HIPERTENSION ARTERIALDR GABRIEL ESPINOSA OLIVER

TOMADO DE ANGEL ROMERO IRENE ISABELBELEÑO MARTINEZ KATY MACIEL

PUENTES LOPEZ SINDY PAOLA

....¿Que es la presión arterial?

• la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial

se expresa en mmHg a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica

• Controlada por :

• El Gasto Cardíaco:FC, fuerza de contraccion, retorno Venoso, contraccion- dilatacion de venas, actividad del sistema renal

• la resistencia periférica..actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y magnitud del GC

Sistemas de ControlSistemas de Control

RápidosRápidos

Baro receptoresQuimiorreceptoresRta isquémica cerebral Receptores de baja presiónOndas respiratoria Participación de los músculos esqueléticos

Baro receptoresQuimiorreceptoresRta isquémica cerebral Receptores de baja presiónOndas respiratoria Participación de los músculos esqueléticos

intermediaintermedia

Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina.

Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina.

Largo plazoLargo plazo

Control RenalSistema renal-líquidos corporalesSistema renina angiotensina aldosterona

Control RenalSistema renal-líquidos corporalesSistema renina angiotensina aldosterona

SNCSNC

1- Contracción de casi todas las arteriolas. •Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas. •Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.

3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente. •Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA

Baro receptoresBaro receptores

QuimiorreceptoresQuimiorreceptores

Cuerpos aórticos y carotideos

DISMUNICION DE LA PA > 80 mmHg

Disminución de la concentración de O2

Disminución de la concentración de O2

Aumento de las concentraciones de CO2 y H+

Aumento de las concentraciones de CO2 y H+

actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA

actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA

Sistema renina-angiotensina-aldosteronaSistema renina-angiotensina-aldosterona

Vasopresina Vasopresina

Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.

MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINAMECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA

disminuye la PA disminuye la PA

Secreción de NA Y ASecreción de NA Y A

Pasan al torrente circulatorioPasan al torrente circulatorio

Vaso constricciónAumento de la FCVaso constricciónAumento de la FC

Aumento de la PA Aumento de la PA

ProstaglandinasProstaglandinas

MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIONMECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION

• Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.

..¿Que es la Hipertensión Arterial?

• Se acepta como HTA a la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales sistólicas o diastólicas

Clasificación Clasificación

• Por el nivel de la lectura de la PA. • Por la importancia de las lesiones orgánicas. • Por la etiología

Nivel de lecturaNivel de lectura

Joint National Committee-7

Lesión Orgánica Lesión Orgánica

Etiología Etiología

• HTA primaria• HTA secundaria

HTA PRIMARIA

HTA PRIMARIA

Factores genéticosFactores genéticos

Factores alimentariosFactores alimentarios

Factores ambientalesFactores ambientales

Factores psicosocialesFactores psicosociales

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye

Anomalía de l función renal

Anomalía de la ATP-asa Na-K.

Mecanismo de defensa que responden con NA y A.

HTA PRIMARIA

HTA PRIMARIA

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Desbalance en la relación GMPc - AMPc

Desbalance en la relación GMPc - AMPc

Teoría neurovisceral de Miasnikov

Teoría neurovisceral de Miasnikov

ProstaglandinasProstaglandinas

EndotelinasEndotelinas

Iones de sodio-potasio y la ATPasa.

Iones de sodio-potasio y la ATPasa.

Influencia presora sobre el diecefalo con acción simpática.

la ingestión de sodio en la dieta disminuye suele producirse un descenso de la PA

•Los de renina baja •Los de renina elevada •Los de renina normal

Hipertensión secundariaHipertensión secundaria

• Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).

• Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.

• Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

• 1. - Renales• Enfermedad del Parénquima• Nefritis crónica. • Enfermedad poliquística. • Enfermedad del colágeno vascular. • Nefropatía diabética. • Hidronefrosis. • Glomerulonefritis aguda. • Renovascular• Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes;

como chiquitas. • Estenosis renal. • Infarto renal y otros. • Trasplante renal.

Tumores secretores de renina.

• 2.- Endocrinas• Suprarrenales• Feocromocitoma. • Aldosteronismo primario. • -Producción excesiva de: DOC y 18OH-DOC y otros

mineralocorticoides. • Hiperplasia suprarrenal congénita • Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por tumores

hipofisarios. • Tumores cromafines extrasuprarrenales.

Hiperparatiroidismo.Acromegalia.

• 3.- HT por embarazo.• 4.- Coartación de la aorta.

• 5.- Trastornos neurológicos.• HT intracraneana. • Cuadriplejía. • Envenenamiento por plomo. • Síndrome de Guillain-Barré. • 6.- Post-operatorio.• 7.- Fármacos y sustancias químicas.• Ciclosporina. • Anticonceptivos orales. • Glucocorticoides. • Mineralocorticoides. • Simpaticomiméticos. • Tiramina e inhibidores de la MAO. • 8.- Tóxicas • Plomo. • Talio. • Mercurio.

• 5.- Trastornos neurológicos.• HT intracraneana. • Cuadriplejía. • Envenenamiento por plomo. • Síndrome de Guillain-Barré. • 6.- Post-operatorio.• 7.- Fármacos y sustancias químicas.• Ciclosporina. • Anticonceptivos orales. • Glucocorticoides. • Mineralocorticoides. • Simpaticomiméticos. • Tiramina e inhibidores de la MAO. • 8.- Tóxicas • Plomo. • Talio. • Mercurio.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológicoTratamiento no farmacológico

• Diuréticos• betabloqueantes• alfabloqueantes• bloqueantes alfa + beta• inhibidores del enzima convertidor de

angiotensina (IECA)• antagonistas o bloqueantes de los canales de

calcio (AC) • antagonistas de los receptores de la angiotensina• II (ARAII).

IECA• Sistema renina- angiotensina aldosterona

renina angiotensinogeno

Angiotensina l

Angiotensina II

Regulación de la presión arterial: el sistema renina-angiotensina-aldosteronaCuando disminuye la presión arterial (1) se libera renina (una enzima renal). La renina (2) a su vez activa la angiotensina (3), una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial. La angiotensina también estimula la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal (4), provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.

de la presión arterial

Retención de sal

aldosterona4

aldosterona3

Renina 2

De la presión 1

IECA• Los inhibidores de la EICA ( Enzima

convertidora de angiotensina ), como su nombre indica, inhiben la enzima responsable de convertir la angitensina I en angiotensina II (La enzima peptidil-dipeptidasa) , un potente vasoconstrictor y estimulador de la aldosterona. La aldosterona estimula la reabsorción de Na y de H2O. Por ello, inhibir esta enzima supone por un lado un efecto vasodilatador y por otro lado un efecto diurético que ocasiona menor volumen sanguíneo y en consecuencia menor retorno sanguíneo al corazón.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS EICA• Estructura de la angiotensina II. Los

inhibidores ECA actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), generando dos efectos principales independientes el uno del otro. Por un lado, conllevan una producción reducida de angiotensina II a partir de la angiotensina I, por el otro, inhiben la eliminación de bradiquinina provocando su acumulación.

• Mecanismo de efecto molecular

IECA

ENZIMA PEPTIDIL-

DIPEPTIDASA

IECA.

Los inhibidores ECA se emplean principalmente para el tratamiento de la hipertensión, para la que se consideran en muchos casos, tanto solos (tratamiento único o monoterapia) como en combinación con otros hipotensores (tratamiento combinado, especialmente con diuréticos o bloqueadores de canales de calcio), el remedio preferente.Por ello se encuentra en el mercado una combinación de productos que combinan un IECA con un diurético tiazida, como es el caso de la hidroclorotiazida en una tableta para la administración directa a pacientes que así lo requieran

IECA

• Los inhibidores ECA se distinguen entre sí en la farmacocinética según sus diferencias químicas. La mayoría de inhibidores ECA disponibles en la actualidad son profármacos. Esto implica que tras una absorción de un 20% (ramipril) a casi un 100% (resorción) deben activarse por la acción de enzimas presentes en el cuerpo (véase la composición química). Los únicos que no necesitan este paso son el captopril y el lisinopril. Al cabo de 1 a 8 horas se alcanza el nivel máximo de plasma de las formas efectivas. La vida media de eliminación oscila entre 2 (captopril) y 40 horas (espirapril). La duración del efecto varía de la manera correspondiente (8 a 48 horas). Los inhibidores ECA se eliminan principalmente por los riñones. Además, el fosinopril, el moexipril y el espirapril muestran una excreción biliar relevante (eliminación por la bilis).

EICA

• La mayoría de los efectos secundarios de los inhibidores ECA se relacionan con una eliminación y una acumulación lentas de la bradiquinina. Entre ellas, se encuentran reacciones cutáneas como los exantemas(0,1 - 1%) y la urticaria en hasta un 10% de los pacientes. Por el contrario, raras veces se observan reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%). El efecto secundario considerado característico de los inhibidores ECA, la aparición de edemas angioneuróticos, se ha podido observar de forma muy aislada (0,01 -0,1%).La mayoría de efectos secundarios que afectan a las vías respiratorias igualmente se pueden relacionar con la acumulación de bradiquinina

EICA

• pueden observarse mareos, dolor de cabeza y sopor (0,1 - 1%). Sólo en casos aislados se han registrado episodios cardiovasculares graves, como anginas de pecho , infarto de miocardio y síncopes.

• Entre ellas se encuentran la tos seca, la disfonía y el dolor de garganta

• Hipopotasemia y hiponatremia

EICA

• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina refuerzan los efectos secundarios que transforman el hemograma de los fármacos de efecto inmunosupresor (inmunosupresores, citostáticos y glucocorticoides). Igualmente, los inhibidores ECA potencian el efecto de reducción de azúcar en la sangre antidiabéticos orales e insulina.En caso de intervenciones en el contenido de agua y electrolito se puede reducir la velocidad de eliminación del litio. Del mismo modo, puede observarse una potenciación del incremento del nivel de potasio o hiperpotasemia con el uso combinado con diuréticos ahorradores de potasio o con suplementos de potasio

• Antiinflamatorios no esteroides

IECA

•Inhiben la enzima convertidora PEPTIDIL DIPEPTIDASA•(CININASA DEL PLASMA)esta enzima INACTIVA LA BRADICININA, un vasodilatador potente, cuya actividad es en parte estimular la liberación de OXIDO NÍTRICO Y PROSTACICLINA. •La actividad Hipotensiva del CAPTOPRIL, e resulta de UNA ACCIÓN INHIBIDORA SOBRE EL SITEMA RENINA.ANGIOTENSINA Y UNA ACCIÓN ESTIMULADORA SOBRE EL SITEMA CALICREINA-CININA.Su biodisponibilidad se anula con los alimentos•Vida media corta•Inicia su acción 15 a 30 minutos•Efecto máximo 60 a 90 min•Se excreta por vía renal•Inhibe a la cininasa II•USO: por su corta vida media se puede emplear para comenzar el tratamiento en pacientes con crisis hipertensiva

•DOSIS: 150mg/dia

CAPTOPRIL

• INDICACIONES TERAPÉUTICAS: HTA ICC INFARTO DEL MIOCARDIO NEFROPATIA DM TIPO 1 Y TIPO 2

• HTA. DOSIS 25 MG C/12 A CADA 8 HORAS DOSIS MÁXIMA 150

• ICC: 6.25 mg cada 12 horas o c/ 8h y se va incrementando la dosis paulatinamente

FARMACOS DE EICA

•Profarmaco: se transforma en enalaprilat Sustitución del grupo sulfhidrilo por un grupo carboxilo . Un radical ácido es imprescindible en cualquier caso, porque sirve para ligar el medicamento a un ión zinc de la molécula de la angiotensina-convertasa.Para que la absorción oral sea buena, el grupo carboxilo ha sido esterificado. Por tanto, el enalapril y la mayoría de sus congéneres son profármacos que deben ser hidrolizados en el hígado a la forma activa (enalaprilat, ramiprilato, etc.). ENALAPRILAT : Disponible para uso Endovenoso para Crisis Hipertensivas

FARMACOS DE EICA

No se afecta por la ingesta de alimento• Administración por vía parenteral• Su efecto se obtiene a las cuatro horas• Interacción con la idometacina

• 2.5 mg c/ 12h ICC• Dosis máxima 20 mg c /12 h

FARMACOS DE EICA

•Derivado del enalaprilat (principio activo del enalapril). Responde a las características de los IECAs , siendo su farmacocinética muy similar a el enalapril. Igualmente utilizado en insuficiencia cardiaca . Se administra a una dosis de 20 mg / dia en hipertensioines NO complicadas.

FARMACOS DE EICA

• El espirapril es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). Es hidrolizado primariamente in vivo al espiraprilato, metabolito diácido farmacológicamente activo. La ECA es un peptidildipeptidasa que cataliza la conversión de angiotensina I a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La angiotensina II también estimula la producción de aldosterona, incrementando la excreción de potasio y la retención de sodio.

• Farmacocinética: La absorción de espirapril 6 mg tras su administración oral es del 45%. La concentración plasmática máxima del espirapril se alcanzó entre los

45-90 minutos.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

• En la actualidad la manera mas eficaz de bloquear SRA es atreves de la inhibición de los receptores de angiotensina II.

• Los datos farmacológicos sugieren por lo menos 2 tipos de receptores de angiotensina II

• A T.1 y AT.2

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

Características AT1 AT2

Distribución Abundante en adultos Abundante en feto

vasos, riñón, adrenal, corazón e hígado

Raro en adultos: cerebro, adrenal, ovario

Función Funciones conocidas de la AII

Desconocida ¿antiproliferativa?

Estructura Receptor de membrana

Receptor de membrana

acoplado a proteína G

2do. mensajero AMPc, 13P, DAG DesconocidoBloqueantes Losartán PD123319,específicos CGP42112

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

• Valsartan• Losartan• Telmisartan• Irbesartan• olmesartan

BLOQUEO MAS COMPLETO DE LA ANGIOTENSINA II YA QUE HAY OTRAS ENZIMAS DIFERENTES A LA ECA CAPACES DE FORMAR ANGIOTENSINA II

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

• es un antagonista de los receptores de angiotensina II, actuando sobre los receptores AT1. Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada de diferente etiologías, enfermedad congestiva y post infarto agudo de miocardio.

• Su biodisponibilidad es del 23%, circulando por plasma unido a las proteínas séricas (94%-97%). El efecto se manifiesta dentro de las 2 horas siguientes y la máxima normalización tensional se consigue entre 2 y 4 semanas después.

• Dosis 80 mg/diaria

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

• El losartan, o losartán potásico, es un antihipertensivo tipo ARAII (antagonista de los receptores de angiotensina II). Está indicado en el tratamiento de:

• Hipertensión arterial• Insuficiencia cardiaca• La dosis inicial es de 50mg una vez al día, alcanzándose el

máximo efecto antihipertensivo a los 3-6 semanas después de iniciarlo.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

• El telmisartán, es un antihipertensivo no-peptídico tipo ARAII (antagonista de los receptores de angiotensina II), indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial. El telmisartán reduce la presión arterial entre 6 y 12 mm Hg, aunque no se observan disminuciones mayores con dosis más elevadas del medicamento

• . A una dosis de 40 mg se alcanza una biodisponibilidad de 40%, mientras que a una dosis de 160 mg se logra una biodisponibilidad del 58%, la cual es solo levemente afectada por la comida

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• Los bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, disminuyen la contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares periféricas.Como efectos secundarios se deben describir los edemas maleolares, el rubor facial y cefalea, la hipotensión ortostática, el estreñimiento y las bradicardias.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• Indicaciones principales de los antagonistas del calcio.

• Hipertensión arterial con isquemia coronaria

• HTA con extrasístoles ventriculares • HTA con fibrilación auricular • HTA con Taquicardias paroxísticas

supraventriculares

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

Grupo subgrupo Nombre genérico

Dosis (mg/día)

Duración de la acción (h)

DIHIDROPIRIDINAS

de primera generación

Nifedipino 30-120 8

de segunda generación

Amlodipino 2,5-10 24

Felodipino 5-40 24 Nitrendipino 10-40 24 Lacidipino 4 24 Nicardipino 20-40 12-16 Isradipino 25 12-16BENZOTIACEPINAS

Diltiacem 90-360 8

FENILALQUILAMINAS

Verapamilo 80-480 8

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

1. Dihidropiridinas • Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Más frecuentes

con CAA de acción corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberación lenta y las de acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la supresión del fármaco.

• Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generación es menos frecuente que con los de acción corta.

• Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros días de tratamiento. • Hipotensión ortostática (rara) • Náusea (rara) • Hipertrofia gingival (rara)

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

2. Fenilalquilaminas (verapamilo) • Tienen muy pocos efectos secundarios. • Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución de la motilidad

intestinal. • Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la

conducción A-V y alteraciones del nodo sinusal. • Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes. • En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular, puede

potenciar el efecto inotrópico negativo. 3. Benzotiacepinas (diltiacem) • Cefalea, rush y náuseas • Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca previa

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• se utiliza para tratar la angina de pecho ,la hipertensión y las arritmias . Es un antagonista de los canales de calcio con un efecto inotrópico muy negativo que reduce el gasto cardíaco, lentifica la frecuencia cardíaca y altera la conducción auriculoventricular. Puede precipitar insuficiencia cardíaca, exacerbar los trastornos de conducción e inducir hipotensión en dosis altas y no debe administrarse junto con un β-bloqueante .El efecto adverso más frecuente es el estreñimiento.

• Dosis: adultos: inicialmente 80—120 mg por vía oral cada 8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los pacientes con enfermedad hepática o de pequeña estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas

• ancianos: se recomienda dosis iníciales menores (p.ej. 40 mg orales cada 8 horas

Vía oral Dosis diaria en mg

Absorcion Biodisponibilidad

Metabolismo y excrecion

Ligado a proteinas

nifedipina 30-120 90 65 hepatico renal

90

Verapamilo

240-480 90 10-20 hepatico renal

90

diltiazem 180-360 90 25-35 hepatico renal

75

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• relaja el músculo liso vascular y dilata las arterias coronarias y periféricas. Posee más efecto sobre los vasos que el verapamilo y menos sobre el miocardio; a diferencia del verapamilo, carece de actividad antiarrítmica. Casi nunca precipita insuficiencia cardíaca porque su efecto inotrópico negativo está compensado por la disminución del trabajo ventricular izquierdo. Las formulaciones de nifedipino de acción corta se desaconsejan en la angina de pecho así como en el tratamiento prolongado de la hipertensión; su uso puede asociarse con enormes variaciones de la presión arterial y taquicardia refleja.

• Dosis: La dosis recomendada es de 10 mg a 20 mg, 3 ó 4 veces al día

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• El amlodipino se usa sólo o en combinación con otros medicamentos para tratar la hipertensión y la angina (dolor en el tórax) y para el tratamiento de los ataques cardíacos. El amlodipino pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores de los canales del calcio. Disminuye la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos para que el corazón bombee de manera más eficiente. Controla el dolor en el tórax al aumentar el suministro de la sangre al corazón.

• La dosis usual inicial de Amlodipino es de 5 mg una vez por día (tanto para la hipertensión arterial

• como para la angina de pecho).

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

• El Diltiazem tiene una biodisponibilidad disminuida por un metabolismo hepático del primer pasaje. Se excreta por el riñón. La vía oral es la habitualmente utilizada con esta droga. Parte de la droga sufre circulación enterohepática. Puede administrarse por vía endovenosa

• Dosis: 180-360 mg

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva• El paciente con crisis hipertensiva, con presión arterial mayor de 180/140

y edema agudo pulmonar, sentado en el borde la cama, torniquetes rotatorios, furosemida por vía IV a razón entre 20 y 60 mg por vía IV y nitroprusiato de sodio diluído en solución glucosada a razón de 0.3 a 8 µg/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro, pero en otras es conveniente además digitalizar al paciente en forma rápida (lanatósido C o ouabaína). Cuando el paciente ya se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral.

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva• El paciente con crisis hipertensiva que se acompaña de

encefalopatía hipertensiva, se presentará con el médico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, náusea, vómitos en proyectil, visión borrosa y un estado progresivo de obnubilación mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presión arterial (> 180/140).

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva

• El trata miento idóneo también será con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el inciso previo, aunque en estos casos también se puede utilizar el diazóxido con una dosis inicial de 300 mg por vía IV la cual puede repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar que la administración prolongada de este fármaco produce retención de agua y sodio, por lo que cuando su utilización se prolonga por más de 24 horas deberá asociarse la administración de diuréticos. En cuanto sea posible iniciar terapéutica oral.

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva

• La crisis hipertensiva que es complicada con una disección aórtica se presentará como un cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompañado de sensación de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente elevadas (> 180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de sodio; otro fármaco alternativo es alfametildopa a razón de 250 a 500 mg por vía IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya controlado iniciar terapéutica antihipertensiva por vía oral.

Crisis hipertensiva

• Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referirá cefalea, palpitaciones, y se le encontrará con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas (>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deberá hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por vía IV y después se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presión arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardíaca se encuentra exageradeamente elevada ( > 150 por minuto) o aparece en forma paroxística taquiarritmia por fibrilación auricular deberá administrarse propranolol por vía IV a razón de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total.

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