la depresion como factor de riesgo y de mal pronostico de la hi per tension arterial pdf
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Con este estudio se puede considerar la depresion como factor de riesgo importante para generar hipertension y descontrolarla en pacientes que ya la padezcan (5 y 6 veces mas respectivamente)TRANSCRIPT
ESCUELA DE MEDICINA TOMINAGA NAKAMOTO
CON RECONOCIMIENTO DE VALIDEZ OFICIAL DE LA SEP
ACUERDO 992245 DE FECHA 10 DE AGOSTO DE 1999
LA DEPRESIÓN COMO FACTOR DE RIESGO Y DE MAL PRONÓSTICO
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
T E S I S QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: M É D I C O C I R U J A N O
P R E S E N T A :
JOSÉ ALBERTO MURILLO ACUÑA
ASESOR: M.C. AYÓN CARREÑO IRAÍS ATHALA
NAUCALPAN DE JUÁREZ, ESTADO DE MÉXICO, OCTUBRE DEL 2011
A mis padres: por todo su dedicación, tiempo, paciencia apoyo y amor, por darme todo lo que tienen, más de lo que necesito y por lo que falta.
A mi hermana: por todos sus ejemplos y enseñanzas, por la fortaleza que en
mi representa.
A todos mis abuelos: por sembrar la semilla de lo que hoy soy.
A mi tío Hugo: por las incontables veces que me salvo la vida.
A la doctora Iraís: por enseñarme la bondad y que no se necesita una razón para ayudar.
Al doctor Mertens: por enseñarme la virtud de ser médico.
INDICE
Abreviaturas
Resumen
Summary
Introducción
Planteamiento del problema
Hipótesis
Justificación
Objetivo General
Objetivos específicos
Metodología
Resultados
Discusión
Conclusiones
Propuestas o perspectivas
Bibliografía
Anexos
I
II
III
1
20
20
21
22
22
22
30
37
41
43
44
47
I
Abreviaturas
AD - Trastornos Afectivos.
GDS - Escala de Depresión Geriátrica.
HD - Hipertensos depresivos.
HND - Hipertensos no depresivos.
HAS - Hipertensión Arterial Sistémica.
mmHg - Milímetros de Mercurio.
SAPD - Sin antecedentes patológicos depresivos.
SAPND - Sin antecedentes patológicos no depresivos.
SD - Síndrome Depresivo.
TD - Trastorno Depresivo.
JNC VII - The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
II
Resumen
La depresión es un término con el que se pueden definir tres parámetros diferentes:
condición anímica, síndrome o categoría diagnostica y el motivo más frecuente de
consulta psiquiátrica en asistencia primaria. Se sabe que el paciente anciano que es
portador de hipertensión arterial tiende a la aparición secundaria de depresión, y esta
a su vez, es factor que aumenta el mal pronóstico de las enfermedades orgánicas.
Sin embargo cuando es de manera inversa no se ha determinado si la depresión por
si sola es un factor de riesgo para el desarrollo y progreso de la hipertensión.
Por lo que se estudiaron a 150 adultos mayores de los cuales 53% tenían
diagnóstico previo de HAS (Grupo A), dividiéndose en HND e HD, y 47% los cuales
no se conocen con antecedentes de alguna enfermedad crónica ni del estado de
ánimo (Grupo B) dividiéndose en SAPND y SAPD.
En el Grupo A, el 98% de los pacientes HD tuvieron descontrol, mientras los HND
solo 20%. Del Grupo B se les otorgó diagnóstico de HAS al 21%. Los pacientes
SAPD tuvieron alteraciones de la tensión arterial el 89% siendo considerados
prehipertensos el 79%. Los pacientes SAPND tuvieron alteraciones de la tensión
arterial sólo el 15%. Con los datos anteriores se calculó el Riesgo Relativo y se
encontró que el depresivo hipertenso se encuentra descontrolado en comparación
con aquel no depresivo e hipertenso 4.875 veces más, y que existen 5.93 veces más
probabilidades de que una persona depresiva presente hipertensión aun sin saber
esta condición en comparación con una no depresiva. De esta manera la depresión
además de ser una patología por si misma se puede considerar como factor de
riesgo para el descontrol de la tensión arterial en sanos e hipertensos
independientemente del tratamiento.
III
Summary
Depression is a term which can be used to determined three different parameters:
mood condition, syndrome or a diagnostic category and the most common motive for
primary health care assistance. The elderly patient with hypertension raises
depression incidence significantly, therefore depression is considered the main risk
factor among concomitant organic diseases. However, it hasn't been determined if
depression by itself is a risk factor that unleashes hypertension in healthy patients
who haven't had diagnosis or suspicion of hypertensive disease.
150 elderly patient were studied, which 53% had diagnosis of hypertensive disease
(Group A) being divided in HND and HD patients, and 47% were not aware of any
mental or organic disease (Group B) being divided in SAPND and SAPD.
The 98% HD patients of Group A had lack of hypertensive control while HND just
20%. In Group B were diagnosed with hypertension 21% of patients. 89% of the
SAPD had arterial pressure alterations being considerate as prehypertensive 79% of
them. The SAPND only 15% had arterial pressure alterations. Using Relative Risk we
found that the hypertensive patient had lack of control raised by 4.875 times and that
the non- depressive subject had raised the risk by 5.93 times to develop hypertensive
disease. This way depression aside being pathology by itself can be considered as a
risk factor to lack control of arterial pressure on healthy and treated hypertensive
patients.
1
INTRODUCCIÓN
Hipertensión
La hipertensión arterial sistémica (HAS) se define como la elevación de los valores
normales de las resistencias vasculares por arriba de los 140 mmHg sistólica y 90
mmHg diastólica teniendo como grupo predominante de pacientes afectados a los
adultos mayores de 60 años con un 65% de pacientes y solo el 60% del total es
consciente de su padecimiento, 45% está bajo tratamiento continuo y solo el 34% del
total de esta población se encuentra bajo un control optimo (menor a 140/90mmHg)
(1).
Clasificación
A pesar de compartir la misma ruta fisiopatológica, la HAS tiene distintas etiologías,
sin embargo por sí misma no puede causar la muerte ni es responsable directa de
las complicaciones que nos lleven a ese resultado, así que se considera como
enfermedad, síndrome o factor de riesgo englobándose dentro de la cardiopatía
isquémica y enfermedades cerebro-vasculares (3).
Se clasifica conforme a su etiología o la severidad de la repercusión sistémica,
ambas con parámetros para el diagnóstico y tratamiento bien definidos.
Por etiología:
- HAS primaria o esencial: Aplicable cuando no es posible establecer la causa exacta
considerándose el resultado de la suma de varios factores genéticos ambientales y
funcionales tales como:
a) Por hiperactividad del sistema nervioso simpático: la más frecuente en
pacientes de inicio temprano y con obesidad, se caracteriza por acompañarse
de taquicardia y elevado gasto cardiaco (Figura 1).
2
Figura 1: Vasoconstricción por hiperactividad del Sistema Nervioso Simpático (Cortesía eC-Europe).
b) Desarrollo cardiovascular o renal insuficiente: La capacidad distensiva arterial
depende directamente del desarrollo del sistema cardiovascular (la elasticidad
debe ser inversamente proporcional a la resistencia) con el fin de optimizar la
presión arterial para un máximo flujo coronario. Cuando existe una
anormalidad o deficiente desarrollo de este sistema se manifiesta
principalmente como disminución de distención aortica con un deficiente
sistema microvascular y en una considerable disminución del flujo sanguíneo
renal derivando en mecanismos contra reguladores como vasoconstricción.
c) Hiperactividad del sistema renina-angiotensina: También secundaria a la
disminución de la irrigación renal, disminución de volumen intravascular y la
no eliminación de catecolaminas se dispara la reacción renina-angiotensina-
aldosterona con fin regulatorio a nivel neuroendocrino estimulada por la
Hormona Liberadora de Corticotropina, influyendo directamente en el aumento
de cortisol y aldosterona, la relación exacta del aumento de la actividad del
3
sistema de renina no se ha identificado, pero se ha encontrado un aumento
considerable de la concentración plasmática de renina en 10% de los
pacientes con diagnóstico de HAS (Figura 2).
Figura 2: Hiperactividad del sistema Renina-Angiotensina (Cortesía eC-Europe).
d) Alteraciones de natriuresis: En pacientes hipertensos con el fin de mantener
una adecuada eliminación de sodio se requiere de un mayor volumen
intravascular y presión arterial para llevar a cabo una homeostasis de sodio
adecuada (9).
e) Aumento de calcio intracelular: La característica vascular de la HAS a nivel
celular es la hipertonía originada por el aumento de calcio intracelular
facilitado por la inadecuada natriuresis el cual facilita la entrada de calcio pero
disminuye su salida.
f) Factores exacerbativos: La obesidad, tabaquismo, consumo de alcohol,
diabetes, sedentarismo, contribuyen a elevar el volumen intravascular por
4
medio de la afección de la bomba sodio-potasio, esto sin contar los demás
detalles patológicos propios de cada enfermedad (1).
- HAS secundaria: Se define como la hipertensión resultante de alteraciones
bioquímicas secundaria de patologías específicas. En particular el diagnóstico es
inverso, pacientes con HAS a temprana edad de bajo riesgo genético y metabólico o
bajo cualquier tratamiento farmacológico se deben de considerar afectados con
hipertensión secundaria con alto riesgo de una causa principal no diagnosticada
(apnea del sueño, hipertiroidismo, afección renal crónica, hiperaldosteronismo,
farmacoterapia con corticoides crónica, feocromocitomas, coartación aortica,
Síndrome de Cushing, preeclampsia-eclampsia, efectos adversos de
estrogenoterapias) (1)(Figura 3).
Figura 3: Principales causas de HAS secundaria (Cortesía eC-Europe).
5
Según severidad
A través de los años se han discutido y reordenado las clasificaciones según la
severidad de la HAS así como su afección a órganos diana y líneas básicas de
tratamiento para cada una de ellas siendo aceptada de forma internacional la
clasificación del séptimo reporte del Joint National Committee para la prevención,
detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure, JNC VII por sus siglas en inglés) desde el año 2003 para
establecer parámetros universales y una mejor línea de tratamiento según las
posibilidades de complicaciones (anexo 4) usándola también como escala diagnóstica
(11).
Manifestaciones clínicas
Desafortunadamente en la mayoría de los casos cursa de manera asintomática
siendo encontrada accidentalmente durante exploraciones clínicas.
Sin embargo en algunos pacientes se puede manifestar como cefalea en región
occipital, se presenta al despertar por la mañana con remisión espontánea unas
horas después, palpitaciones, tinnitus, astenia, impotencia sexual, epistaxis,
hematuria, visión borrosa, episodios hipotonía en miembros o vértigos debidos a
isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea debidos a insuficiencia
cardiaca
Complicaciones
Las complicaciones de la HAS duplican su morbilidad con el aumento de cada 6
mmHg en mediciones sistólica o diastólica siendo la principal la muerte súbita
secundaria al daño cardiaco por insuficiencia cardiaca e isquemia ateroesclerótica.
En segundo lugar está la insuficiencia renal crónica secundaria a alteraciones
6
renovasculares como la renopatia hipertensiva por nefroesclerosis. En tercer lugar se
encuentran las enfermedades vasculares cerebrales hemorrágicas e isquémicas
ambas de muy mal pronóstico en su mayoría (3).
En cuarto lugar demencia geriátrica exacerbada por las patologías anteriores
teniendo como primer síntoma alteraciones cognoscitivas secundarias a infartos
corticales, lacunares e isquémica difusa del tejido cerebral. Estas complicaciones son
frecuentemente mal diagnosticadas o adjudicadas a la demencia geriátrica debido a
sus síntomas clínicos (afasia, apraxia, agnosia, sin manifestaciones de delirium) (1)
(Figura 4).
Figura 4: Edema cerebral y Evento vascular cerebral, Principales complicaciones de la HAS (Cortesía eC-Europe).
Por otra parte se sabe que las patologías crónicas son factores de riesgo para el
desarrollo de trastornos del estado de ánimo y viceversa (14), un ejemplo es la
incidencia depresiva frecuente en pacientes con padecimientos metabólicos crónicos,
enfermedades terminales, alteraciones mentales, Virus de Inmunodeficiencia
Humana, dolor crónico, que aún teniendo control adecuado y en ocasiones ausencia
de complicaciones, es esperada una posible evolución desfavorable probablemente
7
por un eventual mal apego al tratamiento pues para ellos representa una situación
adversa portar una enfermedad incurable (7). El diagnóstico es raramente oportuno
dado que los pacientes no verbalizan directamente sus sentimientos negando ideas
depresivas tomando actitudes alegres y expresan mediante actos los pensamientos o
sensaciones depresivas adjudicándolos a causas externas como situaciones de la
vida cotidiana frecuentemente confundidas o menospreciadas en el entorno familiar e
inclusive por el personal de salud (7).
La tristeza es una emoción propia del ser humano de carácter común y frecuente que
se experimenta en respuesta a situaciones adversas, cuando estas alteraciones son
más intensas y persistentes que la tristeza normal pero que sin embargo no afecta la
vida diaria y son contrarrestados con sensaciones alegres se denomina síndrome
depresivo (SD).
La alteración depresiva es frecuente en la práctica general y hospitalaria y es causa
frecuente de malestar implicando una recuperación más lenta de enfermedades
físicas.
Depresión
La depresión es un término con el que se puede referir a tres realidades distintas: a
un síntoma anímico, a un síndrome, o a una categoría diagnóstica de los trastornos
afectivos ya que además de la presencia de un síndrome, exige la congruencia de
otras condiciones etiológicas, clínicas y evolutivas.
Se consideran ya trastornos afectivos (AD, Affective Disorders por sus siglas en
inglés) cuando presentan patrones persistentes, intensos, de continuidad
ininterrumpida e interrumpen con el desarrollo de la vida diaria en sociedad y su
principal característica son la alteración del humor denominada ya sea depresión o
euforia. Estas emociones se mezclan con sentimientos catalizadores como la
adversidad o alegría, en la mayoría de los casos, son secundarios a otras patologías
psiquiátricas y físicas y pueden acompañarse de síntomas o incluso evolucionar en
8
síndromes de la alteración del pensamiento (5) (10). El primero de ellos es denominado
trastorno depresivo leve (primario) caracterizado por el descenso de la intensidad de
los estados de ánimo optimistas, el aumento de pensamientos y sensaciones
pesimistas, al agregarse astenia voluntaria o involuntaria, hipodinamia, déficit de
concentración, ansiedad, dificultades o trastornos del sueño, se considera síndrome
depresivo y sí a cualquiera de los anteriores se le suman los principales síntomas de
depresión severa (disminución severa de la autoestima con manifestación de
síntomas biológicos, ideación, expresión o intento suicida) se considera Síndrome
depresivo mayor (2) (8). Cuando el AD que sucede después de un evento adverso es
leve y no cumple con los criterios diagnósticos de depresión, se considera como
trastorno adaptativo con estado de ánimo deprimido, estos individuos cursan con una
evolución natural de la enfermedad diferente por lo que debe de llevar un diagnóstico
diferencial (10) (8).
Las áreas involucradas en la afectividad humana, entre ellas las encargadas de la
interpretación de los estímulos y conceptos de la depresión (ideas o sentimientos de
culpa, de falta de autoestima, de desesperanza, autodestructivas y en las
alteraciones de memoria) visualizadas con la tomografía de emisión de positrones
son la corteza prefrontal, el cíngulo anterior, el área subgenual, el núcleo estriado, la
amígdala y el hipotálamo. Los pacientes con antecedentes de lesiones tumorales o
vasculares, cefalopatias, eventos traumáticos e hipoxia cerebral a nivel de estas
aéreas presentan alteraciones en la respuesta autonómica a estímulos emocionales,
además de incapacidad para expresar emoción ante situaciones normalmente
emotivas e imposibilidad para utilizar información sobre la probabilidad de castigo o
recompensa como guía en el comportamiento social, tienen aumento significativo de
riesgo de depresión, sin embargo las lesiones por sí solas no puede ser
consideradas herramienta definitiva de diagnóstico (6) (17). Por lo cual, en pacientes
que manifiesten sintomatología compatible es necesario realizar diagnóstico
diferencial.
9
Cerca del 5% de la población mundial sufre de algún TD y 25% ha cursado con este
padecimiento en algún momento de su vida. En nuestro país hasta el año 2009 cerca
del 40% de la población económicamente activa es afectada y cerca de la mitad son
población mayor de 60 años (15). No existen diferencias de prevalencia entre razas,
nivel socioeconómico, cultural o religioso sin embargo la prevalencia es casi absoluta
en proporción con el desarrollo social (16).
Etiología
La Asociación Americana de Psiquiatría considera multifactorial la etiopatogenia del
TD patológico dividiéndola principalmente en genética, endocrina, social y fisiológica
puesto que en raras ocasiones se puede encontrar un detonante en específico (10)
(Figura 5).
Figura 5: Causas de depresión y demás AD (Cortesía eC-Europe).
10
- Factores genéticos: Se ha encontrado relación de trastornos depresivos mayores
en familiares de primera línea porque la región encargada de la regulación del
transporte de serotonina se encuentra en el cromosoma X siendo más común de
padre a hijos hasta en un 20% y 18% en hermanos con antecedentes depresivos
mayores, lo que también explicaría el aumento de eventos depresivos al asociar
eventos estresantes cotidianos y sensaciones pesimistas en hombres (2).
- Factores biológicos: Las monoaminas biogénicas como las catecolaminas e
indolaminas disminuyen su concentración en el sistema nervioso central por cambios
inespecíficos en la sensibilidad de receptores adrenérgicos y desequilibrios del eje
hipotálamo-hipófisis causando alteraciones del estado de ánimo pues estos actúan
sobre los centros de recompensa y castigo del sistema límbico (Figura 6). En el caso de
las indolaminas, su recaptura en diferentes aéreas del sistema nervioso disminuye
su biodisponibilidad en las hendiduras sinápticas, sumado a la carencia de
noradrenalina a nivel cerebral, causa disminución significativa de la actividad corporal
e instintos básicos de supervivencia. La disminución de concentraciones
dopaminérgicas afecta directamente la conservación de la alerta, la iniciativa, la
libido, hambre, curiosidad e instinto territorial (Figura 7). También se encuentran las
alteraciones hipotalámicas las cuales causan secreción excesiva de corticotropina y
aldosterona (provocando vasoconstricción) actuando en la corteza suprarrenal que
desencadena la secreción de cortisol encargada de la regulación del sueño creando
retroalimentación positiva con la noradrenalina (10) (7) (1).
11
Figura 6: Fisiología de la recaptura de serotonina (Cortesía eC-Europe).
Figura 7: Recaptura de serotonina deficiente (Cortesía eC-Europe).
12
- Factores inmunológicos: Las citocinas proinflamatorias como la IL-6 alteran o
inhiben la síntesis de serotonina, disminuyendo su concentración en el sistema
nervioso central debido a que contribuye a reducir el metabolismo de su precursor el
L-triptófano por lo tanto hay disminución severa de las concentraciones totales de
serotonina.
También la respuesta inmune celular específica se ve afectada por la serotonina, ya
que los Linfocitos T poseen receptores y transportadores de este neurotransmisor
que en sangre periférica sus propiedades son similares al transportador de
serotonina 5HT del tejido neuronal, este es un sistema de transporte activo
dependiente de sodio y de la activación de la reacción inmunitaria mediada por la
presentación de antígeno-anticuerpo (26).
Cuando el sodio es reemplazado por iones de colina por falta de L-triptofano, la tasa
de recaptación de 5HT disminuye en un 90% y al estar este neurotransmisor
disminuido se desencadena inmunodepresión por un estímulo ineficiente
(“inmunosupresión depresiva”) (27).
De esta manera se demuestra que la perturbación en un sistema puede ser reflejada
en el otro, la importante relación entre el sistema inmune y los trastornos depresivos
(TD) y evidenciando que el sistema nervioso central y el sistema inmunológico están
íntimamente ligados.
- Factores Psicosociales: Se ha observado que los primeros episodios depresivos
aparecen luego de algún acontecimiento estresante, eventos adversos graves,
cambios en el ambiente, baja autoestima, remordimiento, mal juicio y demás
situaciones de estrés psicosocial tienen función precipitadora en episodios
depresivos pues producen cambios a largo plazo en la biología cerebral, estos
cambios de evolución prolongada producen variaciones en el funcionamiento de
neurotransmisores y de sistemas de señales intraneuronales, como resultado hay
pérdida neuronal y disminución de conexiones sinápticas. Como consecuencia, la
persona resulta más vulnerable para sufrir episodios depresivos posteriores, incluso
13
sin factores estresantes externos, sin embargo no se han comprobado ser los
factores de origen ni detonantes en todos los AD. Los individuos no aceptan la
vulnerabilidad neurológica y bioquímica manteniéndose convencidos que el origen
del trastorno viene de ellos mismos o los cambios en su entorno (10) (7) (28).
Clínica
Las manifestaciones clínicas abarcan un espectro psicopatológico, somático y
conductual. No tiene predominio de edad, sin embargo los adultos mayores
presentan la alteración cognitiva como síntoma más notorio e importante. Los datos
más frecuentes son: Irritabilidad, ansiedad, anhedonia, indiferencia, déficit de
atención, hipersensibilidad al rechazo, astenia, adinamia, insomnio, hipersomnio,
anorexia e hiporexia, disminución o inhibición del libido, disfunción eréctil,
anorgasmia, mialgias generalizadas, aislamiento social, desarrollo de conductas
repetitivas y ritualidades inconscientes, abuso de psicotrópicos, victimización,
automutilación, autoantropofagia, indecisión, indiferencia, delirios polarización de
paranoia con abandono (5) (Figura8).
Figura 8: Datos clínicos de depresión (Cortesía eC-Europe).
14
Clasificación
La clasificación de la depresión se basa en las alteraciones en la vida diaria del
individuo y la afectación que provoquen en su entorno las ya mencionadas
manifestaciones clínicas, los episodios se vuelven recurrentes hasta presentar un
patrón cíclico útil para la sospecha y valoración diagnostica y evolutiva (2) (5) (7) (12) (15)
(10) (14). De acuerdo con la Sociedad Americana de Psiquiatría se dividen de la
siguiente manera (23)
-Trastorno depresivo leve: El más frecuente y generalmente crónico, hay necesidad
atención social, por lo que hacen levemente notorio humor depresivo, la
sintomatología persistente, dificultades con el sueño, aumento de síntomas en horas
vespertinas, con pesimismo dominante sin embargo no se abarcan ideas suicidas,
con disminución del libido que el paciente adjudica a insatisfacción culpando a la
pareja.
-Trastorno depresivo moderado: Comienza con manifestaciones de retraso
psicomotor, sin embargo manifiesta desapruebo con el reposo prolongado, con
agudización sintomatológica vespertina, la privación social se hace más evidente y
hay perdida de interés en actividades que disfrutaba con anterioridad, y se vuelve
incapaz de responder a problemáticas menores, acentuación de las fobias
-Trastorno depresivo grave: Hay acentuación súbita e importante de todos los
síntomas que ya presentaba el individuo, sumándose incluso, síntomas psicóticos
como alucinaciones y delirios (hipocondriacos, negativista, paranoico, etc.),
minusvalía por cualquier situación cotidiana que correrán riesgo de desembocar en
automutilación y autoantropofagia. En ocasiones las señales suicidas son muy bien
disimuladas en especial en pacientes en los extremos de la vida. Cursa con variables
que son depresión agitada inhibida y estuporosa.
15
Diagnóstico
La sospecha por parte del personal de salud es fundamental para el diagnóstico
oportuno de depresión en especial en los extremos de la vida al observarse o
sospechar antecedentes de padecimientos mentales, factores biológicos,
psicosociales, miedo a enfrentar el padecimiento, competencia de actividades para la
atención de la salud, patologías concomitantes que puedan disminuir o aumentar el
padecimiento, datos de daño autoinflingido o agresividad independientemente de
severidad de los síntomas diagnósticos. La confirmación de síndrome depresivo se
logra con la presencia de 5 o más de los síntomas mencionados anteriormente con
persistencia de 2 o más semanas con o sin progresión. Para el diagnóstico definitivo
de TD se necesita observación prolongada de hábitos de vida y del entorno
biopsicosocial en busca de factores de origen o modificación del mismo (2) (5) (7) (12) (15)
(10) (14) (17).
Para hacer un completo diagnóstico del síndrome o síntomas depresivos es
necesaria clasificar el tipo (bipolar, maniaco o mayor) e intensidad, para esto se han
elaborado test de análisis y autoanálisis para lograr un estadio clasificado de manera
menos ambigua y oficial puesto que no es una enfermedad homogénea. Su utilidad
en la clínica es fundamental para el especialista y la práctica general puesto que la
gran mayoría dependiendo del autor puede ser usada solo como herramienta para
detección de un posible diagnóstico de depresión para así lograr una detección
oportuna (4).
Para el desarrollo de esta investigación es particularmente útil la Escala de
Depresión Geriátrica de Yesavage (GDS por sus siglas en inglés) por su sensibilidad
de 92% al cribado de Depresión (Anexo 1). Como su nombre lo marca está diseñada
para la detección de posible presencia de depresión para el adulto mayor sano, con
enfermedad crónico degenerativa, y deterioro cognitivo leve y moderado. La única
desventaja es su falta de especificidad para valorar ideas suicidas por lo que en
16
casos sospechosos se deben de realizar estudios complementarios o valorar la
referencia a centros especializados (18).
ANTECEDENTES
La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes y constituye,
después de los trastornos adaptativos, el motivo más frecuente de consulta
psiquiátrica en asistencia primaria, y la causa más frecuente de suicidios (19),
constituyendo entre el 8 y el 10% de las consultas subsecuentes en materia
psiquiátrica entre médicos generales (14).
En México, los pacientes deprimidos dentro de una comunidad rural tienden a
solicitar con mucho menos frecuencia la ayuda médica general debido al
apoyo/critica del ambiente laboral y familiar que el paciente de las grandes urbes o
dentro del ambiente hospitalario. Con mayor razón es improbable que planteen
alguna alteración mental como causa, concomitancia o complicación de algún
padecimiento medico (en este caso la hipertensión), incluso manifestar sentimientos
de ofensa y hostilidad ante la posibilidad explicada por el personal de salud de que la
sintomatología tienen un origen o consecuencia mental (19), manifiestan temor al
rechazo de familiares y personas cercanas con el uso del término desorden
“psiquiátrico” así también dan preferencia a la atención de los padecimientos
médicos acompañantes llegando incluso a la negación de la importancia de la
alteración mental (sin importar cuál sea) argumentando no considerarla de riesgo o
de atención inmediata (19) (14).
El médico de primer nivel aunque no pueda establecer diagnóstico y tratamiento final
de los trastornos mentales, puede hacerlo el caso de enfermedades crónicas como la
hipertensión y tiene como responsabilidad, la correlación o sospecha oportuna de
estas enfermedades por el alto riesgo de complicaciones durante el primer contacto.
Sin embargo en la práctica médica se encuentran obstáculos de distintas índoles que
limitan nuestras acciones profesionales como el incumplimiento e indisciplina hacia
las acciones terapéuticas, mal apego a farmacoterapia, difícil atención, difícil
aceptación y seguimiento de las alteraciones psiquiátricas por parte de los pacientes
17
e incluso por el personal de salud, la casi nula atención a las medidas preventivas
por parte de los pacientes (19), pocos programas de detección oportuna de TD e
incluso se ignora si están estructurados formalmente con fin de disminuir el riesgo de
complicaciones secundarias a otras enfermedades.
La HAS se encuentra dentro de las primeras causas de muerte en el adulto mayor
mexicano (15) que es la población más susceptible al desarrollo de complicaciones
secundarias al descontrol prolongado hipertensivo como insuficiencia cardiaca
congestiva, daño a órganos diana como evento cerebral vascular o complicaciones
ocasionadas por la polifarmacia crónica necesaria para su tratamiento que puede
evolucionar en la disminución de susceptibilidad a los mismos, insuficiencia hepática
o renal y exacerbaciones de los efectos adversos. Por este motivo es primordial el
control de las cifras tensiónales de manera continua para minimizar los riesgos de
desarrollar complicaciones de alta morbilidad y mortalidad con la menor cantidad de
fármacos posible.
Dentro de las enfermedades que afectan al adulto mayor las más frecuentes son los
trastornos afectivos, por ser la misma edad la que favorece su aparición (28)
sumándose factores como la disminución de actividades en el seno familiar,
dependencia económica, abandono, violencia familiar, socioeconómicos, jubilación,
enviudamiento, deterioro de la salud en general y son proporcionales a la aparición
de enfermedades degenerativas (29). En pacientes con patología crónica en este
caso, la HAS, aumenta de forma significativa la incidencia de depresión a razón de
que afecta directamente la calidad de vida del individuo y más aún sí el diagnóstico
es reciente (29).
Una vez iniciado el padecimiento se crea un sistema de retroalimentación entre
ambos hasta la cronicidad que entabla los cambios propios en los neurotransmisores
a nivel de sistema nervioso central, así pues se considera que la depresión es el
principal precipitante de riesgo de mortalidad en el paciente crónico (29).
18
Sin embargo, aunque se ha demostrado que las alteraciones bioquímicas ya
mencionadas son los principales factores agravantes, la característica principal de
los AD relacionados a la HAS en el adulto mayor, es que no se han dado
alteraciones a nivel anatómico ni neurovascular que den inicio a una depresión de
origen vascular. Un ejemplo es la demencia vascular (también llamada demencia
senil) y la pseudodemencia que están relacionadas con las complicaciones propias
de las enfermedades crónicas, daños neurovasculares y neuroendocrinas. Su
severidad aumenta con la edad, el deterioro físico y biológico haciendo propicios los
cambios y declive de la estructura cerebral, neurotransmisión y sistemas hormonales
aunque siguen diferente ruta fisiopatogénica (Figura 9). Además presentan disminución
e incluso remisión de la sintomatología con la administración de antidepresivos por lo
que se debe de hacer un diagnóstico diferencial entre estos padecimientos (2) (5) (28).
Figura 9: Demencia senil (Cortesía eC-Europe).
Como ya se había mencionado un gran número de pacientes hipertensos pueden
tener como padecimiento concomitante un TD silente, con signos clínicos francos, o
diagnosticada (1) (2) (5), la cual afecta de manera negativa por medio de
retroalimentación su pronóstico, recuperación y rehabilitación. La enfermedad
hipertensiva a su vez actúa como factor de riesgo y catalizador para el desarrollo y
evolución negativa de los AD (2) (8) (10) (14). Todo esto da como resultado
incumplimiento de medidas preventivas terapéuticas y de rehabilitación por parte de
los pacientes, acumulando así factores de riesgo nuevos como sedentarismo, hábito
19
tabáquico, activación plaquetaria e hiperlipidemias que pueden dar pie a alteraciones
en la regulación inmunológica (2) (14).
Todo esto aunado a que el adulto mayor es más propenso a presentar pérdidas y
situaciones estresantes y se enfrentan al deterioro progresivo de su organismo,
usualmente desarrolla dependencia dentro del núcleo familiar provocando un cambio
en la dinámica familiar, constante temor ante la muerte que desencadena
vulnerabilidad y facilidad para el desarrollo de la patología depresiva.
20
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Se ha establecido la relación que guarda la hipertensión arterial con la aparición
secundaria de depresión en el adulto mayor al saberse portador de una enfermedad
degenerativa, además se sabe que es un factor que aumenta el mal pronóstico de
las enfermedades orgánicas. Sin embargo de manera contraria, no se ha
determinado si la depresión por si sola es un factor de riesgo para el desarrollo y
progreso de la hipertensión a pesar de la comunicación bidireccional entre el cerebro
y los sistemas corporales que se produce a través de mecanismos neuroendocrinos
(30).
¿Es la presencia de trastorno depresivo un factor de riesgo que favorece la aparición
y el progreso de la hipertensión arterial en el adulto mayor?
HIPÓTESIS
El TD es un factor que propicia el desarrollo y progreso de la hipertensión arterial en
el adulto mayor aun si los pacientes no tienen conocimiento de padecerla o carecen
de sintomatología agregada.
21
JUSTIFICACIÓN
Con la presencia de enfermedad crónica primaria, la depresión no sólo se puede
presentar como un síntoma agregado ni se origina con su diagnóstico, también
puede convertirse en una patología independiente. A la fecha los AD son una
patología frecuente en la población adulta mayor, pero solo se ha observado la
comorbilidad entre estas dos patologías a través del diestrés afectivo agudo (23) y la
mención ocasional de como la HAS se descontrola durante la depresión y retorna a
sus valores aceptables con la remisión de la misma sin especificar si hubo un
tratamiento farmacológico de por medio (30).
Además los estudios realizados se enfocan en la HAS como única patología viendo
solo a la depresión como síntoma agregado, se limitan a mencionar su posible
relación según el estilo de vida sin llevar a cabo estudios más a fondo (24) (25).
Si bien se ha sugerido esta correlación entre la HAS y el desarrollo trastornos del
estado de ánimo, actualmente no se ha logrado determinar si a los pacientes que
sufren algún AD se les podría considerar como un factor de riesgo que provoca
desarrollo de HAS puesto que los grupos de estudio tienen un diagnóstico hipertenso
definido (30).
22
OBJETIVOS
Objetivo general
Determinar sí el trastorno depresivo podría ser un factor de riesgo para la aparición y
el progreso de la hipertensión arterial.
Objetivos específicos
Determinar la presencia de hipertensión en una población de adultos mayores.
Determinar la presencia de trastorno depresivo en una población de adultos
mayores.
Determinar la proporción de adultos mayores con trastorno depresivo que
presentan o no hipertensión.
Determinar la proporción de adultos mayores sin trastorno depresivo que
presentan o no hipertensión.
Calcular el riesgo relativo para determinar si la depresión causa o influye en el
desarrollo de la hipertensión.
METODOLOGÍA
Tipo de estudio: Prospectivo, comparativo, transversal.
Muestra de estudio: 150 Pacientes mayores de 60 años, 70 sanos y 80 con
diagnóstico establecido de HAS que realizaron la GDS provenientes de dos
poblaciones de 1500 (Población A) y 1000 (Población B) individuos que
respectivamente cumplieron con los criterios de inclusión de la población de San
Francisco Acuautla Ixtapaluca Estado de México del periodo de enero a mayo de
2011.
23
Criterios de Selección.
De inclusión
Pacientes mayores de 60 años con HAS diagnosticada (grupo A).
Personas mayores de 60 años sin el diagnóstico reciente de alguna
enfermedad crónica (grupo B).
Con residencia actual en la Comunidad San Francisco Acuautla.
Ambos Sexos.
Asistencia regular a citas programadas.
Aceptación bajo consentimiento informado la participación en el proyecto de
estudio e investigación (anexo 3).
Que hayan respondido el cuestionario de depresión geriátrica (anexo 2) sin
importar la calificación obtenida.
En el caso de analfabetismo, que acepten la asistencia del personal o
familiares.
De exclusión
No residentes de la comunidad San Francisco Acuautla.
Bajo tratamiento antihipertensivo con alto potencial depresivo (Betanidina,
linidina, lidocaína, metildopa, -metorsepidina, oxprenolol, procainamida,
reserpina, veratrum)
Pacientes con diagnóstico de algún otro padecimiento neurológico o
psiquiátrico en tratamiento farmacológico y agentes neurológicos
Pacientes con más de tres inasistencias a citas mensuales consecutivas
24
Pacientes con historial suicida
Pacientes que no acepten participar en proyecto de investigación.
7.1.3 De eliminación
Pacientes con Crisis o Urgencia Hipertensiva
Que les sea modificado cuadro de tratamiento con fármacos antihipertensivos
de alto potencial depresivo
Que inicien tratamiento psiquiátrico farmacológico o con agentes neurológicos
Que inicien tratamiento anti hipertensivo siendo parte del grupo B
Que no acudan a dos o más consultas mensuales consecutivas
Que ya no deseen participar en Proyecto de investigación firmando la
revocación a la autorización (anexo 4)
Se presente riesgo o intento suicida
Defunción
Emigración
Variables
Dependientes:
Estadio de HAS.
Complicaciones de cronicidad.
Tiempo de evolución de HAS en Grupo A
25
Tiempo sin atención medica del Grupo B
Independientes:
Sexo.
Edad.
Cambio significativo en el tratamiento antihipertensivo, ya sea por ajuste de
dosificaciones o cambio total o parcial de los esquemas.
Acontecimiento repentino de situación adversa por consecuente desarrollo
súbito de AD.
Irregularidad de asistencia a consultas por parte de los pacientes.
Apego irregular al tratamiento antihipertensivo por parte de los pacientes.
Calibración del esfigmomanómetro usado y variabilidades en la técnica de
toma de tensión arterial (21).
Cuantificación variable de tensión arterial en hipertensos diagnosticados
durante el estudio por el establecimiento del tratamiento.
Los antecedentes y factores de riesgo de cardiopatías de los pacientes del
Grupo B son desconocidos tanto por los individuos como por el médico pues
al no tener patologías crónicas no son asistentes regulares a la consulta.
Existencia de enfermedades crónicas adyacentes (diabetes, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, síndrome metabólico, etc.).
La población consistió de dos grupos: los primero pacientes hipertensos conocidos
que son citados a sus consultas de control hipertensivo. Cada tres semanas asistió
para obtención de datos de las cifras tensionales en la tarjeta de registro
correspondiente asignada a cada paciente según lo establecido por el Instituto de
26
Salud del Estado de México (21). Se elaboró una tabla de registro para este estudio
con los siguientes datos:
Edad
Sexo
Puntuación
Mediciones de la tensión arterial divididas en 7 sesiones (consultas)
Estadio de HAS (Control, estadio 1 o estadio 2)
El segundo grupo fue evaluado con la finalidad de llevar una relación que corroborara
los datos obtenidos con el Grupo A por lo que consistió en pacientes que acuden a
consulta médica por situaciones de otra índole que hasta la fecha no tengan historial
de AD ni diagnóstico oficial previo de alguna enfermedad crónico degenerativa que
cumplan con los demás criterios de inclusión. Se elaborara una tabla de registro (Anexo
7) para este estudio con los siguientes datos:
Edad
Sexo
Puntuación
Mediciones de la tensión arterial durante 7 sesiones (consultas).
Estadio de tensión arterial (Normal, prehipertensión, hipertenso estadio 1,
estadio 2).
Se les otorgó el consentimiento informado (anexo 2) para su revisión y aceptación.
Se les otorgó a ambos grupos durante la primera consulta el cuestionario de
depresión geriátrica para su auto aplicación, en caso de analfabetismo fué ser
asistido por familiar, acompañante o trabajador de la salud. Se les dio capacitación
con las nociones básicas de la relación de la hipertensión con los trastornos
27
depresivos en lenguaje no medico discrepando las dudas que lleguen a presentar
haciéndose hincapié en la importancia de la sinceridad que se necesita de su parte al
momento de contestar el cuestionario para lograr una detección y captura de datos
adecuada y del adecuado apego al tratamiento antihipertensivo.
Se proporcionó una única puntuación resultado de la suma de la puntuación de la
Escala de Depresión Geriátrica la cual fue confidencial y de acceso solo al médico
hasta el final de la recopilación de datos a excepción de que fuera solicitada por el
paciente.
El grupo A fué constituido por los pacientes hipertensos subdividiéndose en
“Hipertensos no depresivos (HND)” aquellos con resultado menor a 5 puntos e
“Hipertensos depresivos (HD)” aquellos con un resultado entre 6 a 20 puntos. En
caso de detectar pacientes con datos compatibles con depresión severa o
calificación mayor a 21 puntos, presenten o no síntomas depresivos serán derivados
a la unidad especializada correspondiente para su apoyo y se dará seguimiento
conforme a lo establecido por el Instituto de Salud del Estado de México (20). Sin dejar
de dar el manejo farmacológico anti hipertensivo que se esté otorgando a cada
paciente.
El grupo B fue constituido por los pacientes aparentemente sanos hasta la fecha sin
antecedentes previos de estas enfermedades que cumplan con los demás criterios
de inclusión subdividiéndose en “Sin antecedentes patológicos – no depresivos
(SAP-ND)” aquellos con resultado menos a 5 puntos en la escala de depresión
geriátrica y “Sin antecedentes patológicos – depresivos (SAP-D)” aquellos con un
resultado entre 6 a 20 puntos considerándose – depresivos. En caso de detectar
pacientes con datos compatibles con depresión severa o calificación mayor a 21
puntos, presenten o no síntomas depresivos serán derivados a la unidad
especializada correspondiente para su apoyo y se dará seguimiento conforme a lo
establecido por el Instituto de Salud del Estado de México (20).
Una vez establecidos, a ambos grupos se les llevó registro de las cifras de tensión
arterial siendo citados cada 3 semanas. A los pacientes del Grupo B que se les sea
28
detectado HAS se les dará el tratamiento farmacológico que se considere necesario
hasta el ajuste adecuado durante las consultas dependiendo de la respuesta
individual.
Se realizaran gráficas que establecerán la situación de la HAS y la relación que esta
lleguen a tener en caso de haber alteraciones depresivas en el grupo A.
Se realizaran gráficas con el fin de valorar si existe relación que pueda vincular a la
depresión como factor de riesgo de HAS en caso de que una o ambas estén
presentes en los pacientes del grupo B.
Metodología estadística
Para el análisis de datos inicialmente se realizó estadística descriptiva, para
posteriormente determinar el riesgo relativo a fin de conocer sí la presencia de la
depresión pudiera condicionar la aparición de la hipertensión. De tal forma que el
Riesgo Relativo indica cuántas veces más probabilidades tienen de desarrollar un
evento o comparar su frecuencia de aparición en el grupo de sujetos expuestos al
factor de exposición o factor de riesgo en relación con el grupo no expuesto y su
valor va desde cero hasta infinito. Es la razón del riesgo de desarrollo de hipertensión
entre el individuo con depresión respecto al riesgo de desarrollo de hipertensión
entre el individuo sin depresión, y se calcula mediante la siguiente fórmula:
RR=1 No hay asociación entre la presencia del factor de riesgo y el evento.
RR>1 La presencia del factor de riesgo se asocia a una mayor frecuencia de
suceder el evento
RR<1 No existe factor de riesgo.
29
Se interpreta como:
Evento con factor de riesgo Evento sin factor de riesgo Total
Factor de riesgo a b a + b
No factor de riesgo c d c + d
Total a + c b + b
30
RESULTADOS
Como ya se mencionó existen diversos estudios que relacionan la incidencia de
depresión en presencia de trastornos hipertensivos, sin embargo no hay mención de
que la depresión puede ser un factor de riesgo para la hipertensión, por lo que en
este trabajo nos propusimos explorar esa posibilidad. Para ello después de realizar el
estudio a 150 personas de entre 60 a 80 años; de acuerdo a nuestros resultados el
53% (n= 80) tenían diagnóstico previo de HAS (Grupo A) de los cuales 20% fueron
hombres y 53% mujeres, mientras que el 47 % (n= 70) no tenían conocimiento sobre
antecedentes de alguna enfermedad crónica ni del estado de ánimo (Grupo B) donde
el 80% fueron hombres y el 47% mujeres (Gráfica 1).
Gráfica 1.- Distribución de sexos de la muestra.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Hombres Mujeres
20%
80%
53%
47%
Po
rcen
taje
Relación en base a género
Hipertensos 80
Sin antecedentes patológicos 70
31
Sin hacer diferencia entre HND 40 (26%), HD 40 (26%), SAPND 33 (22%), SAPD 37
(25%). En el Grupo A, del total de pacientes, el 50% de acuerdo a los resultados del
GDS son no depresivos, mientras que la otra mitad presento depresión en algún
grado. Mientras que en el grupo B 37 son depresivos (53%) y no depresivos 33
(47%) (Gráfica 2).
Gráfica 2.- División porcentual de la muestra conforme a los Grupos A y B.
50% 50%
47%
53%
44%
45%
46%
47%
48%
49%
50%
51%
52%
53%
54%
No Depresivos Depresivos
Po
rcen
taje
Porcentaje conforme a Grupos
Hipertensos
32
Al realizar la división por géneros pudimos observar que hay una prevalencia elevada
de mujeres hipertensas tanto el grupo depresivo como en el no depresivo
comparadas con los hombres (gráfica 3).
Gráfica 3.- Distribución de sexos de la muestra conforme a al estado depresivo.
Posteriormente, del grupo de pacientes de quienes ya conocíamos que padecían
hipertensión, exploramos la posibilidad de que la depresión pudiese interferir en el
control de la hipertensión. De acuerdo a los resultados obtenidos, podemos observar
que únicamente el 2.5% de los pacientes HD llevan un buen control de su
enfermedad comparado con el 80% de los pacientes que siendo hipertensos que no
presentan depresión (Gráfica 4). Estos datos se confirman con los resultados obtenidos
de los pacientes hipertensos tanto del estadío I y II, ya que en él 70% de los
pacientes HD del estadío I y en él 27.5% del estadío II, presentan presión arterial por
encima de los valores tensionales deseables comparado con el 17.5% y 2.5%
respectivo los pacientes HND.
4.0%
6.7%
22.7%
20.0%
13.3%
11.3% 11.3% 10.7%
0.0%
5.0%
10.0%
15.0%
20.0%
25.0%
Hombres Depresivos
Hombres no depresivos
Mujeres depresivas
Mujeres no depresivas
Po
rcen
taje
Grupos por género
Hipertensos
Sin antecedentes
33
Gráfica 4.- División porcentual de pacientes del Grupo A conforme a la presencia o
ausencia de síndrome depresivo.
Por otra parte, como se mencionó anteriormente el objetivo de nuestro trabajo es
explorar la posibilidad de que la depresión pudiera ser un factor de riesgo que
predisponga a los pacientes a sufrir hipertensión, para ello se evaluó a un grupo de
pacientes quienes desconocían, hasta el momento, tanto sí padecían hipertensión o
bien sí eran depresivos.
De los pacientes quienes desconocían tener alguna enfermedad, aquellos que
resultaron ser depresivos, únicamente él 11% no presentaron hipertensión
comparados con él 85% de aquellos no depresivos. De manera más sobresaliente
podemos observar que él 70% de pacientes depresivos resultaron ser prehipertensos
2.5%
80.0%
70.0%
17.5%
27.5%
2.5%
0.0%
10.0%
20.0%
30.0%
40.0%
50.0%
60.0%
70.0%
80.0%
90.0%
Hipertensos Depresivos Hipertensos No Depresivos
Po
rce
nta
je
Relación de pacientes con TD conforme a alteraciones de presión arterial
En control
Descontrol Estadio I
Descontrol Estadio II
34
comparado con él 3% de pacientes sin depresión. De igual forma se puede apreciar
mayor porcentaje de pacientes hipertensos en estadío I y II depresivos comparados
con los no depresivos (gráfica 5).
Gráfica 5.- División porcentual de pacientes del Grupo B conforme a la presencia o
ausencia de síndrome depresivo.
Un hecho importante a resaltar es la evolución de los pacientes del grupo B; los
pacientes prehipertensos que se monitorizaron durante la realización de este estudio
tuvieron un relativo mantenimiento de las cifras tensionales pero 7 de ellos (21%)
tuvieron elevaciones sostenidas con criterios de la JNC7 para otorgar diagnóstico de
hipertensión arterial (11) (Gráfica 6).
11%
85%
70%
3% 11% 9% 8%
3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Sin Antecedentes Patológicos Depresivos
Sin Antecedentes Patológicos No Depresivos
Po
rce
nta
je
Relación de pacientes con TD conforme Antecedentes
Sin Alteraciones
Prehipertensos
HTA estadio I
HTA Estadio II
35
Gráfica 6.- División porcentual de los SAPD que desarrollaron hipertensión durante la
evaluación de este estudio que según los criterios de la JNC7 pueden ser
diagnosticados con hipertensión arterial.
Finalmente, para corroborar sí la depresión pudiera condicionar o bien inferir con el
control de la hipertensión se calculó el Riesgo Relativo.
De acuerdo a los datos, encontramos que:
HAS en descontrol HAS en control Total
Depresivos 39 1 40
No depresivos 8 32 40
Total 47 33 80
Dónde:
RR= (39/40)/(8/40)
= 0.975/0.2
= 4.875
Por lo tanto existen 4.875 veces más probabilidad de que una persona
depresiva hipertensa se encuentre descontrolada en comparación con aquellas
personas no depresivas e hipertensas.
79%
21%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Prehipertensos Nuevos Hipertensos
Nuevos Hipertensos
SAPD
36
Por lo tanto, al estimar el riesgo relativo para cada población de (A y B) se encuentra
en el siguiente intervalo de confianza al 95 %: 2.743 a 8.66.
En el Grupo B queda:
SAP con alteraciones SAP sin alteraciones Total
Depresivos 33 4 37
No depresivos 5 28 33
Total 38 32 70
Dónde:
RR= (33/37)/(5/33)
= 0.89/0.15
= 5.93
Por lo que podemos decir que existen 5.93 veces más probabilidades de que
una persona depresiva presente hipertensión aun sin saber su condición en
comparación con una persona no depresiva.
Por lo tanto, al estimar el riesgo relativo para la población de A y B se encuentra en
el siguiente intervalo de confianza al 95 %: 3.38 a 10.4.
37
Discusión
El objetivo del estudio fue determinar si la presencia un AD puede llegar a afectar la
evolución de la HAS o incluso precipitar su desarrollo. Lo anterior queda evidenciado
en este trabajo, donde el Grupo A quedo divido en HD e HND.
La mayor proporción de pacientes HND presentaron control adecuado de la
hipertensión con sus tratamientos habituales, esto puede ser debido a un adecuado
control terapéutico (aunque esto no se puede afirmar pues no se consta del
adecuado o deficiente apego por parte del paciente) lo cual no lleva a los pacientes a
incapacidad ni a daños orgánicos propios de la HAS por ende, podrían no desarrollar
depresión. Por otro lado también es posible que si no hubo un desarrollo de AD
primario, a nivel anímico existe un deseo mayor de continuar una terapia de manera
adecuada y de manera orgánica no existen alteraciones neuroendocrinas que nos
lleven a la vasoconstricción sistémica (35).
En el subgrupo HD hubo gran predominancia de descontrol hipertensivo lo cual
sugiere una afectación directa entre ambas anomalías, de igual manera que el
subgrupo anterior, la depresión puede ser secundaria a los procesos incapacitantes
propios de la hipertensión, o bien puede ser al revés, los procesos incapacitantes
actúan directamente sobre el estado anímico de los pacientes provocando AD
desencadenando así los sistemas neuroendocrinos vasoconstrictores (35).
Aunque no es posible valorar si hubo incidencia depresiva antes que de HAS o
incluso valorar si efectivamente la depresión por si sola sea un factor de riesgo para
su precipitación tomando en cuenta los demás factores de riesgo como los cambios
degenerativos vasculares ya mencionados y de la variabilidad de los años de
evolución hipertensiva donde las condiciones incapacitantes por si solas son un
factor predisponente al desarrollo de síndromes depresivos, si es posible determinar
estos datos en un grupo de pacientes donde no hubiera conocimiento de ser portador
de HAS o el paciente no se supiera con datos de síndromes depresivos como tal, es
por eso que se hizo evaluación a un grupo que cumplía con estas características.
38
En este grupo hubo nuevamente división en dos subgrupos. Con los resultados
obtenidos por el subgrupo SAPND se observó que la gran mayoría de los eran
negativos a alteraciones tensionales, con esto entonces se puede hacer hincapié a la
teoría de que HAS puede ser secundaria a síndromes depresivos volviéndose
entonces un factor de riesgo. También esto puede ser sustentado con los resultados
observados en el subgrupo SAPD los cuales tuvieron predominancia pacientes que
mostraban alteraciones tensionales que se podrían catalogar como
prehipertensivas; es de llamar la atención que en este subgrupo durante toda la
evaluación 7 de ellos tuvieron aumento significativo sostenido que les otorgo el
diagnostico propio de hipertensión como tal.
En ambos grupos, aquellos que tenían en común la presencia de TD ninguno era
consciente de ello y del grupo B negaban factores de riesgo concomitantes. Sin
embargo presentaban alteraciones en cuanto a las cifras tensionales con o sin
diagnóstico de HAS.
Si bien la HAS ha sido asociada con distintos factores psicológicos, incluyendo a la
depresión, la incidencia entre HAS y síntomas depresivos no ha sido adecuadamente
apreciada. La depresión es más prevalente en sujetos con HAS y los pacientes con
enfermedad cardiovascular pueden presentar síntomas depresivos.
Entonces ¿Cuál podría ser la causa más probable de aparición de HAS en pacientes
depresivos?
Como ya se ha planteado en este trabajo, se sabe que existe relación entre las
enfermedades físicas y del psique y que hay una comunicación bidireccional entre el
cerebro y los sistemas corporales que se produce a través de mecanismos
neuroendocrinos. Cualquier cuadro patológico en general puede disparar una
depresión a través de una respuesta psicológica, en especial si la enfermedad es
discapacitante, potencialmente fatal o crónica, de allí que alrededor de dos tercios de
los cuadros depresivos son resultado directo de la enfermedad física o de sus
tratamientos (2). Una posible explicación podría ser que, considerando el hecho de
39
que son adultos mayores y no conocían antecedentes previos de TD, este puede
haber estado de manera silente de manera crónica durante un periodo suficiente
para generar las alteraciones neuroendocrinas propias de la Depresión crónica, tales
como los cambios en la sensibilidad de receptores adrenérgicos y de serotonina
causando desequilibrios del eje hipotálamo-hipófisis (Figura 10).
Figura 10: Cambios en la sensibilidad de receptores (Cortesía eC-Europe).
La Serotonina es una indolamina que fuera del Sistema Nervioso Central se localiza
en las plaquetas, mastocitos y células enterocromafines. Se sintetiza a partir del
Triptofano, aminoácido esencial presente en el torrente sanguíneo y se sabe que en
la musculatura lisa de los vasos sanguíneos tienen una alta selectividad relativa
provocando un importante efecto hipertensor. Dado que esta indolamina no puede
cruzar la barrera hematoencefálica, la Serotonina del sistema nervioso central es
sintetizada localmente.
Una vez que se ha dado la deficiencia central en la sensibilidad de los receptores la
serotonina, es enviada a la circulación sistémica a través de transporte mediado por
40
sodio que originalmente transportaba al L-triptofano. Con esto se activa el sistema
serotoninérgico (Figura 11) (34).
Figura 11: sistema serotoninergico (Cortesía eC-Europe).
Este sistema al interactuar la indolamina con el endotelio vascular actúa como
agente vasoconstrictor de manera prolongada, estimula la proliferación de las
musculatura lisa, aumenta el espesor del endotelio arterial y extiende el tejido
muscular hacia las arteriolas. Lo cual da como resultado alteraciones tensionales.
Esta teoría tiene sus bases en pacientes que desarrollan Hipertensión Pulmonar
secundaria a alteraciones de serotonina sistémica (34).
Dada la evidencia de que el TD y su particular severidad en las enfermedades
crónicas nos sugiere datos de disminución cognitiva, sin embargo la depresión es
reversible a diferencia de la neurodegeneración originada de la demencia senil, por lo
tanto es imperativo que a los pacientes no solo los presentes en el estudio sino a
todos los que se les sea detectado depresión inicien la mejor psicoterapia que mejor
se ajuste a sus necesidades y características para así mantener una adecuada
41
función neuronal (33). Es en este punto en el cual la participación del médico de
primer contacto cobra un significado vital. La detección precoz de estas alteraciones
tensionales ligadas a los problemas depresivos, debería incorporarse a nuestra
práctica diaria de igual manera en que pesquisamos la presencia del colesterol
elevado o la diabetes.
Conclusiones
Los resultados se este trabajo fueron los siguientes:
Los hipertensos con AD presentaron descontrol de manera más marcada que los
hipertensos que no la tenían, haciendo la comparación con riesgo relativo se
encontró que eran aproximadamente 5 veces más propensos a sufrir el descontrol
tensional independientemente del tratamiento que un hipertensos sin algo síndrome
depresivo.
Los pacientes que hasta ese momento se conocían sanos que presentaron AD al
momento del estudio la gran mayoría fueron considerados prehipertensos e incluso 7
de ellos se diagnosticaron hipertensos como tal contrario a los que no presentaron
trastornos depresivos quienes se mantuvieron sanos en cuanto al contexto del
trabajo se refiere.
Con estos resultados se asienta que la depresión además de ser una patología por si
misma se puede considerar como factor de riesgo importante para el descontrol de la
tensión arterial y descontrol en el paciente con HAS considerando que ninguno de los
pacientes del Grupo A eran conscientes de tener alteraciones depresivas sino hasta
el final de la recopilación de datos y como los datos lo demuestran en ambos grupos
el riesgo de alteraciones de la presión arterial por TD se aumenta aproximadamente
5 veces.
De la misma forma la Depresión en general por si sola se debería considerar como
factor de riesgo para el desarrollo y progreso de la HAS porque a pesar no saberse
con antecedentes o portadores de alguna enfermedad crónica o del estado de ánimo,
los pacientes no depresivos del Grupo B tuvieron baja incidencia de trastornos
hipertensivos mientras que los depresivos mostraron en su mayoría prehipertensión
42
sostenida con inclinación hacia la hipertensión y un porcentaje importante eran ya
portadores de patología hipertensiva. Y al no saberse portadores de ninguna de
estas enfermedades no es posible la retroalimentación entre la situación de salud y la
desidia al cuidado y tratamiento comentada con anterioridad no obstante en ambos
grupos hubo desarrollo y progreso de la hipertensión arterial.
La importancia de estos hallazgos radica en que la depresión como ya se mencionó
es una de las enfermedades más frecuentes y prevalentes dentro de la población
adulta mayor mexicana sin embargo rara vez hay datos clínicos de importancia que
lleven al enfermo a solicitar ayuda médica o incluso a reconocer su presencia y más
rara vez aun diagnosticada por el equipo médico de primer contacto. Tomando esto
en cuenta y suponiendo que en el futuro existan otros estudios clínicos que coincidan
con las conclusiones puestas en este trabajo podemos asumir que si desde el
primero contacto con pacientes sin antecedentes personales de enfermedades
crónicas podríamos hacer un enfoque doble y más adecuado en las medidas de
prevención incluyendo con una mayor importancia la prevención de la depresión en
cualquiera de sus etiologías.
43
Propuestas y expectativas
La implementación de tests neuropsicológicos básicos y de fácil aplicación, podría
ser de utilidad para aplicarse al grupo de pacientes mayores con compromiso
vascular y síntomas de AD pudiendo evitar su progresión con un adecuado
tratamiento. En tanto una prolija investigación científica permitirá comprobar éstas y
otras verdades que a priori pudieran parecer equívocas. No es irracional pensar que
en un futuro próximo, el foco de nuestra atención podría centrarse en confirmar una
hipótesis afectiva de los trastornos vasculares y unificar nuestras conductas de
tratamiento. En el caso de AD se ha sugerido el uso de clorhidrato de amiptriptilina,
flouxetina a dosis altas (50mg) e imipramina no sin antes haber realizado un tamizaje
y evaluación muy detallados para así no hacer referencia a especialidades. Sin
embargo estos estudios solo hacen sugerente su uso en pacientes con síntomas
confirmatorios de depresión severa con presencia de otros AD y psicosis con intentos
suicidas, no hay estudios que lo permitan sin la necesidad de hacer detecciones en
etapas tan avanzadas (31) (32).
Aunque fue mencionado en las variantes, a cada paciente hipertenso se le otorgó un
tratamiento farmacológico individual que más se ajustara a sus necesidades, sin
embargo como se pudo observar, el descontrol se mantuvo presente en el caso de
los HD lo cual nos sugiere que la atención sobre el paciente debe ser integral con el
fin de también evaluar encontrar y tratar trastornos afectivos evitando de esta forma
sus complicaciones y no solo concentrarnos en la enfermedad orgánica.
44
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(16)http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/espanol/sistemas/genero/encuentrointern
acional/archivos_pdf/P_URIBE.pdf
(17)- Heinze G., Depresión: Un fenómeno Universal. Medicina Interna Mexico nov.-
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(18)-Kurlowics L., et al,. The General Assessment Series, Try This: The GDS. Best
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Nursing. 2007.
(19)-Anduaga,J et al,. Estudio clínico-epidemiologico de los trastornos depresivos,
Revista Salud Mental, pp22, Julio. UNAM. Mexico 1999
(20)- Manual de procedimientos para la operación del sistema de referencia y
contrareferencia en las unidades medicas de primer nivel de atención del Instituto de
Salud del Estado de México
(http://salud.edomexico.gob.mx/html/uma/manual/MPREFERYCONTRA.pdf)
(21)- Manual de procedimientos de consulta externa en unidades de salud
(http://salud.edomexico.gob.mx/html/transparencia/informacion/manualprocedimiento
s/mprocedimientos/CONSULTA%20EXTERNA_PRIMERNIVEL2010.pdf)
(22)- Escobedo de la Peña J, et al. Interobserver and intraobserver variation: a
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(23)- American Psychiatry Association (1994). DSM-IV. Manual diagnóstico y
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(24)- Psychiatry Journal (2007) El aumento del riesgo de hipertensión en los
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(25) Instituto Polaco de Cardiologia: Do depressive symptoms affect lifestyle?
(26)-Khan, M. M. P., Sansoni, P., Silverman, E. G., Engleman, E. G. y Melmon, K. L.
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46
(27) -Ameisen, J. C., Meade, R. y Askenase, P. W. A new interpretation of the
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antagonists inhibit contact sensitivity by an effect of T cells. J. Immunol. 142, 3171-
3179. (1989)
(28)-American Psychiatry Association. Manual diagnóstico y estadístico para
trastornos mentales. ED. Mcgraw-Hill (2009) Anexos
(29)-Blazer et al. Trastornos psiquiátricos y depresión en Manual Merckk de Geriatría
España 2001, ED Merckk
(30)-Stevens D, Et Al. Comorbidity of Depression and other Medical Condittions,
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(31) Juarez et al. r Plan General para la Construcción de Guías Clínicas de
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(32) Var Aut. Evaluación, diagnóstico y tratamiento de los trastornos cognitivos en
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(33) Groove WM. Et al. Isolation and characterization of a nuclear depression
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(34) MacLean MR. Pulmonary Hypertension and the Serotonin Hypotesis: Where Are
we Now? International Journal of Clinical Practice 61(Supl. 156):27-31, Sep 2007
(35) Gallarda T. Depression and organic brain diseases in the elderly. Psychol
Neuropsychiatr Vieil. 2004 Sep;2 Suppl 1:S43-51.
(Figuras) Todas las figuras ilustrativas incluidas en este trabajo son cortesía y bajo la
autorización de eC-Europe Doctor Patient Communication, Copyright 2011 eC-
Europe (http://www.ec-europe.com).
47
(Anexo 1)
Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage
1. ¿Está usted satisfecho con su vida
2. ¿Ha abandonado muchos de sus intereses y actividades?
3. ¿Siente que su vida está vacía?
4. ¿Se siente usted frecuentemente aburrido?
5. ¿Tiene usted mucha fe en el futuro?
6. ¿Tiene pensamientos que le molestan?
7. ¿La mayoría del tiempo está de buen humor?
8. ¿Tiene miedo de que algo malo le vaya a pasar?
9. ¿Se siente usted feliz la mayor parte del tiempo?
10. ¿Se siente usted a menudo impotente, desamparado, desvalido?
11. ¿Se siente a menudo intranquilo?
12. ¿Prefiere quedarse en su hogar en vez de salir?
13. ¿Se preocupa usted a menudo sobre el futuro?
14. ¿Cree que tiene más problemas con su memoria que los demás?
15. ¿Cree que es maravilloso estar viviendo?
16. ¿Se siente usted a menudo triste?
17. ¿Se siente usted inútil?
18. ¿Se preocupa mucho sobre el pasado?
19. ¿Cree que la vida es muy interesante?
20. ¿Es difícil para usted empezar proyectos nuevos?
21. ¿Se siente lleno de energía?
22. ¿Se siente usted sin esperanza?
23. ¿Cree que los demás tienen más suerte que usted?
24. ¿Se preocupa por cosas sin importancia?
25. ¿Siente a menudo ganas de llorar?
26. ¿Es difícil para usted concentrarse?
27. ¿Disfruta al levantarse por las mañanas?
28. ¿Prefiere evitar las reuniones sociales?
29. ¿Es fácil para usted tomar decisiones?
30. ¿Está su mente tan clara como antes?
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
48
Evaluación de la Escala de Depresion Geriatrica:
Cada uno de los ficheros tiene valor de 1 o 0 para un total de 30 puntos.
La respuesta afirmativa en los ficheros 2, 3, 4, 6, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 16, 17,
18, 19, 20, 22, 23, 24, 25, 26 y 28 valen 1 punto.
La negativa en los ficheros 1, 5, 7, 9, 15, 21, 27, 29, y 30 valen 1 punto.
La evaluación se realiza con los siguientes resultados:
-De 0 a 4 se considera paciente sin alteración depresiva de importancia.
-5-30 posible Depresión.
5-10 Depresión leve.
11-20 Depresión moderada.
21-30 Depresión grave.
49
Anexo 2
Universidad Tominaga Nakamoto
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACION EN ESTUDIO DE
INVESTIGACIÓN MÉDICA
Título del protocolo:
___________________________________________________________________
Investigador principal: MPSS Alberto Murillo Acuña
Sede donde se realizará el estudio: Centro de Salud San Francisco Acuautla
Nombre del paciente: ________________________________________________
Exp:
A usted se le está invitando a participar en este estudio de investigación médica.
Antes de decidir si participa o no, debe conocer y comprender cada uno de los
siguientes apartados. Este proceso se conoce como consentimiento informado.
Siéntase con absoluta libertad para preguntar sobre cualquier aspecto que le ayude a
aclarar sus dudas al respecto.
JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO: La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos
más prevalentes y la causa más frecuente de suicidios, constituyendo entre el 8 y el
10% de las segundas visitas o consecutivas entre médicos generales. Los pacientes
deprimidos dentro de una comunidad tienden a solicitar con mucho menos frecuencia
la ayuda médica debido a la crítica del ambiente laboral y familiar que el paciente de
las grandes urbes o dentro del ambiente hospitalario y es improbable que planteen
alguna alteración mental como causa, concomitancia o complicación de algún
padecimiento medico (en este caso la hipertensión), así también dan preferencia a la
atención de los padecimientos médicos acompañantes darle importancia de la
alteración mental (sin importar cual sea) argumentando no considerarla de atención
inmediata. La hipertensión se encuentra dentro de las primeras causas de muerte en
50
el adulto mayor mexicano que es la población más susceptible al desarrollo de
complicaciones secundarias al descontrol prolongado, la mayoría de los pacientes
hipertensos tienen como padecimiento concomitante un trastorno depresivo silente,
con signos clínicos francos, o diagnosticada, la cual afecta de manera negativa su
pronóstico recuperación y rehabilitación.
OBJETIVO DEL ESTUDIO: Detectar de manera oportuna la depresión en el
hipertenso mexicano en las poblaciones rurales para medir su frecuencia y solicitar al
personal de la salud adecuado el manejo según el grado de afectación para modificar
de forma positiva el pronóstico de la hipertensión y depresión independientemente de
la presencia o ausencia de farmacoterapia anti hipertensiva.
BENEFICIOS DEL ESTUDIO: La posibilidad de evitar la toma de muchos
medicamentos anti hipertensivos, daño a órganos por descontrol de la presión,
detectar trastornos depresivos de manera oportuna, y se intentara establecer un
método eficaz para la detección de enfermedades afectivas en pacientes hipertensos
y solicitar la especificación de programas (o creación) para la detección oportuna de
factores de riesgo de pacientes hipertensos a largo plazo
En estudios realizados anteriormente por otros investigadores se ha observado que
la enfermedad hipertensiva actúa como factor de riesgo y catalizador para el
desarrollo y evolución negativa de los trastornos del estado de ánimo provocando un
curioso sistema de retroalimentación que provoca incumplimiento de medidas
preventivas terapéuticas y de rehabilitación por parte de los pacientes, acumulando
así factores de riesgo nuevos como sedentarismo, habito tabáquico
Con este estudio conocerá de manera clara si usted tiene depresión y en caso
positivo si necesita ayuda y se le brindara atención de manera adecuada de ser
necesario y si usted así lo desea, todo con total privacidad y discreción.
PROCEDIMIENTOS DEL ESTUDIO: En caso de aceptar participar en el estudio se
le realizarán algunas preguntas sobre usted, sus hábitos, antecedentes, y
necesidades. Los resultados de la encuesta se evaluaran y le serán informados. En
caso de ser positivo se le informara de manera inmediata y de forma personal se
pondrán a su disposición y apruebo los procedimientos a seguir dependiendo del
grado de depresión encontrado.
51
RIESGOS ASOCIADOS CON EL ESTUDIO: A excepción de encontrarse depresión
severa los riesgos son mínimos, puede llegar a sentir incomodidad al informarse los
resultados en caso de ser positivos para hipertensión, en ningún momento se
excluyen los riesgos de la hipertensión arterial mal controlada.
En caso de que usted desarrolle algún efecto adverso secundario o requiera otro tipo
de atención, ésta se le brindará en los términos que siempre se le ha ofrecido.
ACLARACIONES
Su decisión de participar en el estudio es completamente voluntaria.
Si decide participar en el estudio puede retirarse en el momento que lo desee,
pudiendo informar o no, las razones de su decisión, la cual será respetada en su
integridad.
No tendrá que hacer gasto alguno durante el estudio.
No recibirá pago por su participación
En el transcurso del estudio usted podrá solicitar información actualizada sobre el
mismo, al investigador responsable.
La información obtenida en este estudio, utilizada para la identificación de cada
paciente, será mantenida con estricta confidencialidad.
Yo leído y comprendido la información
anterior y mis preguntas han sido respondidas de manera satisfactoria. He sido
informado y entiendo que los datos obtenidos en el estudio pueden ser publicados o
difundidos con fines científicos convengo en participar en este estudio de
investigación.
Autorizo mi participación
_____________________________________
Firma del participante o del padre o tutor y fecha
52
Universidad Tominaga Nakamoto
CARTA DE REVOCACIÓN DEL CONSENTIMIENTO
Título del protocolo:
____________________________________________________________________
Investigador principal: MPSS Alberto Murillo Acuña
Sede donde se realizará el estudio: Centro de Salud San Francisco Acuautla
Nombre del participante:
________________________________________________
Por este conducto deseo informar mi decisión de retirarme de este protocolo
de investigación por las siguientes razones (puede dejar este espacio en blanco si
así lo desea):
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Así pues, podrá solicitar que le sea entregada toda la información que se haya
recabado sobre usted, con motivo de su participación en el presente estudio.
_____________________________________ _____________________
Firma del participante o del padre o tutor
Anexo 3
53
Anexo 4
The JNC 7 Report
Clasificación
Presión
arterial
sistólica
(mmHg)
Presión
arterial
diastólica
(mmHg)
Modificación
del estilo de
vida
Tratamiento inicial con fármacos
Sin indicaciones precisas Con indicaciones precisas
Normal <120 y <80 estimular No indicar fármacos
antihipertensivas
Fármacos indicadas en la
urgencia Pre-
Hipertensión 120-139 o 80-89 Si
Hipertensión
estadio 1 140-159 o 90-99 Si
Diuréticos tipo tiazídicos
para la mayoría. Se puede
considerar inhibidores de la
ECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina,
Beta bloqueantes,
bloqueadores de los canales
de calcio, o combinación.
Fármacos indicadas en
urgencia
Otras fármacos
antihipertensivas
(diuréticos, inhibidores de
la ECA, bloqueadores de
los receptores de
angiotensina, Beta
bloqueantes, bloqueadores
de los canales de calcio)
según necesidad.
Hipertensión
estadio 2 >/=160 o >/=100 Si
Combinación de 2 fármacos
para la mayoría (usualmente
diuréticos tiazídicos y
inhibidores de la ACE, o
bloqueadores de los
receptores de angiotensina,
o Beta bloqueantes, o
bloqueadores de los canales
de calcio
54
Anexo 5