HTA FISIOLOGIA

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Hipertension arterial

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<p>Hipertensin ArterialDra. Cristina Guzmn</p> <p>Hipertensin Arterial.Se acepta como HTA a la elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales sistlicas o diastlicas (OMS).</p> <p>Hipertensin ArterialEnfermedad cardiovascular ms frecuente, que a menudo puede ser asintomtica, caracterizada por presentar elevacin mantenida de la tensin arterial por encima de 140/90 mmhg; acompaada por una serie de factores de riesgos (pre disponentes) y producidas por uno o varios mecanismos fisiopatolgicos.</p> <p>EPIDEMIOLOGACondicin de alta prevalencia (20% de poblacin adulta) Produce alta morbilidad -mortalidad Es causa de invalidez prematura El tratamiento es altamente efectivo en prevenir morbimortalidad asociada a la HTA El 6-8% del total de la poblacin padece alguna forma de hipertensin Aumenta con la edad en ambos sexos</p> <p> La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en blancos (23.3%). Herencia: la PA de los familiares de primer grado se correlaciona significativamente. Factores ambientales: strs, sedentarismo, ocupacin, factores dietticos, exposicin durante mucho tiempo a ambientes psicosociales adversos Factores dietticos: sobrepeso, esta relacin es ms intensa en individuos jvenes y adultos de mediana edad, y ms en mujeres que en varones</p> <p>EPIDEMIOLOG A</p> <p>Factores de riesgo CV mayores Informe JNC - 7Hipertensin arterial Tabaco Obesidad (IMC 30) Sedentarismo Dislipemia Diabetes mellitus Microalbuminuria o FG &lt; 60 ml/min Edad &gt; 55 varones &gt; 65 mujeres H familiar de enf. CV precozChobanian AV et al JAMA 2003; 289:2560-72</p> <p>IPERTENSI N ARTERIALLa Organizacin Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de H.T.A. (1999) han establecido la siguiente clasificacin de Hipertensin Arterial:CATEGORIA OPTIMA NORMAL NORMAL ALTA GRADO I HIPERTENSION (LEVE) SUBGRUPO LIMITROFE GRADO II HIPERTENSION MODERADA 160 179 100 190 140 159 140 149 90 99 90 94 SISTOLICA(mmHg) 160 mmhg</p> <p>&gt; 100 mmhg</p> <p>CLASIFICACION ETIOLOGA HIPERTENSIN IDIOPATICA O ESENCIAL80-90% HIPERTENSIN SECUNDARIACardiovascular (aortitis,CA)</p> <p>Enfermedades parenquimatosas Glomerulonefritis, Nefritis crnica Rin poliqustico Conectivopatias y Nefrovasculitis, Nefropata diabtica, Tu productores de Renina. Atrofia renal segm, hidronefrosis Retencin primaria de sodio (sndromes de Liddle, y de Gordon)</p> <p>Hiperfuncin corticosuprarrenal Sndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal congnita Feocromocitoma y tumores afines Acromegalia Hiperparatiroidismo Hemangioendotelioma.</p> <p>Psicgena, ansiedad, hiperventiHTA intracraneal Encefalitis Tumor cerebral ( catecolaminas) Isquemia cerebral (vertebrobasila Seccin de la mdula espinal Sndrome de Guillain-Barr</p> <p>ACO, Alcohol,, Frmacos (Glucocorticoides, AINES, ciclosporina, antidepresivos tricclicos, IMAO,eritropoyetina.)</p> <p>Policitemia vera, Porfiria, Saturnismo, quemados, sx. Carcinoides,</p> <p>criterios de Hipertensin Arterial Secundaria" Edad de comienzo ( 55 aos). Nivel de presin arterial (&gt;180/110). Dao de rgano blanco no acorde con hipertensin arterial esencial. Hallazgos sugestivos de una patologa subyacente. Pobre respuesta al tratamiento.</p> <p>Tensin arterial Gasto CardiacoVolumen Sistlico Frecuencia cardiaca</p> <p>Resistencia PerifricaDimetro interior del vaso</p> <p>Sist. Nerv Autnomo</p> <p>Endotelio vascular SRAA</p> <p>Sist.Nerv. Autonomo</p> <p>Sistemas de controlBarorreceptores arteriales Metabolismo hidrosalino Sistema Sistema Reninaangiotensina- Aldosterona Autorregulacin vascular</p> <p>1.- Sistemas de control rpidoBarorreceptores Quimiorreceptores Respuesta isqumica del SNC</p> <p>2.- Sistemas de Regulacin intermediaVasoconstriccin inducida por SRAA Movimiento de lquidos a travs de capilares Vasoconstriccin adrenalinanoradrenalina Vasoconstrictor vasopresina</p> <p>3.- Sistemas de control a largo plazo:Control Renal - Sistema lquidos corporales - SRAA Otros - Sistema Kalicrena-Kinina - Sistema de Prostaglandinas</p> <p>Sistema de lquidos corporalesAumento del liquido extracelularAumento del volumen sanguneo Presin circulatoria media de llenado del retorno sanguneo venoso al corazn Gasto cardiacoautorregulacin</p> <p>HTA</p> <p>Resistencia perifrica</p> <p>Fisiopatologa1. Hiperactividad simptica 2. Alteracin de la curva de 3. 4. 5.</p> <p>relacin presin/diuresis Teora metablica Disfuncin endotelial Teora gentica</p> <p>1.- Hiperactividad simpticaRespuesta fisiolgica desmedida ante los estmulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocrdica y FC Vasoconstriccin Aumenta la secrecin de ADH Retencin de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA</p> <p>2.- Alteraciones en la curva depresin / diuresisSe elimina menos agua y sodio que en personas normales Alteraciones en la liberacin del inhibidor endgeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el pptido natriurtico auricular y otros factores Defecto congnito que reduce la presin de filtracin y la excrecin adecuada del sodio Alteraciones del SRAA</p> <p>Renina</p> <p>ECA</p> <p>Vasoconstriccin glomerular</p> <p>Angiotensingeno</p> <p>Angiotensina I</p> <p>Angiotensina II</p> <p>Volumen sanguneo</p> <p>Defuncin endotelialSodio, retencin de agua</p> <p>Aldosterona</p> <p>Bradicinina Endotelina</p> <p>Presin sanguneaGasto cardiaco</p> <p>Resistencia perifrica</p> <p>Cascada del SRAA</p> <p>Acciones de la enzima convertidora de angiotensina ECAAngiotensingenoCatepsina toninas. Renina.</p> <p>KiningenoKalicreina</p> <p>Angiotensina I (I) Cimasas Angiotensina II (A)Secrecin de aldosterona Retencin de Na</p> <p>Bradikinina (A) ECA Cininasas Bradikinina 1-7 (I)</p> <p>Oxido nitrico Sntesis de Prostaglandinas</p> <p>Vasoconstricin.</p> <p>Excrecin de Na Vasodilatacin</p> <p>ANGIOTENSINA II</p> <p>Retencin de agua y sal</p> <p>Vasoconstriccin</p> <p>HTA</p> <p>Vasoconstriccin anormal Constriccin coronaria y renal Activacin SNS</p> <p>PAI-1/trombosis</p> <p>Agregacin plaquetaria</p> <p>Produccin de superxidos Aldosterona</p> <p>Angiotensina II</p> <p>Crecimiento del MLCV</p> <p>Vasopresina Crecimiento del miocito Disfuncin Endotelial NO</p> <p>COLAGENO</p> <p>Sistema Simptico y Angiotensina Interacciones que resultan en una desventaja a largo plazoHVI, Hipertrofia vascular Efectos trficos Aumento de la coagulacin</p> <p>Trombosis</p> <p>disfuncin endotelial</p> <p>Hipertensin Arterial</p> <p>Tono simptico Angiotensina II</p> <p>Aumento de peso</p> <p>Taquicardia arritmias</p> <p>Insulino resistencia Trastornos lipdicos</p> <p>Muerte sbita</p> <p>Ateroesclerosis</p> <p>Julius S. 2000</p> <p>3.- Teora MetablicaDefecto congnito que modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teora del tronco comn)</p> <p>Teora metablicaResistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia) SRAA</p> <p>Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas Hormona natriurtica Mineralocorticoides Factores de crecimiento vascular</p> <p>HiperinsulinemiaRetencin de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y disfuncin tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales Incrementa la resistencia perifrica (Causa hipertrofia del msculo liso vascular) Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina</p> <p>1. 2. 3.</p> <p>Hiperisulinemia Secrecin de una insulina anmala Antagonistas a la Insulina circulantes Trastornos del receptor</p> <p>Sndrome incluye: Hiperinsulinemia Elevacin de los TG Bajo nivel de HDL Aumento de la TA Disminucin de la Tolerancia a la glucosa</p> <p>ObesidadDM RI</p> <p>Hiperinsulinemia</p> <p>Disminucin de ATP asa Na K, Aumento de RR y ATP asa Ca Na H Hiperactividad MLV simptica Aumento Aumento Na y Ca catecolamina</p> <p>pared arteriolar</p> <p>Aumento de RP</p> <p>HTA</p> <p>4.- Disfuncin endotelial:Produce prdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores Prdida de la relacin entre factores protrombognicos y antitrombticos Disfuncin endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?</p> <p>Endotelio vascularResponde a estmulos mecnicos del FS, TA y distensin de la pared (shear stress) Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular Modula actividad de sustancias entre los compartimentos Produce sustancias capaces de influir en la funcin plaquetaria y la coagulacin</p> <p>Factores liberados por el endotelioVasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRDE), Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C, Bradiquininas, etc. Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatorios Factores de hemostasia y coagulacin</p> <p>Remodelado vascularConsiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitan formando mas capas sin modificar el dimetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reduccin del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular</p> <p>Remodelado VascularAfecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, msculo liso y fibroblasto Se produce por la interaccin de tres tipos de factores: Estmulos hemodinmicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local. Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migracin- sntesis y degradacin de la matriz extracelular</p> <p>IPERTENSI N ARTERIAL</p> <p>Remodelado vascular de la HTASustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactan Exceso de factores de crecimiento Aumento y reorganizacin de las clulas del MLV Aumento de la matriz extracelular vascular Aumento de la resistencia perifrica total Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis</p> <p>Remodelado de las arteriasVasos de resistencia (Pequeas arterias y arteriolas) Vasos distensibles (Grandes arterias)</p> <p>Aumento de masa de CML Disminucin de la luz</p> <p>Hipertrofia celular Aumento del colgeno Reduccin de la elasticidad y distensibilidad</p> <p>Isquemia y lesin Vasoconstriccin</p> <p>Hipertensin diastlica</p> <p>Hipertensin sistlica</p> <p>Factores que aumentan el remodelado vascular: (adems de la HTA)Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.</p> <p>5.- Teora GenticaEnfermedad familiar polignica y multifactorial con interaccin de mltiples genes entre si y con el medio ambiente Algunos genes involucrados son: Gen del angiotensingeno (Gen candidato mas fuerte) Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido ntrico sintetasa Na-K ATPasa, etc</p> <p>Otros genes involucradosPNA Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena Gen de renina Genes que codifican prostaglandinas Gen de la hormona natriurtica La lesin endotelial puede tener una susceptibilidad gentica sobre la cual actuaran diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestara la HTA</p> <p>EL RION COMO PARTE DE LA HTA -. La hiperreninemia,descenso de la filtracin glomerular, menor depuracin de noradrenalina, disminucin del nmero de nefrones con hiperfiltracin en los nefrones remanentes y dao medular que genera menor produccin de xido ntrico y mayor produccin de pptidos vasoconstrictores.</p> <p>LA HTA Y EL RIONDisfuncin endotelial Oxido Ntrico</p> <p>HT capilar glomerular Hiperfiltracin Cambios inflamatorios intersticiales</p> <p> &gt;Resp. Vasoconstrictora A. eferente AII HT Glomerular Daos Estructurales (alt. Morfologa de Cel. Endoteliales) Daos Funcionales (Hiperfiltracin glomerular y presin flujo laminar)</p> <p>EFECTO DE LA HTA SOBRE EL RION*MICROALBUMINURIA 30 - 300 mg de Albumina /da * IFG que puede progresar a IRT *Glomeruloesclerosis *Isquemia</p> <p>o isquemia glomerular</p> <p>tubular</p> <p>*Fibrosis Tubulointersticial</p> <p>Manifestaciones ClnicasAsintomtica Cefalea Mareos Disnea Visin borrosa Epistaxis Acufeno Palpitaciones, fatiga muscular e impotencia Perdida de la conciencia Nicturia convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia,</p> <p>Manifestaciones Clnicas Poliuria, polidipsia y debilidad muscular hiperaldosteronismo primario; Palpitaciones, sudacin, crisis de cefalea y Adelgazamiento en el feocromocitoma; Historia previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropata crnica, historia familiar, una poliquistosis renal, etc.</p> <p>ParaclnicosEstudios bsicosHemograma BUN y/o creatinina Glucemia Colesterol (LDL, HDL), triglicridos Potasemia, calcemia Uricemia Proteinuria y sedimento (microalbuminuria) ECG y/o ecocardiografa Exploracin del fondo de ojo</p> <p>ParaclnicosEstudios especiales para el diagnstico de las hipertensiones secundarias</p> <p> Aldosteronismo primario: actividad renina y aldosteronaen plasma, potasio y creatinina en orina de 24hrs, gammagrafa con 131I-colesterol, venografa, TC.</p> <p> Coartacin de la aorta: Rx de trax, TAC Sndrome de cushing: cortisol plasmtico despus de 1 mgde dexametasona.</p> <p> Feocromocitoma: catecolaminas y metanefrinas en orina,catecolaminas en plasma, acido vainilmandlico en orina de 24/hrs aortografa, TC, gammagrafa , ecografa.</p> <p> Vasculorrenal: Renograma isotpico*, Angiografa,ortografa, actividad renina plasmtica perifrica* y en sangre de ambas venas renales</p> <p>Complicaciones de la HTAHTARetinopata hipertensiva Encefalopata ECV</p> <p>Cardiopata hipertensiva</p> <p>Aneurisma aortica Cardiopata isqumica</p> <p>Nefroesclerosis Insuficiencia renal Esclerosis de la arteria renal</p> <p>Gracias</p> <p>Cascada Sistema Renina AngiotensinaHgado</p> <p>Angiotensingeno</p> <p>ReninaAngiotensina I</p> <p>ECA</p> <p>Angiotensina II</p> <p>HTAMembranopatia Aumento TG</p> <p>Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular</p> <p>Sndrome Metablico</p> <p>Disminucion de HDL Col</p> <p>Obesidad central</p> <p>Intolerancia a la glucosa Diabetes</p> <p>Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia</p>