SilencioSilencio

Fase 1Fase 1

Fase 2Fase 2

Fase 3Fase 3

Fase 4Fase 4

Fase 5Fase 5

Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA

PRESION PRESION SISTOLICASISTOLICA

PRESION PRESION DIASTOLICADIASTOLICA

Clasificación de la presión arterialClasificación de la presión arterial

definición: registro de cifras > 140/90 mmHg en tres tomas separadas

categoriacategoria sistólicasistólica diastólicadiastólica seguimiento seguimiento(mmHg)(mmHg) (mmHg) (mmHg)

optimaoptima < 120< 120 y y < 80< 80

normalnormal <130<130 yy < 80< 80 revisar en 2 años revisar en 2 años

normal-altanormal-alta 130-139130-139 oo 85-8985-89 revisar en 1 año revisar en 1 año

hipertensiónhipertensión

etapa Ietapa I 140-159140-159 oo 90-9990-99 confirmar en 2 meses confirmar en 2 meses

etapa IIetapa II 160-179160-179 oo 100-109 evaluar dentro 1 mes100-109 evaluar dentro 1 mes

etapa IIIetapa III ≥ 180≥ 180 oo ≥ 110≥ 110 evaluación inmediata evaluación inmediata

Clasificación de hipertensión arterialClasificación de hipertensión arterial

I. hipertensión escencial o primaria (90-95%)I. hipertensión escencial o primaria (90-95%)

II. hipertensión secundaria (5-10%)II. hipertensión secundaria (5-10%)

•renalrenal : enfermedades parénquima, EPQ, uropatía obstructiva, tumor productor de renina, sd. de Liddle.

•hipertensión reno-vascularhipertensión reno-vascular: (0,2-4 %)

•coartación aórticacoartación aórtica

•endocrinaendocrina (1-2%) : ACO, suprarenal: aldosteronismo, sd. Cushing, HSRC, HTA remediable con glucocorticoides, feocromocitomahipo o hipertiroidismo, hipercalcemia,hormonas exógenas, SHE, neurogénico

•sustanciassustancias: alcohol, cocaína, drogas (CyA, Epo)

HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL = GASTO PRESION ARTERIAL = GASTO x RESISTENCIA x RESISTENCIA CARDIACO PERIFERICACARDIACO PERIFERICA

a) > gasto cardíaco = volumen eyección x frecuencia cardíacaa) > gasto cardíaco = volumen eyección x frecuencia cardíaca

b) incremento de la resistencia arteriolarb) incremento de la resistencia arteriolar

Hemodin‡micosHemodin‡micos Sistema Nervioso:Sistema Nervioso:Simp‡ticoSimp‡tico

Parasimp‡ticoParasimp‡ticoMetabolismoMetabolismo

catecolaminascatecolaminas

Renales:Renales:Producci—n y liberaci—n deProducci—n y liberaci—n de

reninareninaProducci—n de sustrato deProducci—n de sustrato de

reninareninaConversi—n deConversi—n de angiotensina angiotensina I I

en IIen IIEstimulaci—n deEstimulaci—n de aldosterona aldosteronaMantenimiento del equilibrioMantenimiento del equilibrio

dede Na Na+ + y otros electrolitosy otros electrolitosMantenimiento de laMantenimiento de la

homeostasis de los l’quidoshomeostasis de los l’quidoscorporalescorporales

Hormonales:Hormonales:HormonasHormonas

corticoadrenalescorticoadrenales ( (cortisolcortisol,,aldosteronaaldosterona))VasopresinaVasopresina

Hormona del crecimientoHormona del crecimientoParathormonaParathormona

Hormonas tiroideasHormonas tiroideasSerotoninaSerotonina

FactoresFactoresdepresores:depresores:

SistemaSistema Kalicre’na Kalicre’na--KininaKinina

ProstaglandinasProstaglandinasHistaminaHistamina

Mecanismos que controlan la presi—n arterialMecanismos que controlan la presi—n arterial

tono de la paredtono de la paredmuscular de lasmuscular de lasarterias y arteriolas.arterias y arteriolas.R‡pidos e influidosR‡pidos e influidospor el resto depor el resto defactoresfactores

Fisiopatologia de la HTA: hipotesisFisiopatologia de la HTA: hipotesis

I. Mecanismos renales y balance de salI. Mecanismos renales y balance de sal

II. Resistencia periféricaII. Resistencia periférica

III. Sistema simpático, cerebro y baroreflejosIII. Sistema simpático, cerebro y baroreflejos

V. Disfunción endotelialV. Disfunción endotelial

ingesta excesiva de sodio

retención renal de sodiosistema renina angiotensina

Gasto cardíaco e hiperkinesia

alteraciones del transporte de iones x mbna. celular

consecuencias estructurales e hipertrofia parietal

IV. Resistencia insulínicaIV. Resistencia insulínica

Regulacion de la presión arterialRegulacion de la presión arterial

I. Mecanismos renales y balance de salI. Mecanismos renales y balance de sal

sodio-sensibilidad : fondo genético, 50% de HTA con sodio-sensibilidad : fondo genético, 50% de HTA con fx Rx normal, más prevalente en africanos, ancianos e IRC. fx Rx normal, más prevalente en africanos, ancianos e IRC. generalmente con ARP baja.generalmente con ARP baja.

PRESION ARTERIAL =PRESION ARTERIAL = GASTOGASTO x x RESISTENCIARESISTENCIA CARDIACOCARDIACO PERIFERICAPERIFERICA

regulación renal del contenido de agua y sal impide expansión o colapso de LEC y del vol. sanguíneo

Natriuresis por presión: cambios reabs. sodio tubular x Natriuresis por presión: cambios reabs. sodio tubular x a) incremento de Pa) incremento de Phihi que eleva P que eleva Pintersticialintersticial

b) grado de estiramiento de aa frena ARP-AII- aldo. b) grado de estiramiento de aa frena ARP-AII- aldo.

Regulacion de la presión arterialRegulacion de la presión arterial

I. Mecanismos renales y balance de salI. Mecanismos renales y balance de sal

reninarenina angiotensina IIangiotensina II aldosteronaaldosterona

•reabsorción TCPde sodio

•incremento de la sed

•reabsorción TCCde sodio

•inhibición secreción ANP

baja debaja depresión presión arterialarterial

Regulacion de la presión arterialRegulacion de la presión arterial

II. Consecuencias estructurales de la hipertensiónII. Consecuencias estructurales de la hipertensión

a) aumento RPT por vasoconstricción e HVI. a) aumento RPT por vasoconstricción e HVI. Reversibles con terapiaReversibles con terapia

b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el lumen y b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el lumen y eleva las resistencia. eleva las resistencia. Proliferación tejido conectivo poco reversibleProliferación tejido conectivo poco reversible

AFERENCIASAFERENCIAS

baroreceptoresbaroreceptoresarterialesarteriales

ENCEFALOENCEFALO EFERENCIASEFERENCIAS

receptoresreceptorescardiopulmonarescardiopulmonares

frecuenciafrecuenciacardiacacardiacaAchAch

NENE

resistenciaresistenciavascularvascular

NENE

eferenciaseferenciassimpáticassimpáticas

eferenciaseferenciasparasimpáticasparasimpáticas

aferencias aferencias vagalesvagales

NTSNTS

Regulacion de la presión arterial: reflejos neuralesRegulacion de la presión arterial: reflejos neurales

Fisiopatologia de la HTA: hipotesisFisiopatologia de la HTA: hipotesis

IV. Resistencia insulínicaIV. Resistencia insulínica

acción insulínicaacción insulínicaen normalesen normales

acción insulínicaacción insulínicaen obesos o hipertensosen obesos o hipertensos

activaciónactivaciónsimpáticasimpática

vasodilataciónvasodilatación

aumento aumento presión arterialpresión arterial

descenso descenso presión arterialpresión arterial

activaciónactivaciónsimpáticasimpáticasostenidasostenida

vasodilataciónvasodilataciónatenuadaatenuada

acción presoraacción presora aumentadaaumentada

< descenso < descenso presión arterialpresión arterial

presión arterial establepresión arterial estable aumento de presión arterialaumento de presión arterial

Regulacion de la presión arterialRegulacion de la presión arterial

V. endotelio y estres oxidativoV. endotelio y estres oxidativo

acetilcolinaacetilcolina

estiramientoestiramiento

EDRF´sEDRF´sóxido nítricoóxido nítrico

prostaglandina Iprostaglandina I22

bradiquininabradiquinina

OH OH -- óxido nítricoóxido nítrico•vasoconstricciónvasoconstricción•> reabsorción NaCl> reabsorción NaCl

PRESION = GASTO PRESION = GASTO x RESISTENCIA x RESISTENCIA ARTERIAL CARDIACO PERIFERICAARTERIAL CARDIACO PERIFERICA

> precarga> precarga > contractibilidad> contractibilidadconstricciónconstricciónarteriolararteriolar

hipertrofiahipertrofiaestructuralestructural

> volemia> volemia

> ingesta> ingestasodiosodio

constricciónconstricciónvenosavenosa

retenciónretenciónsodiosodio

hiperactividadhiperactividadsimpáticasimpática

excesoexcesorenina-AIIrenina-AII

alteracionesalteracionesmembranamembrana

celularcelular

hiperhiperinsulinemiainsulinemia

Regulacion de la presión arterialRegulacion de la presión arterial

factoresfactoresderivadosderivadosenotelialesenoteliales

obesidadobesidadestrésestrés alteracionesalteracionesgenéticasgenéticas

reducciónreducciónmasa nefronalmasa nefronal

La circulación es controlada casi por completo a través del SNA:

Simpático: produce constricción arteriolar y venosa, aumenta la FC y la contractilidad.

Parasimpático solo disminuye la FC. Una de las funciones mas

importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de aumentar muy rápido la tensión arterial

Los mecanismos que mantienen los rangos de P Art. Son:

Baro receptores Quimiorreceptores Sistema renina angiotensina

aldosterona.Los primeros son de corta duración.Sistema riñón líquidos corporales: Diuresis de presión Natriuresis de presión

PART=GC x RPT Part media N=100mmHg,sobre

110mmHg se habla de HTA y se asocia a Part diast mayor a 90 mmHg y Part sist mayor a 140mmHg.

La HTA acorta la expectativa de vida por tres mec principales:

Exceso de trabajo cardiaco que lleva a insuficiencia cardiaca prematura, enf coronaria o ambas.

La HTA produce estallido de algunos vasos cerebrales con infarto cerebral secundario (apoplejía).

La HTA produce hemorragias múltiples en el riñón llevando a IR y eventualmente a la muerte.

HTA por sobrecarga de volumen: Se divide en dos etapas: a)aquella que es consecuencia

del aumento del liquido intravascular y del GC

b)La segunda etapa se caracteriza por presiones y RP altos con un GC cercano al N

Es importante recordar que el aumento de la RPT es secundaria a la HTA en la sobrecarga de volumen no su causa.

Sistema renina angiotensina aldosterona: La renina se sintetiza y almaceno como

pro renina en las células yuxtaglomerulares del riñón.

Actúa sobre el angiotensinogeno transfor- mándalo en angitensina I en el endotelio pulmonar.

Por acción de la enzima convertidora se transforma en Agt II potente vasoconstrictor

arteriolar aumentando la RPT y el retorno venoso.

A nivel renal disminuye la excreción de Na y

agua. Estimula la secreción de aldosterona

aumentando la reabsorción de Na y agua en los túbulos renales.

HTA de Goldblatt o por constricción de la arteria renal: por disminución del flujo de la arteria renal aferente se liberan grandes cantidades de renina con lo que aumenta la Part por varios días hasta que alcanza un nivel mucho mas alto que el normal y la presión en la arteria renal se normaliza.

En una 1° etapa la HTA es por vasoconstricción de la Agt II, en la 2° etapa es por retención de Na. y agua lo que aumenta el vol. extracelular.

HTA esencial: s el 90% de las HTA ósea de causa desconocida

Las características de una HTA grave:

Part media aumentada en 40 a 60 %

El flujo sanguíneo renal en etapas tardías disminuye a la mitad de lo normal.

La resistencia al flujo sanguíneo renal aumenta 2 a 4 veces lo N.

Cardiopatía coronaria

Existen dos arterias coronarias: derecha e izquierda.

La izquierda irriga principalmente la porción anterior y lateral del VI.

La derecha irriga la mayor parte del VD y la parte posterior del VI.

El 75% del drenaje venoso del VI es a través del seno coronario ,mientras que la sangre venosa del VD desemboca directamente en la AD

Flujo sanguíneo coronario N 225ml/min 0.7-0.8ml/gr de musculo cardiaco y corresponde al 4-5%del GC

Control del flujo sanguíneo coronario Control local por cambios en la

intensidad del trabajo cardiaco, funciona aun con corazón denervado.

La demanda de O2 es el factor principal que regula el flujo coronario ya que a la sangre arterial se la extrae el 70% de O2 en el musculo cardiaco en reposo, entonces al aumentar la demanda debe aumentar rápidamente el flujo coronario.

Factores de riesgo

Tabaquismo El fumar es perjudicial para la salud. Pero por qué? .Una de las causas: es el aumento de la incidencia de infarto.Aumenta la viscosidad sanguinea y eso es mas trabajo para el corazón.Lesiona los vasos sanguineos y éstos se van obstruyendoCuando interacciona con el COLESTEROL hace que este no pueda ser absorvido por el cuerpo y se deposita en las arterias (tambien en las coronarias) Obesidad Aumenta el trabajo cardiaco Diabetes Aumenta la formación de obstrucciones en los vasos sanguíneos Antecedentes familiares Está demostrado que en pacientes con antecedentes familiares de infarto se ve aumentada la cantidad de infartos Sedentarismo El ejercicio físico promueve un buen funcionamiento cardíaco además de combatir la obesidad Colesterol elevado Se deposita en las coronarias obstruyéndolas y el paciente puede tener ANGINA DE PECHO si la obstrucción es parcial o infarto si es total. Hipertension La HIPERTENSION aumenta el trabajo cardíaco ya que el corazón para expulsar la sangre necesita hacer más fuerza ademas de lesionar los vasos promoviendo la acumulación de COLESTEROL

Enfermedad cardiaca isquémica Es la causa mas común de muerte La ATE es la causa mas frecuente de

enfermedad cardiaca isquémico. Existe predisposición genética Se presenta por excesivo consumo

de colesterol y grasa. Las placas se presentan en los

primeros centímetros de las arterias coronarias.

La oclusión aguda se produce en una arteria con enf ATE en la cual una placa perfora la intima y toma contacto con la sangre, se forma un trombo(con fibrina y plaquetas)este crece hasta obstruir el vaso o por la fuerza de la Part se suelta y forma un embolo a distancia.

Cuando se produce obstrucción aguda se incrementa la circulación colateral, pero en general es insuficiente, solo después de 8 a 24 hrs comienza a crecer y solo al 2° o 3° día se ha duplicado logrando un flujo normal o casi normal.

Placa “VulnerablePlaca “Vulnerable”

• Capa fibrosa delgada •Alto contenido lipídico• Gran cantidad de cs inflamatorias (macrófagos y linfocitos T)• Poco visibles a la angiografía

La ruptura de estas placas es la principal causa La ruptura de estas placas es la principal causa de los sindromes coronarios agudosde los sindromes coronarios agudos

Aterotrombosis: Trombosis Superpuesta en Aterosclerosis

NormalEstría

LipídicaPlaca

Fibrosa

PlacaAteros-clerótica

Rupturade Placa/Fisura &

Trombosis

Infarto deMiocardio

ACV

IsquemiaCrítica deMiembro inferiorClínicamente silencioso

Muerte Cardiovascular

Aumento de edad

AnginaIsquemia cerebral transitoria

Claudicación/AP

2

Sindromes isquémicos coronarios

• Angina estable• Angina inestable• Infarto del miocardio• Muerte súbita

Consecuencias de la isquemia miocárdica:

• Disfunción sistólica

• Disfunción diastólica

• Inestabilidad eléctrica