presus melena ec gastritis erosive

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669

A. IDENTITAS

Nama lengkap : Ny.SS

Umur : 68 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Agama : Khatolik

Pekerjaan : Ibu Rumah Tnagga

Alamat : Sayidan Prawirodirjan Gondomanan

Masuk RS tanggal : 29 November 2015

Tanggal Pemeriksaan : 2 Desember 2015

Bangsal : Dahlia

Pembimbing : dr. Zulrifqi, Sp. PD

Dokter yang merawat : dr. Zulrifqi, Sp. PD Ko-asisten: Fitrianto Anwar

B. SUBYEKTIF ANAMNESA (tanggal: 2 Desember 2015)

Keluhan Utama : Mual, Muntah, Nyeri Perut

Keluhan Tambahan : Lemas, BAB warna hitam, BAB masih terlihat ampas.

Riwayat Penyakit Sekarang :

3HMRS

Pasien datang ke IGD RS Kota Yogyakarta dengan keluhan Mual, Muntah, Nyeri perut

sejak 1HSMRS, gangguan keseimbangan (-), gangguan pendengaran (-), tinnitus (-),

gangguan penglihatan (-), mual (+), muntah (+). Gejala tambahan pasien mengeluh lemas,

BAB warrna hitam sejak 1HSMRS , BAB masih terlihat ampas dengan frekuensi 2x

sehari, demam (-), benjolan dianus (-), riwayat thypoid (-), riwayat obat anti nyeri (+),

riwayat minum jamu (-), Hiper tensi (-), DM (-), sesak (-), nyeri dada (-).

Riwayat Pengobatan sebelumnya : konsumsi obat anti nyeri dosis tinggi (OAINS)

1



Anamnesis Sistem

Kepala: conjungtiva anemis (+), sclera ikterik(-).

Sistem Kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-)

Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-), mengi (-)

Sistem Pencernaan : mual (-), muntah (-), kesulitan menelan (-), diare (-), nyeri ulu

hati (-), BAB hitam (+), konstipasi (-).

Sistem Urogenital : sulit BAK (-), urine berwarna pekat (-), nyeri berkemih (-),

anyang- anyangan (-), rasa panas saat berkemih (-), batu (-),

sering berkemih (+), hematuria (-)

Sistem Muskuloskeletal : gerakan bebas (-), kaku otot (-), nyeri punggung ketika berubah

posisi (-), trismus (-)

Sistem Hematologi : mimisan (-), gusi berdarah (-), bintik-bintik merah (-)

Sistem Saraf : Kesemutan (-), kejang (-)

Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit paru : disangkal

Riwayat penyakit kencing manis : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat penyakit kuning : disangkal

Riwayat penyakit asma : disangkal

Riwayat penyakit kanker : disangkal

Riwayat penyakit alergi : disangkal

Riwayat penyakit operasi : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

Riwayat Vertigo : disangkal

Riwayat Jatuh kepala dahulu : disangkal

Riwayat gangguan telinga : disangkal

Riwayat penyakit serupa : ya

2



Riwayat Penyakit keluarga yang diturunkan

Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit paru : disangkal

Riwayat penyakit kencing manis : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat penyakit kuning : disangkal

Riwayat penyakit asma : disangkal

Riwayat penyakit kanker : disangkal

Riwayat penyakit alergi : disangkal

Riwayat penyakit operasi : disangkal

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Sosial, Ekonomi dan Lingkungan

Hubungan dengan keluarga baik, ekonomi keluarga cukup untuk memenuhi kebutuhan

sehari-hari. Memiliki riwayat sebagai perokok pasif.

C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal: 2 Desember 2015)

Kesan umum

KU : CM

Kesadaran : CM, GCS → E4 V5 M6

Kesan Gizi : cukup

Vital sign

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Heart Rate : 68x/ menit, isi tegangan cukup, reguler

Pernapasan : 21 x/menit

Suhu : 36,70C, aksilla

3



Antropometri

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 164 cm

IMT = BB (kg) = 60 = 22,3 kg/m2 (Normal)

(TB)2 m 2,69

Klasifikasi berat badan sesuai IMT ( Index Massa Tubuh) kawasan Asia Pasifik :

KLASIFIKASI IMT

Underweight < 18,5

Normal 18,5 – 22,9

Overweight/Berat badan

beresiko

23 – 24,9

Obese I 25 – 29,9

Obese II >30

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan kulit : hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), ikterik (-), ruam

makulopapular (-), ulkus (-)

2. Pemeriksaan kepala

- Bentuk kepala : mesocephal

- Rambut : hitam, distribusi merata

3. Pemeriksaan mata

- Palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)

- Konjungtiva : anemis (+), hiperemis (-/-)

- Sklera : ikterik (-/-)

- Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor

- Bola Mata : eksoftalmus (-/-)

4. Pemeriksaan telinga : nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (-), discharge (-/-),

serumen (-/-)

5. Pemeriksaan hidung : nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-), rhinorrea (-/-)

6. Pemeriksaan leher

- Kelenjar tiroid : tidak membesar (-)

4



- Kelenjar lnn : tidak membesar, nyeri (-)

7. Pemeriksaan Dada :

a. Paru Depan

Inspeksi :

Statis : bentuk dada normochest, simetris, ketinggalan gerak (-)

Dinamis : simetris, hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)

sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-), subcostal (-),

suprasternal (-)

Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri

pergerakan hemithorak kanan sama dengan hemithorak kiri

Perkusi : sonor (+/+)

Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+)

suara tambahan : RBK (-/-), RBB (-/-), wheezing (-/-)

b. Paru Belakang

Inspeksi : Statis : simetris, ketinggalan gerak (-)

Dinamis : hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)

Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri

Perkusi : sonor (+/+)

Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+)

suara tambahan : RBK (-/-), RBB (-/-), wheezing (-/-)

c. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI

Perkusi : Batas jantung

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Kiri bawah : SIC VI linea mid-klavikularis sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)

10. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, tanda peradangan (-)

5



Auskultasi : peristaltik usus (+) normal.

Perkusi : timpani (+), nyeri ketok ginjal (-)

Palpasi : kaku dinding perut (-), nyeri tekan ulu hati (-), hepar dan lien tidak

teraba.

11. Pemeriksaan ekstremitas : edema (-), tremor (-), akral hangat (+), nadi kuat (+), gerakan

bebas (-), kaku otot (-), tonus otot meningkat (-).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Patohematologi tanggal 29 November 2015

PARAMETER HASIL NILAI

RUJUKAN

SATUAN METODE

Hematologi

Leukosit 9,6 4,0-10,6 10e3/ul Automatic Analyzer

Eritrosit 3,11 L 4,5-6,0 10e3/ul Automatic Analyzer

Hemoglobin 8,3 L 14,0-18,0 gr/dl Automatic Analyzer

Hematokrit 25,6 L 42,0-52,0 % Automatic Analyzer

MCV 82,2 80,0-97,0 Fl Automatic Analyzer

MCH 26,7 27,0-32,0 Pg Automatic Analyzer

MCHC 32,5 32,0-38,0 gr/dl Automatic Analyzer

RDW-CV 13,5 11-16 % Automatic Analyzer

Trombosit 244 150-450 10e3/ul Automatic Analyzer

Hitung Jenis

Neutrofil% 77,5 H 50,0-70,0 % Automatic Analyzer

Limfosit% 19,1 L 25,0-40,0 % Automatic Analyzer

Monosit% 2,8 3,0-9,0 % Automatic Analyzer

Eosinofil% 0,4 0,5-5,0 % Automatic Analyzer

Basofil% 0,2 0,0-1,0 % Automatic Analyzer

Neutrofil# 7,44 H 2,0-7,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Limfosit# 1,84 1,25-4,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Monosit 0,27 0,30-1,00 10^3/uL Automatic Analyzer

6



Eosinofil# 0,04 0,02-0,50 10^3/uL Automatic Analyzer

Basofil# 0,01 0,0-10,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Gol darah -

Rhesus -

Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan

KIMIA

GULA DARAH

Glukosa Darah Sewaktu 112 70-140 Mg/dl

HATI

SGOT 11 <37 Mg/dl

SGPT 4 <42 Mg/dl

GINJAL

Ureum 186 H 10 - 50 Mg/dl

Creatinin 1,8 H <1.1 Mg/dl

Asam Urat 7,6 H 2,4-5,7 Mg/dl

2. Pemeriksaan Patohematologi tanggal 17 September 2015

7



PARAMETER HASIL NILAI

RUJUKAN

SATUAN METODE

Hematologi

Leukosit 7,2 4,0-10,6 10e3/ul Automatic Analyzer

Eritrosit 3,95 L 4,5-6,0 10e3/ul Automatic Analyzer

Hemoglobin 11.0 L 14,0-18,0 gr/dl Automatic Analyzer

Hematokrit 32,4 L 42,0-52,0 % Automatic Analyzer

MCV 82.1 80,0-97,0 Fl Automatic Analyzer

MCH 27.8 27,0-32,0 Pg Automatic Analyzer

MCHC 33,9 32,0-38,0 gr/dl Automatic Analyzer

RDW-CV 13,6 11-16 % Automatic Analyzer

Trombosit 224 150-450 10e3/ul Automatic Analyzer

Hitung Jenis

Neutrofil% 73.8 H 50,0-70,0 % Automatic Analyzer

Limfosit% 19.4 L 25,0-40,0 % Automatic Analyzer

Monosit% 3.2 3,0-9,0 % Automatic Analyzer

Eosinofil% 3.4 0,5-5,0 % Automatic Analyzer

Basofil% 0,2 0,0-1,0 % Automatic Analyzer

Neutrofil# 5.34 2,0-7,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Limfosit# 1.41 1,25-4,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Monosit 0,23 0,30-1,00 10^3/uL Automatic Analyzer

Eosinofil# 0,24 0,02-0,50 10^3/uL Automatic Analyzer

Basofil# 0,01 0,0-10,0 10^3/uL Automatic Analyzer

Gol darah -

Rhesus -

8



E. ASSESSMENT

a. Problem Permanen

Melena ec gastritis erosiva

F. INITIAL PLANNING & EVALUASI

1. Problem : melena ec gastritis erosiva

IP Diagnosis:

melena

HB rendah

Riwayat minum OAINS

lemas

pusing

IP Terapi :

Farmakologis :

Inj Pranza 1 amp/24 jam

Inj kalnex 500mg/8 jam

Inj 1 amp/8 jam

Inj furosemide 1 amp

Syr Sukralfat 3x1 ct

Lasoprazole 1x1

Anemolat 2x1

Allupurinol

Transfuse prc 2 kolf

2. Problem

Anamnesis: riwayat asam urat tinggi

Riwayat minum OAINS

9



LEMBAR FOLLOW UP

TGL/JAM DATA DASAR PLANNING

1/12/2015

05.30

S : pusing (-), Nyeri perut , BAB (-)

O :

KU : CM

VS :

TD : 120/80 mmHg

N : 76 x/menit

S : 36,7˚C

RR : 22 x/menit

Kepala : CA -/- SI -/-

Thorax :

P/ vesikuler +/+ RBK -/- Wh -/-

C/ S I-II reg, bising (-)

Abdomen :

Distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+)

A : anemia, Melena Ec Gastritis Erosif

P :

Inj NaCl l

Inj kalnex

Inj Pranza

Inj furosemid

Transfuse PRC

Lab ulang DR

Cek Asam Urat

2/12/2015

05.30

S : Nyeri Perut berkurang, BAB (-)

O :

KU : CM

VS :

TD : 110/80 mmHg

N : 68 x/menit

S : 36,7˚C

RR : 21 x/menit

Kepala : CA -/- SI -/- trismus (-)

Thorax :

P/ vesikuler +/+ ,Wh -/-


Abdomen : nyeri tekan epigastrik (+)

P :

Inj NaCl

Inj kalnex

Inj Pranza

Inj furosemid

Transfuse PRC

10



Ekstremitas :

Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus

-/-, edem -/-

A : anemia, Melena Ec Gastritis Erosif

3/12/2015

06.00

S : BAB (-)

O :

KU : CM

VS :

TD : 120/80 mmHg

N : 64 x/menit

S : 35,7˚C

RR : 23 x/menit

Kepala : CA -/- SI -/-

Thorax :

P/ vesikuler +/+ RBK -/- Wh -/-


Abdomen :

timpani (+),nyeri tekan epigastrik (-),

Ekstremitas :

Akral hangat, nadi kuat

A : kondisi pasien membaik

P :

Inj NaCl

Inj kalnex

Inj vit K

Inj furosemid

Transfuse PRC

BLPL

11



DASAR TEORI

Gastritis Erosive

A. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan

mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang

sering ditemukan, biasanyabersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai

iritan lokal. Endotoksin bakteri(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin

merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab

gastritis akut. Obat-obatan seperti obat antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,

steroid juga diketahui menggangu sawar mukosalambung.

B. Etiologi

Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. Agen atau

faktor termasuk obat nonsteroidal anti - inflammatory ( NSAID ) , alkohol, kokain, stres,

radiasi, empedu refluks, dan iskemia. Mukosa lambung menunjukkan perdarahan , erosi ,

dan ulkus. NSAID , seperti aspirin , ibuprofen , dan naproxen , adalah agen yang paling

umum yang terkait dengan gastritis erosif akut. Mekanisme utama dari gastritis akut karena

NSAID adalah pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang

bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa dari efek merugikan

dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi NSAID adalah fibrosis dan

striktur.

Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri H pylori adalah

penyebab paling umum dari gastritis . gastritis adalah akibat dari infeksi kronis dan bukan

karena infeksi akut. Prevalensi H pylori pada orang sehat bervariasi tergantung pada usia,

kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini biasanya diperoleh di masa kecil. Di

dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat bersamaan dengan

bertambahnya usia.Infeksi H pylori 20% ditemukan pada orang dibawah 40 tahun dan 50

% pada usia lebih dari 60 tahun . Cara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas . Transmisi

kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral- fecal atau melalui konsumsi air atau

makanan yang terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa prevalensinya lebih tinggi pada

12



kelas sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang . H pylori dikaitkan dengan

60 % pada ulkus lambung dan 80 % pada ulkus duodenum. Gastritis akut karena H pylori

biasanya tanpa gejala . Bakteri tinggal di lapisan mukosa , lapisan pelindung yang melapisi

lambung . Bakteri tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi

urease, sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon

dioksida. Amonia basa menetralkan asam lambung. H pylori juga memiliki flagella yang

memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan sel-

sel epitel lambung . Bakteri ini menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah

racun dan enzim yang mengaktifkan IL - 8 , akhirnya menarik polimorf dan monosit yang

menyebabkan gastritis akut.Sel antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain

yang menyebabkan gastritis pada superfisial lambung . Infeksi ini terjadi dalam beberapa

minggu setelah paparan utama untuk H pylori . Bakteri menghasilkan peradangan melalui

produksi sejumlah racun dan enzim . Peradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya

kelenjar lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam , sehingga terjadi atrofi

lambung . Akibatnya , produksi asam lambung sedikit. Transformasi ini dapat

menyebabkan kanker lambung .

Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari gastritis , tetapi peningkatan

jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised . Gastritis

disebabkan oleh TBC umumnya dikaitkan dengan penyakit paru atau disseminated disease.

Gastritis Phlegmonous adalah bentuk jarang dari gastritis disebabkan oleh berbagai

agen bakteri, termasuk streptokokus, stafilokokus, spesies Proteus ,spesies Clostridium ,

dan Escherichia coli .Gastritis Phlegmonous biasanya terjadi pada individu yang

imunocompromised . Hal ini terkait dengan asupan baru besar alkohol , infeksi saluran

pernapasan atas secara bersamaan, dan AIDS . Phlegmonous berarti penyebaran

peradangan difus dalam jaringan ikat ( submukosa dan muskularis ) . Akibatnya , infeksi

bakteri purulen dapat menyebabkan gangren . Diagnosis klinis biasanya didirikan di ruang

operasi , karena pasien biasa hadir dengan keadaan darurat yang memerlukan penanganan

bedah segera . Tanpa terapi yang tepat , dapat berkembang menjadi peritonitis dan

kematian.

Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis . Cytomegalovirus ( CMV ) adalah

penyebab umum gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada individu yang

13



immunocompromised , termasuk orang-orang dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,

dan AIDS.

Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk Candida albicans dan

histoplasmosis. Phycomycosis lambung adalah infeksi jamur mematikan yang jarang

terjadi. Faktor predisposisi yang paling sering adalah imunosupresi. C albicans jarang

menyerang mukosa lambung . C albicans yang paling sering menyebabkan tukak lambung.

Penemuan klinis biasanya adalah pendarahan dari ulkus lambung atau erosi.

Infeksi parasit adalah penyebab yang jarang dari gastritis. Anisakidosis disebabkan

oleh nematoda yang tinggal di mukosa lambung. Anisakidosis diperoleh dari jenis-jenis

ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah yang reda

dalam beberapa hari. Infeksi nematoda ini dikaitkan dengan lambung erosive dan ulkus

peptik.

C. Manifestasi Klinis

Tidak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan timbulnya gejala

pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). Faktanya pasien yang terdiagnosis gastritis akut

dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun (asymptomatic).

Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan

kembung. Pada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah diikuti dengan

mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang purulen. Terkadang juga ditemukan

demam, dan cegukan.

Diagnosis gastritis akut dapat ditentukan dari riwayat pasien dan dapat dikonfirmasi

secara histologi dengan biopsy yang diambil dengan endoscopi.

D. Diagnosis

Anamnesis

Ketika anamnesis ditemukan:

Rasa terbakar di epigastrium , kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah .

Rasa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan .

Memiliki riwayat cedera mukosa sebelumnya ( misalnya , gastritis , penyakit

ulkus peptikum , cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang

disebabkan oleh operasi apapun )

14



Riwayat memakan ikan mentah

Paparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia ,seperti kortikosteroid

dan NSAID , dan Aspirin atau obat resep lain yang dapat menyebabkan

gastritis .

E. Pemeriksaan Fisik

Temuan pada pemeriksaan fisik seringkali normal dengan sesekali nyeri

epigastrium ringan. Pemeriksaan cenderung menunjukkan lebih kelainan karena

komplikasi dari gastritis.

Pemeriksaan Penunjang

1. Endoskopi

Insiden keganasan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (terutama >55 tahun),

maka pemeriksaan diinddikasikan pada:

Pasien> 55 tahun dengan dyspepsia awitan baru

Pasien<55 tahun namun memiliki tanda bahaya, yaitu anemia, perdarahan, muntah

terus menerus, penurunan berat badan> 10% tanpa gejala yang jelas, disfagia yang

memberat, odinofagia, riwayat keganasan lambung atau duodenum pada keluarga,

riwayat keganasan esophagus, riwayat ulkus peptikum, massa intraabdomen, atau

limfdenopati.

Pemeriksaan endoskopi dapat mengidentifikasi kelainan structural dan mukosa, seperti

gastritis, ulkus maupun keganasan, sekalipun dapat dilakukan biopsy jaringan untuk

pemeriksaan H.ylori dan melihat gambaran ganas atau jinak secara hispatologi.

2. Ultarasonografi (USG)

USG dilakukan untuk menilai kelainan pankreatobilier, missal batu empedu atau

kolesistitis. Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (ERCP) dan endocopi

ultrasonografi (EUS) dapat menilai system pankreatobilier dangan lebih detail, seperti

koledokolitiasis, pankreatitis, dan pseuda kista pancreas.

3. Pencitraan

Pencitraan dengan barium meal dapat digunakan untuk melihat kelainan struktur

mukosa atau adanya massa, terutama bila endoskopi tidak dapat masuk akibat

penyempitan.

4. Pemeriksaan laboratorium

15



Untuk gangguan fungsi pancreas (amylase dan lipase, fungsi tiroid, gula darah, dan

hemoglobin.

5. Urease breath test

Digunakan sebagai baku emas pemeriksaan infeksi H. pylori dengan sensitifitas

maupun spesifisitas cukup tinggi hingga 95%.

6. Tes Darah.

Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah untuk melihat apakah ada anemia,

yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat

disebabkan oleh perdarahan dari lambung.

7. Tes Tinja/Feces.

Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes

feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran

pencernaan.

F. Patofisiologi

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian

atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan

(defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan

dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion

hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi

(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,

faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

Faktor Kontribusi

Geografis Jenis kelamin

Herediter Psikosomatik

Obat-obatan Merokok

Pembentukan dan Sekresi bikarbonat

16



sekresi mukus

Aliran darah

mukosa Infeksi bakteria

kegenerasi epitel Lain-lain

FAKTOR AGRESIF

Asam dan Pepsin

Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak

dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam

klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,

terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi

meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan

lambung dan usus.

Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap

secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam

memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti

meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,

asetilkolin atau histamin.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.

Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas

sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik

dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl

yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.

Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya

pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari

lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus

peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus.

Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala

tersebut.

17



Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari

pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor

lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan

penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat

memunculkan komplikasi berupa pendarahan

Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada

keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya

peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping

efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.

Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak

begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih

penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan

refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih

penting untuk terjadinya ulkus peptikum.

Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung

adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat

anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison

(gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang

tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara

lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran

darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel

sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,

netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi

mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang

disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan

menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

18



Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam

dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa

(defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi

mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion

hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,

menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus

dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.

Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan

membran epitel.

Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus

menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui

oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran

darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari

resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang

percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding

dengan antrum lambung dan duodenum.

Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen;

kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari

ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.

Regenerasi Epitel

19



Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel

(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa

(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang

rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain

yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan

difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya

pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan

merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini

akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler

menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa

menjadi edema

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya

ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa

lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan

pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus

dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi

pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih

penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah

luka bakar luas.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi

stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya.

PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa

saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada

mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam

lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia

20



juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan

integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus,

bikarbonat dan aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

Sitoprotektif :

Sekresi mukus.

Sekresi bikarbonat.

Aliran darah lambung.

Inhibisi sekresi asam.

Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2

(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain

mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi

lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa

prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid

(menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus

duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.

Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada

penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita

dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah

antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang

normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar

prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor

psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin

didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara

umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak

peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

21



Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya yang

mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O

didapatkan 30–40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih

sering di duodenum.

Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering

menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek

residif.

Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang

diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid

juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter

(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum

G. KomplikasiKomplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas

(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,

kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

DAFTAR PUSTAKA1. Wehbi M, 2014. Acute Gastritis. www.emedicine.medscape.com/article/175909.

2. Liwang C, Tanto F, Hanifati S, Pradipta EA. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:

Media Aescupalis.

3. Setiati S, Alwi I. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Yogyakarta, 7 Desember 2015

Dokter Pembimbing,

dr. Zulrifqi, Sp. PD

22

presus melena ec gastritis erosive

Documents