjaka, u 4% do 20% strikture i u 8% do 20% Barrettov jednjak
GERB benigna bolest postoji snažna uzročna veza između GERB-a i sve veće
pojave adenokarcinoma jednjaka
češći, teži i dugotrajniji simptomi GERB-a to je veći rizik od nastanka adenokarcinoma.
incidenca adenokarcinoma u populaciji koja ima refluksne simptome 53%
Hijatalna hernija dodatno oštećuje antirefluksnu barijeru
otežava normalno pražnjenje jednjaka, zbog čega je produženo vrijeme izloženosti jednjačne sluznice kiselini naročito u ležećem položaju
vrijeme u kojem sluznica jednjaka ostaje izložena sadržaju kod pH <4 naziva se vremenom eliminacije kiseline (acid clearance time)
Hijatusna hernijaHijatusna hernija
prodor dijela želuca, u ekstremnim slučajevima i cijelog želuca, u grudnu duplju kroz ezofagealni otvor u dijafragmi
Incidencija je 5-20 % ukupne populacije
paraezofagealna hernija, (kardija i jednjak zadržavaju svoj fiziološki položaj, dok dio fundusa želuca prelazi u grudnu duplju
ezofagogastrična hijatus hernija - klizajuća hernija, (abdominalni dio jednjaka, gastroezofagealni spoj i fundus želuca prelaze u grudnu duplju)
klinički polimorfizam dominantni simptomi disfagija i gorušica, regurgitacija
sadržaja iz želuca u ezofagus, kao i retrosternalni i epigastrični bolovi
Poremećaji motorne funkcije želucaPoremećaji motorne funkcije želuca
želudac prima bolus iz jednjaka i dozirano povećava volumen, i ne remeti se ni tonus, ni intragastrični pritisak
(oko 147Pa)
podražaji iz distendiranog zida želuca, iz želudačne sluznice i abdominalnih organa, spoljašnji uticaji, psihogeni uticaji, stres, djeluju preko aferentnih vlakana na motorna jedra vagusa, a zatim eferentno preko vagusnih, parasimpatičkih vlakana podstiču motoriku i inhibiraju tonus pilorusa
ili preko splanhničnih, adrenergičkih vlakana -obrnuto
GastroptozaGastroptoza
spušteni želudac• poremećaj tonusa želud musk sa
slabljenjem mehanizma receptivne relaksacije, peristole
• izostaje prilagođavanje vol sadržaju• hrana pada u najniži dio izduženog
želuca „
hipermotilitethipermotilitet
• pojačana motorna funkcija želuca Uzroci:• poremećaj viscero-visceralnim refleksnim
mehanizmima • povećanim oslobađanjem motilina, • lokalni ili bolnim nadražaji iz abdominalnih
organa kod inflamatornih procesa• djelovanja toksičnih materija • oštećenja sluznice različitog uzroka
hipomotilitethipomotilitet
rijetkim, plitkim, nepropulzivnim peristaltičkim talasima
usporeno pražnjenjem želudca Uzrok: patološki procesi, (organski ili
mehanički, i funkcijski)
• infantilna hipertrofija pilorusa sa stenozom
• urođeni deficit peptidergične regulacije (VIP) cirkularne muskulature pilorusa odojčeta
• povraćanje, posle podoja, u obliku mlaza
Gastropareza ( kod pacijenata sa DM) hipomotilitet, dilatacija želuca, spazam
pilorusa su posljedica vegetativne neuropatije
Akutna dilatacija želucaAkutna dilatacija želuca
gubitak tonusa i prestanak pražnjenja želuca - akutno
zbog preopterećenja želuca enormnom količinom hrane
posle operativnih zahvata na trbušnim organima,
zbog traume gornjeg dijela abdomena
Damping sidromDamping sidrom
“dumping syndrome” Naglo pražnjenje i izostanak
relaksacije
rani oblik- simptomi odmah poslije uzimanja obroka
U kasnom obliku, 2-3 sata nakon slatkog obroka, brza resorpcija glikoze, hiperglikemija sa reaktivnom hipoglikemijom i hipoK izaziva pojave slične onima u ranom obliku
PovraćanjePovraćanje
vomitus, emesis -protektivni mehanizam
snažna, iznenadna ekspulzija želudačnog sadržaja preko usta
prethodi nauzeja, osećaj gađenja, sa relaksacijom kardije i prestankom peristaltike
ileusileus
Akutna opstrukcija crijeva najteži je poremećaj motorike i pasaže crijeva
prekid u kranio-kaudalnom pravcu Etiološki: mehaničke ili opstruktivne i
neopstruktivne ili funkcione (šema 1).
grčki korijen riječi-zaplesti,zamrsiti, smotati
mehanički – dilatacija crijevnih vijuga zbog opstrukcijskog faktora
paralitički – neopstrukcijska dilatacija
crijevnih vijuga
U anglosaksonskoj literaturi:
Ileusom se označava neopstrukcijska dilatacija crijeva
SBO ( small bowel obstruction) označava dilataciju tankog crijeva uzrokovanu opstrukcijom (oko 75% slučajeva), oko 25% slučajeva opstrukcija u kolonu
Mehanički ileusMehanički ileus
-uzroci intra ili ekstraluminalno, smanjuju lumen crijeva do prekida kontinuiteta
U zavisnosti od patofizioloških mehanizma, mehanički ileusi: opstruktivne i strangulacione
Mehanički ileusMehanički ileus
glavni efekti su • intestinalna distenzija sa povećanjem
intraluminalnog pritiska iznad mjesta prepreke
• i gubitak tečnosti i elektrolita
Meconium Ileus
intraluminali pritisak može porasti i 10x pa nastaje atonija i dodatna distenzija sa poremećajem krvotoka
kapilarna cirkulacija i venska drenaža su kompromitovane
staza, hipoksija, povećanja permeabilnosti krvnih sudova i crijevnog zida, prodora toksina i bakterija u peritonealnu šupljinu i cirkulaciju
vrste strangulacionih ileusa: 1. invaginacija je uvlačenje proksimalnog dijela crijeva u
distalni, a kod odraslih uzrok intramuralni tumorom
2. uklještenje dijela crijeva u otvor hernije (ingvinalna, umbilikalna)
3. volvulus, uvrtanje crijevne vijuge, zbog urođenih amomalija dugog mezenterijuma i veće pokretljivosti dijela crijeva (mobilni cekum)
A loop of small intestine has herniated along the inguinal canal and become constricted, obstructing the normal flow of food materials through its lumen.
Funkcionalni ileusiFunkcionalni ileusi
neopstruktivni, mogu biti adinamični i spastični.
Adinamički ileus - prekid pasaže kroz crijevni trakt
neuromuskularni poremećaji, sa izmjenom i oblika i širenja IMMK, izazvani hormonski, jakim nadražajem simpatikusa, distenzijom crijeva zbog opstrukcije i hipokaliemija
Spastički oblik Spastički oblik
-rijetko, posljedica ekstremne i dugotrajne
kontrakcije crijeva kod trovanja teškim metalima
urođenog enzimskog poremećaja-porfirije
kod uremije i ekstenzivnih crijevnih ulceracija
Ileus uzrokovan stenozom sigmeIleus uzrokovan stenozom sigme
a) Nativno –proširene, meteoristične vijuge tankog i debelog crijeva
b) Irigografija-izrazito suženje sigme- anamneza!! Stenoza nakon zračenja ginek. Ca
Sindrom iritabilnog kolonaSindrom iritabilnog kolona
patofiziološka osnova – poremećaj intestinalnog motiliteta,
izazvan pojačanom ekscitabilnošću glatke muskulature kolona na fiziološke stimuluse
spastična varijanta iritabilnog kolona: spastični kolitis, bol i konstipacija dominantni su simptomi, povećan je motilitet
varijanta sa dijarejom: često bez bola, motilitet smanjen
Konstipacija-opstipacijaKonstipacija-opstipacija
neredovno i otežano izbacivanje kompaktne i suhe stolice u toku dužeg vremenskog perioda
UzrociUzroci
Psihička napetost, bolne senzacije, gladovanje, organska oštećenja kolona (neoplazne, Chronova bolest, tuberkuloza crijeva), naročito sigmoidnog i rektalnog dijela = gašenjem gastrokoličnog refleksa i refleksnih signala iz distalnih partija kolona
Urođeni nedostatak inervacije kolona u kongenitalnom megakolonu zbog lokalnog spazma dovodi do zadržavanja fekalnog sadržaja i zatvora, uz praznu ampulu rektuma
Atonični oblik- kod starijih osoba, u kaheksiji, u hiperparatireoidizmu zbog hiperkalciemije, u hipokaliemiji različite etiologije i u hipotireoidizmu
u konstipaciji ne dolazi do poremećaja jonskog transporta kroz epitelni sloj debelog crijeva
Poremećaji sekrecijePoremećaji sekrecije
Procesi sekrecije u digestivnom traktu počinju u usnoj duplji kao odgovor na lokalne i centralne draži
U ezofagusu, želucu, tankom crijevu i kolonu prisustvo hrane pokreće sekretorne procese
Akutni gastritisAkutni gastritis
prolazno oštećenje izazvano lokalnim iritansima
egzogeni činioci (fizički-mehanički, termički, hemijski-alkohol, lijekovi, aspirin, korozivni činioci-baze, kiseline, bakterijski kontaminirana hrana)
endogeni, kao što su mikroorganizmi dospjeli per contuitatem ili iz udaljenog ognjišta i endogene intoksikacije (uremija)
Patohistološki –neerozivni i erozivni gastritis
Erozivni gastritis - relativno čest Uzrok: Terapija NSAIM i aspirinom
Sluznica oštećenja do muscularis mucosae
Stres ulkus -erozivni gastritis zbog dejstva jakih stresora na organizam
Opekotine, sepsa, opsežne traume, hirurški zahvati, stanje šoka, intoksikacije
psihički POJAČAVAJU tonus simpatikusa sa jakom vazokonstrikcijom i multifokalnom ishemijom sluznice koju pojačavaju brojne mikrotromboze
Hronični gastritisHronični gastritis
progresivni i ireverzibilni atrofični procesi glandularnog epitela želuca
Atrofija epitelnog sloja uključuje sve ćelijske elemente sluznice pa u odmaklom stadijumu dolazi do ahilije
atrofijski gastritis (u 20% oboljelih)
imunološki poremećaj, sa stvaranjem antitjela protiv parijetalnih ćelija i unutrašnjeg fakt ili njegovog kompleksa sa vitaminom Bi2 -praćena je ahlorhidrijom sa posledičnom hipergastrinemijom i pernicioznom anemijom
Hipertrofički gastritis – zbog hipreplazije epitelnih ćelija želudačne
sluznice dolazi do zadebljanja mukoze
Patogeneza peptiPatogeneza peptiččnog ulkusanog ulkusa
Oštećena Oštećena mukozna barijeramukozna barijera• akutnoakutno• hronično (atrofija)hronično (atrofija)
PušenjePušenjeGenetska predispozicijaGenetska predispozicijaStres ?Stres ?
H. PyloriH. Pylori
Kiselina i pepsin,Kiselina i pepsin,žučne soli,žučne soli,
pankreasni enzimipankreasni enzimi
NSAINSAILLSteroidi...Steroidi...
UlkusUlkus
Ulkusna bolest u GIT-uUlkusna bolest u GIT-u
•Bez kiseline nema ulkusa-aforizam
•Poremećaj homeostaze želudačne sluznice, usljed smanjenja efikasnosti mukozne barijere ili povećavanja agresivnosti želudačnog soka, pokreće proces ulcerogeneze
Etiološki činioci
Genetska osnova i okolina (ili njihova povezanost) •pozitivna porodična anamneza u 20-50% bolesnika sa DU•potvrđena povezanost duodenalnog ulkusa sa povišenjem pepsinogena-I, što se nasljeđuje autosomno dominantno•uticaj stresa zauzima ključno mesto u nastanku i održavanju uglavnom DU
Želudačna grizlica (ulkus Želudačna grizlica (ulkus ventriculi)ventriculi)
•smanjenje otpornosti želudačne sluznice na acido-peptičko djelovanje želudačnog soka•gastrični ulkus često javlja kod osoba sa hroničnim atrofičnim gastritisom, ali ne i sa ahilijom•često prisutna hipo ili normacidnost želudačnog soka ukazuje da “kiselina” nije presudna za ulkusnu bolest.
Atrofija zahvata i gastrične žljezde, pa osim smanjenja HCL i pepsina, dolazi do redukcije sinteze i lučenja mucina i surfaktanta, jer se i broj mukusnih ćelija smanjuje, kao i do nedovoljnog obnavljanja bikarbonatnih jona i pH gradijenta u sloju sluzi
Ove promjene sluznice povećavaju redifuziju H+ u mukozu i submukozu djelujući na mastocite, krvne sudove, entrične nervne spletove što dovodi do nekrobiotskih promjena
poremećaj homeostaze želudačne sluznice prati i infekciju antralnog regiona bakterijom Helicobacter pylori (HP)
ulkus- dvanaestopalačnog crijeva ulkus- dvanaestopalačnog crijeva (ulkus duodeni)(ulkus duodeni)
više od 95% u bulbusu duodenuma zbog disbalansa između zaštitnih mehanizama duodenalne sluznice i agresivnih komponenata želudačnog soka
gom
Hipergastrinemija je često prisutna kod bolesnika sa DU, udružena sa hipersekrecijom HCL ukazuje na poremećaj regulacije lučenja gastrina negativnom povratnom spregom
•Helicobacter pylori stvara povoljne uslove za acido-peptičko delovanje smanjenjem otpornosti želudačno-duodenalne sluznice ili se javlja kao prateća infekcija koja održava zapaljenjski proces i olakšava recidive
•Poremećaji motorike - patogenetski učinak u ulkusu•Ubrzano pražnjenje želuca, povećava količinu HCL u početnom dijelu duodenuma čak i kad ne postoji hiperaciditet. •Na ovaj način puferski kapaciteti početnog dijela duodenuma bivaju prevaziđeni i H+ prodiru u sluznicu podstičući lučenje prostaglandina i bikarbonata
• Ispitivanja motorike duodenuma kod osoba sa DU zapažene su razlike u odnosu na zdrave osobe
•Smanjenje bikarbonata koji zajedno sa mukusom čine prvu liniju odbrane duodenalne sluznice protiv korozivnog dejstva želudačnog soka
Def: prekid sluznice >5 mm, dubine do submukoze
►Duodenalni ulkusi: 6 – 15% populacije.Česti recidivi nakon izliječenja. EradikacijaH. pylori smanjila učestalost recidiva
►Gastrični ulkusi: kasnije javljanje, vrh u 6.deceniji. Češći u muškaraca
Patologija►Duodenalni ulkusi: 95% u prvom dijeluduodenuma. Obično do 1 cm. Maligni ulkusi ekstremno rijetki.
►Gastrični ulkusi: benigni rijetki u forniksu.
Ako su benigni izazvani H. pylori udruženisu s antralnim gastritisom. Benigni izazvani NSAR nisu udruženi s antralnim gastritisom
Patofiziologija
►Duodenalni ulkusi: a) povećana sekrecija gastrične kiseline, b) smanjena sekrecija bikarbonata, c) utjecaj infekcije H. pylori.
►Gastrični ulkusi: sekrecija gastrične kiseline normalna ili smanjena, utjecaj infekcije HP
H. pylori i ulkusna bolest►Infekcija odgovorna za većinu ulkusa, limfoma i gastričnih adenokarcinoma.
►Još uvijek nije jasno kako organizam koji se nalazi u želudcu uzrokuje ulkusdvanaesnika, niti je jasno hoće li eradikacija dovesti do pada incidencije karcinoma želudca.
H. pylori►Gram negativni mikroaerofilni štapić koji se nalazi u dubljim slojevima mukoznog gela koji omotava gastričnu sluznicu
►Nastanjuje antrum, ali migrira u proksimalne dijelove želuca
►Stvara ureazu koja konvertuje amonijak iz uree
OtkOtkriće uloge Hp je značajno riće uloge Hp je značajno promijenilo hiruršku praksupromijenilo hiruršku praksu
H. pylori►Prevalencija H. pylori u nerazvijenimzemljama 80% populacije, u industrijskimzemljama 20%. Ovisi o higijenskomstandardu (prenaseljenost, neodgovarajuće sanitarije, zagađena voda i hrana)
►Prijenos s osobe na osobu (oralno-oralni i fekalno-oralni put)
Ulkusi uzrokovani NSAR►U SAD se godišnje proda NSAR u vrijednosti 4,8
milijardi dolara.►Ulkus dobije 3 – 4% korisnika, a perforaciju
ulkusa 1,5%.►20.000 bolesnika godišnje umre u SAD zbog
gastrointestinalne hemoragije uzrokovane NSAR.►Nema sigurne doze NSAR (čak i 50 mg aspirina).
Terapija ulkusne bolesti
►Medikamentozna►Hirurška►U slučaju ulkusa želuca isključiti malignitet –potrebno je endoskopski pratiti ulkus do potpune sanacije.
Medikamentozna terapija ulkusnebolesti
►Cilj: popuštanje bola, sanacija ulkusa,prevencija komplikacija, prevencijaponovnog javljanja ulkusa.►Dijetetske restrikcije nepotrebne prisuvremenim lijekovima.►Potreban prekid tretmana NSAR, prekidpušenje - spriječava sanaciju ulkusa.
Stara dugogodišnja terapija►Antacidi: nekada glavni oblik terapije Danas se koriste u tretmanu dispepsije►Aluminij hidroksid vodi konstipaciji►Magnezijum hidroksid vodi dijareji►Idealan bi bio kombinirani anacid
Trojna terpijaTrojna terpija
2 antibiotika i inhibitor protonske pumpe
Trojna terapija (istovremeno 2 x dnevno)Omeprazol (controloc, lansoprazol, pantoprazol) 20/30/40Clarithromycin 250 ili 500 mgMetronidazol 500 mg iliAmoxicillin 1000 mg►Eradikacija H. pylori u trajanju od 14 dananajefikasnija.►trojna terapija (7 dana)manje efikasno►Reinfekcija nakon uspješne eradikacije uSAD <1%.
Inflamatorne bolesti crijevaInflamatorne bolesti crijeva
•hronični zapaljenjski procesi nepoznate etiologije •ulcerozni kolitis (UC) i regionalni enteritis ili Crohnova bolest (CB), čiji su indeksi incidence od 5 do 18/100000 i 1-10/100000, respektivno, sa tendencijom porasta •infektivni agensi, bakterije (E.coli, streptokoke i stafilokoke, bacil dizenterije), virusi (enterovirusi, citomegalovirus) protozoe (amebe, lamblije)
prisustvo antineutrofilnih antitijela za UC, dok u CB nema
češća pojava kod ljudi bijele rase, naročito Jevreja, kao i podaci o obolijevanju monozigotnih blizanaca
UzrociUzroci
poremećaj imunog sistema sluznice, sa gubitkom imunološke tolerancije ili sa pokretanjem autoimunog odgovora, što se ogleda pojavom različitih humoralnih antitijela,
antitijela protiv epitelnih ćelija kolona, antiendotelijalnih antitijela sa pratećim
vaskulitisom u crijevnom zidu i pripadajućem mezenterijumu, imunih kompleksa, porastom titra IgA,
IBC = inflamacijom intestinalnog trakta sa povećanom ćelijskom proliferacijom i povećanim rizikom za malignu transformaciju
IBC nastaju kao rezultat poremećaja regulacije imunih reakcija na crijevnu floru, antigene hrane ili na tkivo crijeva.
Interakcija uslova mikrosredine i genetskih faktora u kombinaciji sa mikrobnom intestinalnom florom aktivira crijevni imuni i neimuni sistem, što dovodi do hronične inflamacije
3 teorije nastanka IBC3 teorije nastanka IBC
Antigeni patogenih mikroorganizama (m.paratuberculosis i virusi)
Antigeni hrane Autoantigeni na intestinalnim epitelnim
ćelijama
Ulcerozni kolitis (Colitis ulcerosa)Ulcerozni kolitis (Colitis ulcerosa)
osobe mlađeg i srednjeg životnog doba, oba pola podjednako
česte krvave, sluzavognojne stolice, (preko dvadeset na dan) praćenih tenezmima, grčevima i abdominalnim bolom, čestim recidivima
rektalni i sigmoidni dio crijeva pa se širi na ostale dijelove kolona
dok se Crohnova bolest može javiti u bilo kom dijelu digestivnog trakta, čak i usnoj usnoj šupljini, a najčešća lokalizacija je u terminalnom ileumu
u kriptama nastaju apscesi koji se prazne u crijevo ili mogu u odmakloj fazi bolesti da formiraju duboke apscese i vrlo rijetko fistule
u teških oblika UC - rektosigmoidni dio gubi funkciju i postaje nepokretna, rigidna cijev, dolazi do izrazitog gubitka tjelesne težine, dehidratacije, elektrolitnog disbalansa sa hiponatriemijom i izrazitom hipokaliemijom (praćenom paralitičkim ileusom), anemije, hipoalbuminemije i otoka
Regionalni enteritis Regionalni enteritis (Morbus Crohn)(Morbus Crohn)
•Za razliku od UC, gdje promjene zahvataju mukozu i submukozu, kod CB hronični zapaljenski proces zahvata sve slojeve crijevnog zida, mezenterijum kao i regionalne limfne čvorove
• hronično granulomatozno oboljenje segmentnog karaktera, gde se smjenjuju jasno odvojeni intaktni dijelovi crijeva sa oboljelim dijelovima
Sindrom loše apsorpcije često prati MC, a nastaje iz više razloga, kao što su: skraćenje crijeva i smanjenje apsorptivne površine ako je oboljenje zahvatilo više segmenata, ako je došlo do otvaranja fistula između vijuga crijeva sa stvaranjem „slijepih vijuga" ili ako je izvršena hirurške resekcija oboljelih delova
razaranje terminalnog ileuma ili resekcije - smanjenja resorpcije vitamina B12 sa megaloblastnom anemijom
ZADATAK: primanjeprenošenjeprerada hraneodstranjivanje štetnih produkata
Opskrba organizmavodom, elektrolitima,hranjivim tvarima.
– gibanje hrane kroz probavni sustav– lučenje probavnih sokova i probava
hrane– apsorpcija produkata probave,
vode i elektrolita– prijenos probavnih produkata
krvlju– nadzor svih navedenih funkcija
obavljaju živčani i hormonalni sustav
GibGibanje hrane kroz anje hrane kroz probavni traktprobavni trakt
Peristaltika - osnovna propulzivna kretnja probavnog kanala
Miješanje - posljedica lokalnih ritmičkih kontrakcija malih segmenata crijevne stijenke
PeristaltikaPeristaltika
LLučenje probavnih učenje probavnih sokovasokova
U GIT-u se nalaze različite žlijezde koje u osnovi imaju dvije funkcije.
1. mukozne žlijezde - izlučuju sluz koja ima zadaću podmazivanja i zaštite svih dijelova probavnog trakta.
2. zadatak žlijezda smještenih od usta pa do debelog crijeva je izlučivanje probavnih enzima i probavnih izlučevina, koji se stvaraju kao reakcija na prisutnost hrane u GIT-u u količinama koje su dostatne za pravilnu probavu
Usta – usna šupljinaUsta – usna šupljina
hrana ulazi u probavni trakt
žvakanje – zubi– sjekutići - sila oko 250 N
– kutnjaci – sila oko 900 N
– važno za probavu svih vrsta hrane
Usta – usna šupljinaUsta – usna šupljina
Jezik - jak mišićni organ prekriven sluznicom koji formira zalogaj i miješa hranu.
Sluznica jezika sadrži i osjetna tjelešca za okus, i to za slatko, slano, kiselo i gorko.
u usta se otvaraju žlijezde slinovniceu usta se otvaraju žlijezde slinovnice
PljuvačkaPljuvačka smjesa od oko 99.5% vode i 0.5% iona
(natrij,kalij, kloridi, bikarbonati, fosfati) i bjelančevina
Sadrži serozni sekret u kojemu se nalazi ptijalin (α-amilaza), enzim za probavu škroba, i mukozni sekret koji sadrži mucin i služi za podmazivanje i zaštitu površina
dnevno se izluči oko 1000 do 1500 ml
žvakanjem se formira zalogaj hrana je mehanički usitnjena, promiješana s
vodom i sluzi da bi se lakše progutala u ustima je započela probava ugljikohidrata –
ptijalin razgrađuje škrob na maltozu
-
Voljna faza – pritiskom jezika gore i
natrag zalogaj voljno potisnemo u ždrijelo
Faringealna faza– podraženi su receptori
za gutanje, dušnik se zatvara, jednjak otvara i peristaltički val tjera zalogaj u jednjak (< 2 sek)
Ezofagealna faza– primarna peristaltika
(8 – 10 sek) i sekundarna peristaltika
GUTANJE
ŽELUDACŽELUDAC
pohrana velikih količina hrane
miješanje hrane sa želučanim sokovima dok ne
nastane polutekuća smjesa – himus polagano otpremanje hrane prema tankom crijevu
ŽELUDACŽELUDAC U želucu uz mukozne žlijezde i
– gastričke (fundusne) žlijezde – piloričke žlijezde.
Gastričke od 3 različite vrste stanica od kojih svaka izlučuje svoju vrstu sekreta: – sporedne ili mukoidne stanice - sluz, – glavne stanice - enzim pepsin, – obložne - solnu kiselinu.
Piloričke žlijezde izlučuju sluz koja štiti sluznicu u području pilorusa
ŽELUDACŽELUDAC
Pepsin započinje probavu bjelančevina, solna kiselina uništava bakterije.
Sekreciju želučanih žlijezda podešavaju živčani (parasimpatička vlakna vagusa) i hormonalni mehanizmi (gastrin iz želučane sluznice).
u ustima započeta probava ugljikohidrata se nastavlja dok se pH ne spusti ispod 4.5, obično 1-2 sata poslije obroka
započela je probava bjelančevina koje se razgrađuju na manje peptide i polipeptidne lance
absorbira se samo alkohol i neki lijekovi Poslije 1-3 sata himus se kreće prema tankom
crijevu
TANKO CRIJEVOTANKO CRIJEVOpored sluzi, izlučuje se čitav niz različitih enzima: peptidaza, saharaza,
maltaza, laktaza, crijevna lipaza, crijevna amilaza.
Tu se također u dvanaesniku izlijevaju žuč iz jetre te probavni sok iz gušterače u kojem se nalaze enzimi tripsin, lipaza, i amilaza.
TANKO CRIJEVOTANKO CRIJEVO Postoje kružni nabori sluznice koji
povećavaju apsorpcijsku površinu sluznice. Uz to su na njoj mnogobrojne crijevne resice (milijuni) koje strše oko 1 mm iznad površine sluznice.
Ovdje se uglavnom obavlja sva apsorpcija. Apsorpcija se, kroz sluznicu probavnog
sustava, odvija uglavnom aktivnim transportom i difuzijom.
TANKO CRIJEVOTANKO CRIJEVO Ugljikohidrati se apsorbiraju, uglavnom, aktivno
i to u obliku monosaharida, bjelančevine u obliku aminokiselina također aktivno, a masti u obliku masnih kiselina i monoglicerida, uglavnom difuzijom.
Elektroliti se apsorbiraju u gornjim dijelovima tankog crijeva, naročito lako Na, K, kloridi, nitriti, bikarbonati.
Voda se apsorbira uglavnom difuzijom i to oko 9.5 l u tankom crijevu. Nešto vode, oko 400 ml, se apsorbira u prvoj polovini debelog crijeva. Sluznica debelog crijeva može aktivno apsorbirati i natrij.
Vitamini
Kroz oko 6 m tankog crijeva himus putuje između jednog i šest sati.
Nastavlja se probava bjelančevina i ugljikohidrata, dok probava masti započinje i završava.
Gotovo sve probavljene tvari se i apsorbiraju u krv.
100 do 500 ml himusa ulazi dnevno u debelo crijevo i oko 1/3 se izluči u obliku fecesa, dok se ostatak, uglavnom voda, absorbira najviše u području uzlaznog i poprečnog kolona
DEBELO CRIJEVODEBELO CRIJEVO
Za prolaz hrane kroz probavni sustav potrebno je 24 sata. U želucu se zadržava 2-6 sati, u tankom crijevu 6-12, a u debelom crijevu 12 sati.
2-6h
6-12h
12h
5-10 s