rubeola y r cong
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Rubeola o sarampión alemánDRA GABRIELA ARENAS ORNELAS.
Salud pública Incidencia: 2-14 años primavera-verano.
Brotes cada 2-3 años
Rubeola Enfermedad exantemática, llamada también sarampión alemán, identificada por Parkeman en 1962
Agente causal Virus familia togaviridae (RNA) rubivirus, 60 nm Ѳ distribución mundial. Envoltura no rígida. Glucoproteínas transmembrana E1 y E2, de 5 a 8 nm, con doble capa lipídica.
Periodo de incubación: 14-21 días (23días)
Periodo prodrómico: 2-3 días fiebre, linfadenopatias dolorosas, enantema.
Periodo de contagio máximo: 10 días antes del exantema.
RUBEOLA Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del exantema hasta 3 a 5 después del mismo.
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge), orina y objetos contaminados.
Infección asintomática: Del 25-50 %.
RUBEOLA Viremia primaria: 7 a 10 días lo que permite siembra del virus en diversos órganos y sistemas. Algunos investigadores reportan segunda viremia. Siendo difícil distinguirlo clínicamente
RUBEOLA El tropismo viral y la diseminación pueden ser modificados por el huésped bajo los siguientes factores: Edad Integridad del sistema inmunitario Composición genética Estado nutricional
RUBEOLA Pródromos (2 a 3 días): Rinorrea cefalea tos fiebre escasa.
MANIFESTACIONES CLINICAS 30-60% son subclínicos Adenopatía dolorosa varias semanas de evolución: Región posauricular, cervical y suboccipital ( 7 y 28 días)
Exantema (5 a 7 días) maculo- papular eritematoso (rosado), generalizado No confluente, terso No pruriginoso sin descamación
inicio cefalocaudal resolución cefalocaudal ocasionalmente fino, purpúrico y confluente.
Se han descrito petequias en el paladar blando (manchas de Forscheirmer) las cuales suelen presentarse 24 horas antes del exantema.
Suelen acompañarse de coriza, Conjuntivitis leve
La fiebre es leve no mayor de 38.5C
DIAGNOSTICO
Clínico Detección directa Detección indirecta
DIAGNOSTICO Detección directa: Aislamiento del virus Reacción PCR muestras en: Orina, sangre, exudado faríngeo, secreción nasal
DIAGNOSTICO Ac monoclonares medición de RNA por hibridomas in situ o de Ig M en el líquido amniótico o en la sangre a través de amniocentesis o cordocentesis. (22 DSG)
DIAGNOSTICO RUBEOLA CONGENITA IgM + sangre de cordón umbilical al nacer Mantenimiento de titulaciones altas IgG después de los 8 meses extrauterina. Identificación de RNA viral en el recién nacido
DIAGNOSTICO POSNATAL Muestra inicial: IgG + e Ig M - : SEROCONVERSION Primer muestra: Ig M + e Ig G negativa Segundo muestreo: Ig M- e Ig G + SE CORROBORA EL DIAGNOSTICO IgG - e IgM -: NO ES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Escarlatina Sarampión Síndrome de mononucleosis infecciosa Síndrome de Kawasaki Toxoplasmosis Eritema infeccioso Infecciones causadas por enterovirus
RUBEOLA Complicaciones (raras y benignas): Artritis, artralgias Encefalitis, mielitis, neuritis periféricas, queratitis, neuritis óptica, miocarditis, pericarditis, hepatitis, conjuntivitis catarral.
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA La embarazada se infecta las primeras 8 semanas . 36% vivos al termino del embarazo 39% culminar con abortos o mortinatos 25% aparecen defectos congénitos irreversibles Guarda relación entre mas pequeño la adquisión más malformaciones
RIESGO DE DEFECTOS CONGENITOS DEACUERDO A LA EDAD EN QUE SE PRESENTOSEMANA DE GESTACION % DE DEFECTO
11 90
11-12 33
13-14 11
15-16 24
DESPUES DE LA SEMANA 16 0
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
Sistema nervioso cerebral
Sistema ocular
Sistema auditivo
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio
Sistema hematológico
Sistema inmunológico
Sistema endocrinológico
Aparato locomotor
Sistema digestivo
AGRUPADAS EN TRES CATEGORÍAS
Manifestaciones clínicas transitorias del recién nacido y lactante Alteraciones morfológicas permanentes Alteraciones de aparición tardía
MANIFESTACIONES TRANSITORIAS Purpura trombocitopenica Anemia hemolítica Hepatitis Mortalidad: 35%
MANIFESTACIONES MORFOGENETICAS Asociada al periodo de organogénesis Oculares Cardiacas Órgano de Corti Las que ocurren las primeras 8 semanas gestación
MANIFESTACIONES CLINICAS Ojos: cataratas 60% (bilaterales), microoftalimia, opacidad corneal, pigmentación retiniana.
Oído: no se conoce con exactitud el daño auditivo secundario.
MANIFESTACIONES CLINICAS Displasias cocleosaculares de Scheibe colapso de la membrana de Reisnner y el ligamento espinal, hemorragía y degeneración coclear.
MANIFESTACIONES CLINICAS Sistema nervioso central: Meningitis crónica Degeneración vascular Retraso de la mielinización Microcefalia
MANIFESTACIONES CLINICAS Aparato cardiovascular: Persistencia del conducto arterioso Estenosis del la válvula pulmonar y aórtica Tetralogía de Fallot Otros sistemas: hueso, pulmones, hipófisis, páncreas, hígado, tiroides, células sanguíneas.
RUBEOLA Complicaciones: Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos, trombocitopenia 1/3,000. Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30 %, 3a mes 8-25 % y 4a mes 3-10 %.
EVOLUCIÓN RUBEOLA Generalmente benigna Caso de rubeola congénita: un pequeño número de neonatos sigue eliminando virus por un año aproximadamente por secreciones nasofaríngeas y orina.
TRATAMIENTO Encaminado a las circunstancias Evaluar la evolución del embarazo Si se contagio en el primer trimestre valorar: interrupción *