MAKALAH DISKUSI

MO GEH

“PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS”

Kelompok 4

030.07.178 Nandang Sudrajat030.07.179 Naradina Kharisma030.07.180 Narizka Budi Rahmadhiani030.07.181 Nesia Priandari030.07.182 Ni Putu Fera Suari P.030.07.183 Nico Hadi Susanto030.07.184 Nidia Putri Cintami030.07.185 Nidya Paras Ayu030.07.187 Nina Sania030.07.188 Nita Arinil Haq030.07.189 Novi Agustina030.07.190 Novi Elis Khumaesa030.07.191 Novy Rosalia Chandra030.07.192 Novita Natasia K.030.07.303 Mohd. Zulhelmi Bin Ramli030.07.304 Muhammad Aviq Bin Mansor030.07.305 Munirah Binti Abdul Maleq030.07.306 Mustaqiran P. Bin Sulaiman030.07.307 Nadiah Binti Ahmad Lutfi030.07.308 Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I

KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada

pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien

ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam.

Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena.

Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering

mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya

yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu

hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

BAB II

TUNJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA)

Saluran pencernaan terbagi menjadi dua, yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)

dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). Yang menjadi batas antara saluran cerna

bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. Sehingga saluran

cerna bagian atas terdiri dari esophagus, gaster dan duodenum.

Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas

Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga

yakni, truncus coelliacus, arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior.

Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu, foregut (diperdarahi oleh truncus

coeliacus), midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior), dan handgut

(diperdarahi oleh mesenterica inferior).

Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna

bagian atas yang terdiri dari hepar, gaster, lien, dan duodenum. Hepar diperdarahi oleh

arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar –

benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan

duodenum). Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang

memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra,

caudatus dan lobus quadrates.

Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. Lien mendapat

perdarahan dari arteri lienalis, yang berjalan melalui pancreas.

Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta

kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. Ada

tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta, yaitu vena lienalis, vena mesentereica

superior, dan vena gastrica sinistra. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan

ductus choledochus, kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis

hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. Hasil

dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena

sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior.

B. HISTOLOGI SCBA

Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut

dari arah lumen), yakni :

1. Tunika Mukosa

- Epitel

- Lamina Propia

- Tunika Muskularis Mukosa

2. Tunika Submukosa

3. Tunika Muskularis

- T. M Sirkularis

- T. M Longitudinalis

4. Tunika Adventisia / Serosa

Esophagus

T.Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Di

bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang, terkadang juga

terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus. Pada Tunika muskularis

mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi.

T. Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang, didalamnya terdapat

kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. Juga ditemukan plexus

meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf), pembuluh darah, pembuluh limfe,

dan nodulus limfatikus.

T. Muskularis terdiri atas 2 lapisan, yakni T. M Sirkularis pada bagian dalam berupa

berkas serat otot melingkar, sedangkan di sebelah luar terdapat T. M Longitudinalis

berupa berkas serat otot yang memenjang. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat

Plexus Mienterikus Auerbach. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet, 1/3

bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T.M Sirkularis dan otot polos pada

T.M Longitudinalis, sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos.

T. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang.

Gaster

Secara bistologis, gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni :

1. Kardia; merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus

2. Fundus ; merupakan badan dari gaster

3. Pilorus ; merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum

Kardia Gaster

T. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena

terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). Pada

lamina propia terdapat kelenjar kardia , yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam

lamina propia esophagus. Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok

karena adanya kelenjar kardia. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat

limfonodulus.

T. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. Pada lapisan ini

terdapat jaringan ikat jarang yang memadat, pembuluh darah, limfe, dan juga terdapat

plexus meissner.

T. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. T.Muskularis

Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang.

T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang.

Fundus gaster

T. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. Terlihat juga faveola gastrika di

antara tonjolan mukosa. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. Kelenjar

fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Kelenjar fundus tersusun dari bermacam-

macam sel, yakni :

1. Sel Mukus Leher ; berbentuk sel torak, terdapat pada leher kelenjar

2. Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) ; bentuknya mirip segitiga atau bulat, terdapat

terutama pada bagian ismus kelenjar.

3. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) ; bentuknya mirip sel HCl, banyak terdapat

di bagian dasar kelenjar.

T.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang, plexus meissner, namun tidak didapati

adanya kelenjar.

T. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T.Muskularis longitudinalis, dan terdapat

plexus mienterikus auerbach diantara keduanya.

T. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang.

Pilorus gaster

T. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak, juga terdapat faveola gastrika

yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster. Di lamina propia terdapat nodulus

limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus.

T.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang, plexus meissner, namun tidak didapati

adanya kelenjar.

T.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori.

T. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang.

Duodenum

T.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi

mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih

mudah dalam melakukan absorpsi. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis.Lamina

propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn. Di dasar dari

kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan

dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. Terkadang pada lamina

propia terdapat nodulus limfatikus.

T.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus. Juga

didapati plexus miessner. T.Mukosa dan T.Submukosa bersama-sama membentuk plika

sirkularis kerckringi.

T.Muskularis sirkularis dan T.Muskularis longitudinalis, diantaranya terdapat plexus

mienterikus auerbach.

T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang.

C. HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK

Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan

kerusakan pada mukosa.

Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut :

I. Diskontinuitas dari epitel

II. Perubahan pada dasar

Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung. Ulkus yang

tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh

TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses

berlendir dan berdarah. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari

dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum.

Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya, yaitu:

Active bleeding /

visible bleeding

Adherent clot Flat, pigmented

spot

Clean base

Perlu perawatan

ICU selama 1 hari

dan ward 2 hari

Ward selama 3 hari Ward selama 3 hari Rawat jalan /

“discharge”

D. FISIOLOGI HEMOSTASIS

Faal hemostasis pada orang normal

Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak.

Hemostasis melibatkan tiga langkah utama:

1. Spasme vaskuler

Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons

vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang

simpatis. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga

pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh

saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini, endotel tersebut menjadi

lengketdan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak. Tindakan

fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya,

tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakan-

tindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut.

2. Pembentukan sumbat trombosit

Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh

darah, tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan

melekat ke kolagen yang terpajan. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut, trombosit

mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A2, dimana zat kimia ini

menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan

melekat ke lapisan trombosit pertama. Trombosit yang baru melekat ini, akan

mengeluarkan lebih banyak ADP, sehingga lebih banyak trombosit yang melekat, sesuai

dengan mekanisme umpan balik positif. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh

tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak

langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak

ADP dari granula trombosit. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh

darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel

endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh.

3. Koagulasi darah

Koagulasi darah, atau pembekuan darah, adalah transformasi darah dari cairan menjadi

gel padat. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan

menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh, sehingga

darah tidak lagi dapat mengalir. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik

atau jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. Jalur ini

melibatkan tujuh langkah terpisah, berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak

dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera, kemudian pengaktifan faktor XI,

yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV.

Kemudian jalur ekstrinsik, yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar

darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. Jika mendapat trauma,

jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. Tromboplastin secara langsung

mengaktifkan faktor X, sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur

intrinsik. Setelah faktor X aktif, protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh

Ca++, faktor V dan PF3, setelah trombin terbentuk, akan mengaktifkan faktor XII, yang

akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar,

fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang

lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah.

E. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA

Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa

terjadinya hematesis, melena ataupun keduanya. Namun Melena tidak hanya terjadi

karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi

karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang

lambat, sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. Untuk lebih

memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat

asal dari perdarahan tersebut.

Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya

hematemesis dan melena antara lain :

Sirosis hati

Tukak Peptik

Gastritis erosif

F. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA

Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. Darah yang

berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung.

Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. Hal ini terjadi jika darah berada

dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya

menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA

Pemeriksaan laboratorium

- darah : Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, trombosit

- faal hati : bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, albumin, globulin,

HBSAg, AntiHBS

- fungsi ginjal : kreatinin, ureum

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti.

Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium,

diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum, sebaiknya dengan kontras ganda.

Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di

daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip, atau tumor di

esofagus, lambung, duodenum.

Pemeriksaan endoskopi

Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber

perdarahan SCBA. Tergantung keterampilan dokternya, endoskopi dapat

dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah

hematemesis berhenti.

Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan

perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah

samar pada tinja menunjukkan hasih positif. Dapat juga dilakukan secara darurat

untuk pasien dengan perdarahan yang masif, namun waktu pelaksanannya

ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan

pasien telah stabil. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda

setelah resusitasi selesai dilakukan. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat

dari perdarahan yang sedang berlangsung.

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga

penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara langsung memberi

informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi

portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan

persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.

H. DIAGNOSIS KERJA

I. DIAGNOSIS BANDING

J. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas :

1. Penatalaksanaan umum / suportif

2. Penatalaksanaan khusus

3. Usaha menghilangkan faktor agresif

4. Usaha meningkatkan faktor defensif

5. Penatalaksanaan bedah

1. Penatalaksanaan umum / suportif

Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda

vital. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna

bagian atas menjadi hal yang penting. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan

pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0.9 %) ataupun koloid

(plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. Kumbah

lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk

mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah

pendarahan. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin, hematokrit, leukosit

dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan. Pada penderita dengan

hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat

diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Pada perdarahan non varises yang masif,

dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja.

2. Penatalaksanaan khusus

Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik, metode terapi yang digunakan

antara lain :

a. Contact thermal

- Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan

jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi.

- Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari

monopolar electrocoagulation.

- Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung

alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek.

b. Non contact thermal

- Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang

pertama dipakai untuk keperluan ini. Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan

tetapi mahal dan rumit.

c. Non thermal ( Suntikan Adrenalin, polidokanol, alcohol, cyanoacrylate, pemakaian

metal clip)

Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah

penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000

sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak

melebihi 1 ml.

3. Usaha menghilangkan faktor agresif

Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa, meliputi

asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, enzim pankreas,  infeksi H. pylori

(Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif,  OAINS (obat anti inflamasi non

steroid), alkohol, nikotin dan radikal bebas. Faktor agresif tersebut menyebabkan

terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices. Usaha yang dibutuhkan untuk

menghilangkan faktor agresif antara lain :

a. Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi, stres,

lingkungan, dan sosioekonomi.

b. Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam, cuka, OAINS, rokok,

kortikosteroid dan lainnya.

c. Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti

antasida, antimuskarinik, penghambat reseptor H2 (H2RA), penghambat pompa

proton (PPI).

Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. Dosis yang dipakai

adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i.v. selama 72 jam.

4. Usaha meningkatkan faktor defensif

Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel

permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal,

sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan

regulasi pH intra sel.

Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif

selama 4 – 8 minggu antara lain :

a. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari

b. Cetraxate 4 kali 200 mg per hari

c. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari

d. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari

e. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari

f. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari

5. Penatalaksanaan bedah

Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis – melena) yaitu :

a. Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal

b. Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum, perforasi, tukak duodenum

refrakter, obstruksi organis, dan penetrating ulcer

c. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali

d. Penurunan Hb

e. Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II)

Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama

membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter, sedangkan gawat II adalah bila

dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi

sebanyak 2 liter.

Selain hal-hal tersebut di atas, pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan

saluran cerna juga perlu diperhatikan. Pada penderita dengan gangguan saluran

pencernaan, dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan

biasa. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan, penderita sebaiknya mendapat

asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah

dikunyah, ditelan dan dicerna. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan

gangguan saluran pencernaan adalah :

Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan

saluran pencernaan adalah :

Makanan tidak asam / tidak mengandung asam

Tidak merangsang saluran pencernaan

Memenuhi kebutuhan energi, protein dan gizi lainnya

Mudah ditelan

Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering

Mengandung serat minimal

Makanan Cair Jernih Makanan Cair Padat Makanan Lunak

Teh, kaldu jernih,

Air bubur kacang hijau

KH : Kentang, tapioka

Protein : Susu, es krim,

yoghurt, telur ayam, tahu

KH : Nasi tim, bubur, roti,

Makaroni, Maizena,

Protein

Makanan Cair Jernih

Makanan Cair Kental

MakananLunak

Makanan Biasa

giling

Lemak : Mentega

Bumbu: Garam, bawang

merah, Gula, kecap

Sayur : Jus sayur + gelatin

Buah : Jus buah, jelly

- Hewani : Ayam tidak

berlemak dan tidak berurat,

bisa di rebus / panggang

- Nabati : Susu kedelai,

Tempe, Tahu, Kacang hijau

Sayur : Bayam, Labu siam

Buah : Jus buah buahan tanpa

di sertai kulitnya

K. PROGNOSIS

Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh, maka prognosis pasien ini adalah

Dubia Ad Bonam, yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik.

BAB III

DISKUSI KASUS

Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini :

Identitas lengkap

- nama

- jenis kelamin

- usia

- alamat

- pekerjaan

- dll

Riwayat penyakit dahulu

- apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti

hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain ?

- obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ?

- lama pemakaian obat-obatan rematik ?

- banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ?

Riwayat penyakit sekarang

- lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? )

- sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? )

- frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? )

- apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ?

- apakah terjadi perdarahan di tempat lain ?

- bagaimana warna urin ?

- apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik?

Gaya hidup

- apakah sering mengkonsumsi alkohol ?

Pemeriksaan fisik :

1. Keadaan umum

- kesadaran

- tanda vital

2. Inspeksi

- tanda – tanda anemia :

- conjuctiva pucat

- tanda – tanda sirosis :

- ikterus

- ascites

- oedem tungkai dan sakral

- spider nevi

- eritema palmarum

- caput medusae

3. Palpasi

- nyeri tekan

4. Auskultasi

- bising usus

DAFTAR PUSTAKA

1. Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto

Mikroskopik Histologi. Jakarta : Universitas Trisakti. 2007.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

3. http://webanatomy.net/histology/digestive/

4. http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/

5. Hematemesis. Available at :http://www.ilmukedokteran.net Accessed on

September 23, 2008.

6. Djajapranata I. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna Non-

Variseal . Available at : http://www.pgh.or.id. Accessed on September 24, 2008.

7. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available at :

www.papdi.org . Accessed on September 24, 2008.

8. Adi P. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK

PEPTIK. Available at : http://www.pgh.or.id/. Accessed on September 23, 2008.

9. Gastritis. Available at : http://www.medicastore.com/. Accessed on September 23,

2008.

10. OBAT AINS. Available at : http://fkunsri.wordpress.com/. Accessed on

September 23, 2008.

11. Sherwood L, ed. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2r ed. Darah. 2001. Jakarta

: ECG; 356-61.