rubeola togavirus
TRANSCRIPT
EL VIRUS DE LA RUBEOLA
MÉNDEZ CEJA DIEGO ALBERTOMÉNDEZ LUCIO JESSICA FANNY
EL VIRUS DE LA RUBEOLA
La rubeola es una enfermedad viral mundial, exclusiva de los humanos, transmisible mediante el contacto con secreciones respiratorias.
Su origen se halla en la acción de un virus (el virus de la rubeola), el cual afecta a las células de diferentes lugares del cuerpo, pero con mayor daño a las células del sistema respiratorio.
EL VIRUS DE LA RUBEOLAEl virus de la rubeola es el único integrante del género Rubivirus de la familia Togaviridae.
Virus del Río Ross
Virus Sindbis
Virus de la Rubeola
Características virales
Esférico De 50 a 70 nanómetros Nucleocapside helicoidal Centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipidica ADN en una sola cadena de sentido positivo Formado de 10000 nucleótidos Peso molecular de aprox. 3800000 Envoltura de glicoproteinas y arginina Presencia de hematoglutina Tiene 3 proteínas estructurales: C que es proteína de la
Capside y E1 y E2 en las proyecciones glicoproteicas de la sup. viral
Es lábil al calor, a cambios de ph, luz ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina, etc.
EL VIRUS DE LA RUBEOLA
Ciclo de infección y replicación
El virus ingresa a la célula mediante endocitosis (hemaglutininas) , es englobado dentro de una vesícula y se transfiere a un endosoma.
La cubierta viral se funde con la membrana endosomal en medio ácido y se libera la cápside y el genoma en el citoplasma.
El material genético, ARN, se une a los ribosomas (RER) a modo de mARN. Los dos tercios iniciales del ARN se traducen en una poliproteína que se separa en cuatro proteínas no estructurales.
Ciclo de infección y replicación
• Una de ellas es un ARN polimerasa que transcribe el genoma a una plantilla completa de ARN negativo y lo replica para producir mARN positivo.
Ciclo de infección y replicación
• El tercio restante produce un mARN que codifica para proteínas estructurales.
• La poliproteína derivada del mARN contiene las proteínas de la cápside y de la envoltura.
• Las glicoproteínas de la cubierta son procesadas en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi donde se acilan para facilitar su transferencia a la membrana plasmática.
Las proteínas de la cápside se asocian al ARN genómico y forman una cápside icosaédrica, que se rodea de las glicoproteínas.
El virus finalmente se libera a través de gemación por la membrana plasmática.
Ciclo de infección y replicación
Epidemiología Se presenta habitualmente
en niños. Se ven casos en adultos.
Se transmite por secreciones de:•Las vías respiratorias•Sangre•Orina•LCR de personas infectadas.•A través de la placenta (mayor riesgo durante el primer trimestre y mayor al final del embarazo)
Patogenia Vías aéreas superiores infección en
nasofaringe
Virus migra a: = primera viremia
Invade: se replica = segunda viremia
Se distribuye en todo el organismo:Exantemas
Patogenia Circulación placentaria infección El virus se replica tejidos fetalesAltera: crecimiento normal, mitosis, estructura de los cromosomas
Daños que produce: Destrucción celular directaDaño vascular
Produce:Alteraciones en el desarrolloEfectos teratogenos
En la placenta:PerivasculitisEndovasculitisFibrosis perivascularEdemaFibrosisNecrosis por citolisis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Adolescentes y adultos presentan:oCrecimientos ganglionares dolorosos de cadenas cervicales, auriculares y suboccipitalesoFiebre leveoConjuntivitis leveoCefaleaoMalestar generaloAnorexiaoMialgiasoEscalofríosoTosoCorizaoDolor de garganta
Periodo de estado:oExantema máculo-papularCara TroncoCuello
Prurito solo en el adultoNo tienen descamación
24 h
Complicaciones:Artritis poliarticular agudaArtralgiasEncefalitis
Manifestaciones clínicas: rubéola congénitaCatarataMacroftalmiaGlaucomaCoriorretinitisPersistencia del conducto arteriosoEstenosis de las arterias pulmonaresDefectos de los tabiques auriculares o ventricularesHepatoesplenomegaliaIctericiaLesiones cutáneas tipo púrpuraSordera neurosensorialMicrocefaliaMeningoencefalitisRetraso mentalRetraso del crecimientoOsteopatía radiolúcida
Formas clínicas:1. Signos y síntomas
pasajeros:• Púrpura
trombocitopénica• Anemia hemolítica• Linfadenopatías• Neumonitis
intersticial• Hepatitis• Nefritis• Miositis• Miocarditis• Meningoencefalitis
2. Daños durante el primer año de vida
3. Aparición tardía después del segundo año
Manifestaciones permanentes:
Sordera Anomalías
cardiovasculares Daño
oftalmológico Daño neurológico
Manifestaciones tardías: Endocrinopatías Sordera Daño ocular Defectos
vasculares panencefalitis