hi per tension arterial escencial

8/6/2019 Hi Per Tension Arterial Escencial

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H IPERTENS ION ARTER IA L ESENC IA L.

- Dr. Henrique Garcia Monreal.

Docente de Cardiologia en la Catedra deMe-

dicina IV. (Generalidades-Fisiopatologia).

- Dr. Simon Schonfeld.

Docente en la Catedra de Medicina IV.

(Clinica) .

- Dr. Angel Renato Acosta.

Jefe de la Secci6n de Nefrologia del Sana-

torio Antituberculoso de Maracaibo.

(Tratamiento) .



•

•



De acuerdo con el criterio dicqnostico aceptado actualmente, se

considera que hay hipertension cuando, tomada la presion con las tec-

nicas recomendadas, la presion sistolico este persistentemente por en-

cima de 140 mm de Hg. y la dio stoiico por encima de 90 mm de Hg.

Estas cifras son dadas por la New York Heart Association, que es la

que da las pautas en cuanto a cifras se refiere. No se considerar6 la

hipertension como causa etioloqico de una cardiopatia cuando solo

sea 1 0 fase sistolico la elevada, pues esto puede encontrarse en la

tirotoxicosis, en los bloqueos cardiacos, en la insuficiencia oorticc, y

cuando existe gran arterioesclerosis de la aorta. La hiperrension per-

manente puede estar asociada a otra enfermedad 0 puede ser debida a

una causa no demostrable; en este caso se Ie llama Hipertension Esen-

cial. La· una es sintom6tica de una enfermedad general, la otra cursa

sin etiopatogenia evidente.

EI terrnino de hipertension esencial fue dado por Hensen en 1.900

para distinguir las formas asintom6ticas de hipertension de aquellas otras

con complicaciones cardiovasculares; mas tarde se usc el terrnino "esen-

cio!" para indicar que no habra un factor pat6geno conocido y aSI se lega

a la Medicina un terrnino mas del todo impropio y con ello los investi-

gadores caen una y otra vez en el error de considerar que la hipertension

esencial debe ser consecuencia de un solo factor etlopctoqenico y las in-

vestigaciones se encauzan con un criterio unilateral hacia la comproba-

cion de una teorla, y una vez que el investigador logra producir la hiper-

tensi6n experimental con un determinado metodo, no admite que la misma

puede ser producida por otras causas. Veamos primero 1 0 que nos dicen

las estadlsticas acerca de ciertas variantes etiopotoqeniccs de la hiper-

tension arterial esencial.

En un grupo de poblccion general la hipertension arterial se mani-

fiesta en un 5% de adultos [ovenes, en un 10-20% de personas en la

quinta deccdo de la vida, en un 20-30% de personas en la sexta decode,en un 35-40% de personas entre 60-65 ofios, De esto deducimos que la

hlpertenslon se produce en un 80% en las personas entre los 40-70 orios

de edad.

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La edad en que es mas frecuente la hipertensi6n es entre los 50-59

ofios. Cuando se presenta la hipertensi6n esencial persistente y severa en

menores de 40 ofios. esto es generalmente de origen renal. La hiperten-

sian esencial ataca mas al hombre que a la mujer. Esto es va ledero

hasta los 40 orios cuando los terrninos se igualan 0 se invierten. Un

80-85% de hipertension arterial fija y persistente es de tipo esencial y

de estes, un 2% de ccsos son primariamente malignos. Un 15% dehipertensiones son de origen renal. Se ha creido que la hipertension ar-

terial esencial estc ligada a la civilizoclon, por cuanto es rara en ciertas

razas africanas y orienta les, pero es frecuente y severa entre los negros

americanos. Se consideraba que el negro americana esto sometido a

condiciones inferiores por su economic y situaciones que producen mayor

stress que el sujeto blanco y por ello era mayor la prevalencia de hiper-

tension entre ellos.

Hoy se ha visto que los negros de las Islas Virgenes, donde se vive

una vida apacible y sin mayores preocupaciones, desarrollan con alta

frecuencia hipertension como sus hermanos de raza del continente, y ello

es seguramente debido a que tienen el mismo origen ontropolcqico, pues

vienen de las mismas regiones del Africa. La herencia toma en la hiper-

tension esencial un corocter mendeliano dominante, mas del 90% de

hijos de padres hipertensos desarrollan hipertension. (Platt). En un es-

tudio efectuado en 277 familias acerca del factor hereditario en la hi-

pertension arterial esencial, se encontro este presente en un 3.1% de nifios

cuyos dos padres eran norrnoles, en un 28.3% de nifios con un progenitor

hipertenso y en un 45.5% de nifios cuyos dos progenitores eran hiperten-

sos. Hines en 1940 en un estudio efectuado con 30 familias encontro

que un 43.4% de nlfios eran hiperreactores al cold pressor test, cuando

un progenitor era hipertenso 0 hiperreactor, y que un 92% de nifios

eran hiperreactores cuando ambos padres 10 eran 0 eran hipertensos. EI

"cold pressor test" consiste en sumergir la mano del paciente hasta la

mufieco en agua fria a 3-59 C durante un minuto. Normalmente la pre-

sion se eleva a 12.4-10.1 mm de Hg. y luego regresa a 10 norma I en dos

minutos. EI hiperreactor reacciona subiendo la presion arterial entre

20-15 mm de Hg. y a su vez el sujeto con hipertenslon esencial sube su

tension entre 46.6 y 30.9 mm de promedio. EI 96% de hiperreactores des-

arrollan con el tiempo una hipertension arterial esencial.

Fisiopatologia de la hipertenslen arterial.-La sangre circula en elorganismo por medio de un sistema de tubos cerrados constituidos por

arterias, arteriolas, capilares y venas. Como todo llquido que circula en

un sistema cerrado, esto sometida a las leyes de la Fisica en 10 que se

refiere a la presion con la cual circula. Esta presion depende del volumen

y la densidad del liquido circulante, de la cantidad de sangre que ingresa

intermitentemente al sistema inyectada por el corczon y de la resistencia

que encuentra la sangre para fluir. Con el sistema de los colorantes co-

loidales y otros que permiten medir el volumen sanguineo, se ha com-

probado que dicho volumen no aumenta en los casos de hlpertension

arterial esencial ni en los casos extremos y si consideramos la enorrne

capacidad de almacenamiento que tienen los plexos capilares y venososdel organismo, comprendemos que se necesitarla una pletoro enorme para

aumentar la presion arterial poreste medio. En cuanto a la viscosidad

de la sangre, se ha comprobado que ni hay policitemia en la hiperrension

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"

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~ I " "

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arterial esencial, ni hay hipertensi6n en los casos de eritremias y policite-

mias. En cuanto al gasto cardiaco sabemos que este puede aumentar

en las taquicardias y dentro de ciertos limites, sin que dichas taquicardias

cursen con hipertensi6n y al contrario, no es atributo de la hipertensi6n

arterial esencial cursar con taquicardia.

Nos queda pues el factor de la resistencia perlferlco para explicarnos

la hipertensi6n. Las mediciones hechas directamente sobre la aorta hasta

los capilares muestran que la presi6n sanguinea se mantiene sensiblemente

igual desde por encima de las sigmoideas hasta las arterias de pequefio

calibre y que en las arteriolas terminales hay una caida brusca de la pre-

si6n, de tal manera que en el extreme capilar estas presiones son solo de

25-30 mm de Hg. La resistencia periferico asienta pues en dichos terri-

torios arteriales. Por otra parte, son precisamente dichas arteriolas las

ricas en fibras musculares circulares con gran poder contrcctil. En el

hipertenso, al igual que en el scno, el gradiente tensional cambia brus-

camente a nivel de las arteriolas. De aqui que es 16gico considerar que

este cambio de gradientes se debe al cambio brusco del calibre arte-riolar. Si por otra parte consideramos que sequn la Ley de Poiselle para

los liquidos, la presi6n del circulante varia en relaci6n potencial a las va-

riaciones de calibre, una reducci6n de la mitad del calibre de las arterio-

las implica una resistencia 16 veces aumentada. Pudiera argumentarse

que la reducci6n del calibre arteriolar se debe a la arterioesclerosis y no

al espasmo arteriolar, pero si bien es cierto que la arterioesclerosis acom-

pofio a la hipertensi6n como la sombra al cuerpo, aquella no se encuen-

tra universalmente distribuida en todo el territorio arteriolar y en las pri-

meras etapas de la hipertensi6n arterial esencial no se encuentra la arte-

rioesclerosis en grado significativo.

La mayoria de los investigadores se inclinan a considerar que la hi-

pertensi6n es debido a una vasoconstricci6n arteriolar de naturaleza fun-

cional y en favor de esto esto el hecho de la variabilidad tensional en la

primera fase de la hipertensi6n y que ciertos agentes vasodilatadores pue-

den disminuir transitoriamente las cifras tensionales. La arterioloconstric-

ci6n sostenida puede ser la consecuencia de: 1 ) el aumento del estimulo

nervioso. 2) la acci6n de sustancias que circulan en la sangre; 3) la acci6n

de metabolitos que octucn localmente sobre la musculatura arteriolar y 4)

a la reactividad exagerada de esa musculatura a los estimulos. La vaso-

constricci6n necesaria para producir la hipertensi6n debe ser generalizada

por 10 cual no admitiremos la teorio de los metabolitos ni tampoco exis-ten pruebas de que las arteriolas de los hipertensos tengan exagerada

su reactividad. Para explicarnos la producci6n de la hipertensi6n nos

quedan las teorias de la hiper-reactividad nerviosa 0 teoria neurcqenico

y la teoria humoral. Esta ultima fue la primera que trat6 de ser demos-

trada por los experimentos ya clcslcos de Goldblat en 1934.

Los experimentos de Goldblat consistieron en poner una pinza es-

pecial a la arteria renal de un perro para disminuir su flujo y asi logro

que el animal desarrollara una hipertensi6n, aunque al cabo de pocas

semanas las cifras regresaron a 10 normal. Para lograr mantener la hi-

pertensi6n debia, 0 extirpar el rifion no intervenido 0 ligar completamentela otra arteria renal. Mas tarde Willson y Byron lograron producir 10

hipertensi6n sostenida en la rata al ligar parcial mente una sola arteria

renal produciendose en el otro rifion cambios de arterioesclerosis muy pare-

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cidos a los producidos en el hombre. Sequn la teoria humoral, el rifion

i squemico produciria una sustancia de naturaleza hormonal Ilamada re-.

nina, que se uniria con una enzima de las globulinas plasm6ticas (alfa

2 globulina) Ilamada hipertensinoqeno, para dar lugar a 1 0 que Braun

Menendez llorno hipertensina y Page llorno angiotonina. Mas tarde es-

tos dos investigadores se pusieron de acuerdo para Ilamaria angiotensina.

Esta angiotensina seria capaz de producir la hipertensi6n si no fuera des-truida por otra enzima, la hipertensinasa, descrita por Pickering en 1943.

Hasta aqui la teoria marcha bien; se ha logrado hasta producir antirreninas

en animales de experimentaci6n, pero no se ha logrado encontrar en el

hombre, aumento de la cantidad de renina circulante en casos de hiper-

tension arterial y la transfusi6n de sangre de hipertensos a sujetos norma-

les no ha logrado elevar la presi6n arterial.

Le teoria neuroqenlco nos habla de hormonas simpoticoqeniccs que

aumentarian el tone y la reactividad del simpatico, caracteres relevantes

de las formas Ilamadas neuroqenicos de la hipertensi6n arterial. A favor

de la teoria neuroqenico y en contra de la humoral estcn los hechos si-guientes: 1) la lobilidod y amplio margen de variabilidad de la presi6n

sanguinea en las primeras etapas de la hipertensi6n. Recuerdese que de

acuerdo con la teoria de Goldblat la disminuci6n del flujo renal daria

origen a la producci6n de reninas y esto se debe a una causa meccnico.

la arterioesclerosis renal; 2)el efecto depresor de las drogas simpaticoli-

ticas y de la simpatectomia, aunque la de esto sea transitoria; 3) el efecto

presor del estimulo del sensoria perlferico, 4) el aumento del efecto presor

por estimulo central vasomotor como es la inhalaci6n de C02 y la reten-

ci6n del aliento; 5) el efecto depresor aumentado por inhibici6n central

como en la hiperventilaci6n y el uso de borbitur icos, 6) el efecto depresor

de la anestesia raquidea; 7) las analogias entre la hipertensi6n arterialesencial y la hipertensi6n sostenida del feocromocitoma y tornbien las

analogias con la inyecci6n de nor-adrenalina; 8) el metabolismo basal esto

aumentado frecuentemente en los hipertensos esenciales en analogia con ~ I I ' "los efectos coloriqenicos de las catecolaminas.

De acuerdo con la teoria de la hipertensi6n esencial neur6gena la se-

crecion exagerada de catecolam inas por las term inaciones nerviosas sim-

pctlccs y de estes especialmente la nor-adrenal ina, provocan la contracci6n

arteriolar. Por ser este mecanismo directo, dichas catecolaminas no pue-

den ser medidas por medios bioquimicos, ya que se destruyen ropido-

mente. En cuanto a la comprobaci6n experimental, en 1929 Koch y Miesprodujeron la hipertension arterial neuroqeno por seccion de los nervios

cardioa6rticos y del sene carotid eo. La hipertensi6n fue de ropido insta-

laci6n y cursaba con taquicardia. Esta hipertension desaparecia con los

simpaticoliticos. La odrninistrccion directa de adrenalina en la pared

del sene carotideo produjo hipotensi6n arterial y la de papaverina y drogas

adrenoliticas, produjo hipertension. Igualmente, la denervocion de los

centres depresores a6rticos y carotideo eleva la presion arterial.

En cuanto a la influencia del cerebro en la prcduccion de la hiper-

tension arterial, Nortak y Walker en 1939 produjeron hipertension por

isquemia cerebral al ligar en forma sucesiva las arterias corotido , verte-bral y espinol. En el cone]o, la ligadura bilateral de las car6tidas pro-

duce hipertenslon. En cuanto a la influenclo hlpotolornlcc, sabemos que

el enfriamiento producido en la hipotermia, al caer la temperatura a 259C,

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la tension arterial baja, Ilegando entre 100 Y 60 mm de presion media.

En animales de experimentocion el enfriamiento del hlpotclomo produce

hipotension y el calentamiento produce hipertension.

Por ultimo, el efecto del sensoria ha sido tratado experimentalmente

al someter ratas a fuertes estimulos de luz y de sonidos, produciendose

por estos medios, la hipertension. Fuera de esta teoria neuroqenico yla humoral ya enunciada, Schorr y col. en 1947 vieron que en el curso

del shock hemorrcqlco 0 troumotico y por isquemia renal se produce una

sustancia Ilamada vase excitador material (V. E. M.l que es vasoestimu-

lante, aumentando la reactividad de las arteriolas a la cccion de la adre-

nalina y de la nor-adrenal ina. Los tejidos cnoxicos del higado, bazo,

rnusculo esqueletico, pueden producir otra sustancia: el vase depresor

material (V. D. M.l que ha side identificado con la ferritina y que dismi-

nuye dicha reactividad arteriolar. En la hipertension arterial experimen-

tal el V. E. M. esto aumentado en la fase de subida tensional y luego des-

aparece al ser antagonizado por el V. D. M. Si a un animal de experi-

rnentccion Ie practicamos una nefrectomia bilateral y Ie mantenemos vivomediante didlisis peritoneal, se produce en el hipertension.

c.',Sedebe esto a la produccicn de alguna sustancia presora extra re-

nal? No podemos pasar por alto la considerocion de que la hipertension

arterial asencial pueda tener una causa endocrina. Hay marcados datos

de que la hipofisis y la suprarrenal tengan que ver mucho en la hiper-

tension. Selye ha producido hipertension experimental inyectando un

extracto liofilizado del lobule anterior de la hipofisis a ratas. Por otra

parte, la hlpertension renal experimental desaparece al resecar el lobule

anterior hipofisario, pero, 1 0 hasta ahora inexplicable, la isquemia renal

hace hipertenso al animal hipofisectomizado. La adrenalectomia bilateraldisipa la hipertension arterial experimental y esto no se produce en el

animal adrenalectomizado. La odministrcclon de la hormona desoxicorti-

costerona y una dieto rica en sal produce hipertension arterial en la rata

[Selye] aunque la DOCA sola no produce hipertension, Se debe esto a

la rerencion de sodio? La sangre en sujetos hipertensos presenta una

mayor cantidad de sodio y potasio en circulocion. Se ha visto con gran

frecuencia la presencia de adenomas y de hiperplasias de la corteza su-

prarrenal en la hipertenslon esencial en el hombre.

Para terminar mencionemos el papel de las gonadas y de la edad

en la genesis de la hipertensi6n. Ya vemos que es frecuente la hiperten-

sion en las mujeres despues de la menopausia y sabemos igualmente que

las gonadas tienen cierto papel vasodilatador. c.',Puedeinfluir el cese de

la secrecion gonadal en la cpcricion de la hipertenslon?

Conclusi6n.-Las diversas teorias enunciadas acerca de la genesis

de la hipertension arterial esencial han tenido su cornproboclon experi-

mental; dicha cornprobocion sin embargo, no ha alcanzado los [Irnites

suficientes para descartar las demos teorias y hay ciertos hechos que nos

Ilaman la otencion, como es la poca cantidad de renina circulante en los

hipertensos y el hecho de que la disminucion del flujo sanguineo renal,

que serio el primum movens de la teoria humoral en la produccion de ia

hlpertension, no se explica en las primeras fases de la enfermedad, cuando

la circulocion renal no ha sufrido los efectos de la arterioesclerosis. Se

ha logrado producir igualmente en forma experimental la hipertensi6n

neuroqenlcc y sin embargo, la simpatectomia no logra regularizar las

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cifras tensionales en el hombre 0 10 hace durante un lapso relativamente

corto. Es mas acertado pensar que son diversos los factores que intervie-.

nen en la etiopatogenia de la hipertensi6n arterial esencial, que en algunos

casos sea uno el factor que influencia el cuadro clinlco con predominio de

los otros, pero que todos contribuyen a mantener altas las cifras tensionales.

Mientras se dilucide definitivamente la causa de la hipertensi6n, ten-

dremos que mantener la denominaci6n de esencial 0primaria.

CLINICA

AI referirnos a las manifestaciones de la hipertensi6n, generalmente

se acostumbra hablar de aquellos 6rganos donde por el dofio que oca-

siona al lecho vascular, provoca mayores estragos, y que son esencial-

mente, el coraz6n, los rifiones, cerebro y el o]o. En el corazon la primera

manifestaci6n que aparece es la hipertrofia ventricular izquierda que es

de tipo concentrico, es decir, que se ccornpcfio de agrandamiento de la

fibra muscular y eventualmente, de suceder la insuficiencia cardfaca, seocomporio tombien de dilataci6n. Ante todo, todas estas manifestacio-

nes ocasionadas por la hipertensi6n son debidas al dofio del lecho vascu-

lar, subiendose que la hipertensi6n tiene un proceso acelerante. de la or-

terioescierosis. EI sitio donde ataca predominantemente es en las arte-

riolas, produciendo el cuadro lIamado de arterioescierosis, pero tornbien

tiene un factor acelerante sobre los grandes vasos originando la atero-

escierosis 0 la ateromatosis. En el coraz6n, la primera manifestaci6n es,

como dijimos, la hipertrofia que puede ser reconocida fisicamente y elec-

trocordloqroflccmente se manifiesta con cierta anticipaci6n, antes de de-

mostrarse radiol6gicamente. Eventualmente, de persistir, puede traer el

flejamiento del ventriculo izquierdo ocasionando insuficiencia cardiaca

izquierda con disnea de esfuerzo, luego ortopnea y eventualmente se afec-

ta el ventriculo derecho. Tomblen, en cuanto al riego del coraz6n, debido

al proceso arterioescier6tico, puede ocasionar el tipo de insuficiencia del

riego coronario, trayendo consigo la angina de pecho y tam bien el infarto

del miocardio. De las arritmias la mas frecuente observada es la fibri-

laci6n ventricular, que tarde 0 temprano aparece en gran nurnero de pa-

cientes.

En cuanto al rrnen, al principio no se demuestra ninguna manifesta-

ci6n renal debido a la hipertensi6n. Es decir, no hay elevaci6n de laurea sanguinea y en la orina no podemos encontrar ninguna manifesta-

ci6n patol6gica por 1 0 menos al principio. Ahora bien, con pruebas mas

delicadas, por ejemplo determinando el flujo renal mediante el parami-

nohipurato (diodrastl, 0 tcmbien la filtraci6n glomerular, veremos que

en los hipertensos en forma relativamente temprana hay una disminu-

ci6n tanto de la filtraci6n glomerular como del flujo sanguineo renal. Con

el tiempo puede ocasionar la insuficiencla renal, aunque generalmente

esto aparece, cuando ha habido una lesion renal primaria que ha origi-

nado la hipertensi6n arterial.

En el cerebro y tam bien debido a procesos de arterioescierosis, puedeproducir toda la gama de accidentes cerebrovasculares, desde la insu-

ficiencia cerebral vascular hasta la trombosis, que generalmente se atri-

buye a la arterioescierosis, 0 bien la hemorragia cerebral. Tombien hay

una manifestaci6n en el cerebro que es la lIamada encefalopatia hiper-

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IH



tensiva, la cual se caracteriza por ser similar al cuadro epileptico, dondeel paciente presenta convulsiones y se ccornpofio de coma. Muchas veces

"pccientes hipertensos que presentan convulsiones, se les incrimina a lahipertenslon, cuando en realidad puede ser una causa subyacente que

produce convulsiones. Por ello se debe IIegar al dloqnostico de la ence-falopatia hipertensiva una vez eliminada toda causa subyacente capaz

de provocar convulsiones como por ejemplo una misma hemorragia cere-bral secundaria a hipertenslon.

En el ojo, las lesiones ocasionadas por la hipertension se han utili-zado incluso para medir el grado de evolucion de la hipertenslon y asihay la closlflcoclcn mas usada, que es la de Keith, Wagener y Barker,

que c1asifica las lesiones encontradas en cuatro grados, siendo el primergrado:el de espasmo arteriolar, es decir, estrechamiento de las arterias

en relcclon con las venas. En el segundo grado, ya aparecen fenornenosmas marcados de esclerosis arteriolar como son tortuosidad, el IIamadoincremento del reflejo luminoso y rcrnbien el pinzamiento de las venas

a nivel d.el cruce con las arterias. En realidad, la vena parece que desapa-reciera en su trayecto don de cruza con la arteria y luego vuelve a reapa-recer. Esto es debido al engrosamiento de la pared arteriolar que alpasar sobre la vena, la aplasta y la ocluye a la vista. En el tercer grado,aparecen cderncs. exudados y hemorragias, y en el cuarto grado, hayedema de papila. Generalmente este tipo de clcsificocion guarda cierta

correlccion con el estado del lecho vascular en el resto del organismo.

En cuanto a la evolucion de la hipertension en la mayoria de los

cosos, ya sea la esencial 0 la de otro origen, sigue un curso IIamadobenigno, es decir, que dura varios ofios. AI principio la unico mani-

festocicn puede ser el hallazgo de la tension arterial elevada, pero conel tiempo aparecen ya las complicaciones citadas. Hay una forma dehipertension llorncdo maligna 0 la IIamada forma acelerada de la hi-pertenslon, en la cual toda esta serie de manifestaciones en vez de ocurrircon el tiempo 0 bien no aparecer, se suceden unas detrcs de otras y en

un tiempo relativamente breve, como de meses. Generalmente el pa-ciente no sobrepasa el orio. En este tipo de hipertenslon. generalmenteel paciente muere de uremia, es decir, que el dofio renal es bastanternorccdo, a menos que muera de una de las otras complicaciones ya

sean cordfoccs 0 cerebrales. En la hlpertension de curso benigno, cursocorriente, generalmente la uremia no aparece, a menos que ya hayauna lesion subyacente que haya determinado la hipertension.

TRATAMIENTO

A diferencia de otros padecimientos, el tratamiento de la hiperten-sian arterial esencial 0 enfermedad hipertensiva, se ha hecho y oun se

hace en nuestros dias sobre bases empiricas. Cuando nosotros tenemosuna enfermedad en la que se conoce el agente erioloqico, las medidastercpeuticcs van a tender a nulificarlo. Otras veces basta con conocerla patogenia, interfiriendo con los mecanismos poroloqicos de este pro-

ceso, deesa manera puede curarse. Pero en el caso de aquellas en-fermedades en donde se desconocen la etiologla y la patogenia, el tra-tamiento siempre tendro que hacerse sobre bases empiricas y este es elcaso de la hipertension arterial esencial. Muchos autores e investiga-

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dores tratan de identificar siempre 10 enfermedad hipertensiva con la ele-

vaci6n de las cifras tensionales. Sin embargo/ nosotros vemos muchas.

veces que 10 evoluci6n del proceso hipertensivo se lIeva a efecto con

cifras tensionales normales, las cuales han sido obtenidas, bien sea

con tratamiento 0 bien de una manera e spon tcneo. Asi, Perera, quien

trabaja en la Universidad de Columbia, ha estudiado enfermos con hi-

pertension arterial, en donde sus cifras tensionales han regresado a losIfmites de la normalidad y posteriormente con el tiempo han desarrollado

una fase maligna, es decir, una hlpertension acelerada y en los cuales

el estudio necr6psico ha venido a comprobar la necrosis fibrinoide en

las arteriolas renales, que es pues el dioqnostico cnctomico de la hiper-

tension en fase maligna 0 acelerada.

Por todo esto porecerlo entonces injustificado, utilizar medidas te-

ropeuticcs en la hlpertension arterial, ya que se ha visto pues, que no

guarda una relocion entre la evolucion del proceso y las cifras tensiona-

les. Pero tombien es de observoclon que otros procesos u otras enfer-

medades que producen hipertension como son el sindrome de Cushing,el aldosteronismo prima rio, el feocromocitoma, etc., donde existe una

evidente relccion entre la elevocion de la presion arterial, que es 1 0 unico

que tienen en cornun con la IIamada esencial y la produccion de todo

el cuadro clinico y anatomopatol6gico de la hipertension arterial pri-

maria y que una vez aplicadas las medidas que van a contrarrestar esta

etiologia vemos que el paciente vuelve a la normalidad, entonces sf se

justifica que desde hace mucho tiempo se haya tratado de buscar diver-

sos medicamentos 0 bien procedimientos que traten de abatir, es decir,

hacer disminuir las cifras de tension arterial.

Entre las primeras medidas que se han utilizado con exito en el tra-tamiento de la hipertensi6n arterial esencial se encuentran la dlete, que

debe ser fundamentalmente hiposodicc. Existen fenornenos biolcqicos

conocidos, por ejemplo, el de los animales herbivoros que necesitan 0 lll'

requieren el cloruro de sodio para poder subsistir, no asi los animales

carnivoros, ni tam poco el hombre que es omnivoro, que para su exis-

tencia no requieren la adici6n de cloruro de sodio en su alimentaci6n.

Asi por ejemplo se han visto grupos etnicos, sobre todo los esquimales

situados en las regiones n6rdicas y algunas tribus de indios lIamados

sironios, en Bolivia, quienes proctlcornente no ingieren cloruro de sodio y

sin embargo el desarrollo fisico es como el de cualquier persona normal

de la civilizocion y esto se puede explicar ya que en el organismo existenmeccnlsmos, fundamentalmente renales, que tratan de conservar el sodio

del medio interno.

Existen otros investigadores, volviendo al mismo punto del contenidc

de sodio, que han estudiado grupos de poblcclon en el Jcpon sobre

todo, en donde la ingestion de sal es hasta exagerada, ya que IIegan

a 26 grs. de cloruro de sodio en las 24 horas y desde el punto de vista

estadistico, han encontrado que la incidencio de 1 0 hipertensi6n arterial

esencial es mayor que la que se observa en los Estados Unidos. Este

mismo autor para recalcar oun mas la importancia del cloruro de sodio

en la patogenia 0 en el desarrollo de la hipertensi6n arterial esencial,en Nueva York, selecciono un grupo bastante hornoqeneo de poblaci6n

y los dlvidio en tres subgrupos: unos que seguian una dieta hipos6dica,

unos que ten ian una dieta norrnoscdico y otros que tenian una dieta

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hipers6dica y el encontr6 una relaci6n entre la ingesti6n de sodio y la

incidencia de hipertensi6n arterial. Tornbien esto tiene su base experi-

mental pues se ha encontrado que la rata, con una alimentaci6n rica

en sodio,es capaz de producir una hipertension arterial. Ustedes dircnque es bastante arriesgado extrapolar los datos experimentales encon-trados en el animal, al hombre. Pero es evidente que existe una rela-

cion bastante directa entre la ingestion de sal de los animales y el des-arrollo 0 la produccion de la hipertension arterial. Esto pues nos hallevodo a nosotros a prescribir una dieta hiposodico en los hipertensos.

Posteriormente coyo en desuso y en los ultimos ofios fue puesta nue-vamente en bog a por Kempner, con la celebre dieta a base de arroz,

con bajo contenido de proteinas, siempre menor de los 20 grs. EI fun-damento era mas que todo el bajo contenido de sodio en la dieta. Seha encontrado en un grupo de hipertensos, a quienes solamente se les

administra dieta hiposodico, sin medicamentos, que despues de tenerlosen periodo de control en donde mas 0 menos las cifras tensionales se

han estabilizado (promedio 190 mm. para la maxima y 110-120 mm.para la minima), una vez que se colocan a estos pacientes en dieta dearroz sin cloruro de sodio, se observa un descenso de la presi6n a ci-

fras de 160 a 150 mm. para la sist61ica y de alrededor de 95-100 parala dicstolico y que una vez, a estos mismos pacientes ya con esas ci-fras tensionales estabilizadas, si se les administra nuevamente clorurode sodio, vuelven a IIevar las cifras tensionales a los niveles previos, esdecir, de 190-180 maxima y 110-120 minima.

Con respecto a otras medidas que se han utilizado en la hiper-tension arterial, se han usado infinidad de sustancias casi todas sin base

experimental, sino con base empirica y observamos que hasta se hicie-ron flebotomias, que se desecharon por ser antifisiol6gicas. Se usaron

extractos renales porque se pensaba que existia en el rlfion una sus-tancia antihipertensora y, si era cierto que determinaba un descenso de

la tensi6n, se debia mas que todo a la reacci6n pir6gena, es decir, a cuer-pos 0 proteinas exrrofics que se introducian al organismo y que por la

misma vasodilataci6n que produce la fiebre, era responsable del des-censo tensional. De estes medicamentos antiguos vale la pena desta-car los tiocianatos, fundamentalmente el tiocianato de potasio, que si escierto que tenian un verdadero efecto hipotensor, eran de manejo muy

diHcil ya que las dosis teropeuticcs y las toxlcos se encontraban muy cer-

canas y habitualmente producian la muerte. Ademos, como eran muymal absorbidos, nunca se podia predecir cue] iba a ser el efecto hipo-

tensor y a que dosis determinada.

Luego vino otra etapa en el tratamiento de la hipertensi6n, que po-demos considerar como la etapa quirurqico que comenz6 con Adson quefue el primero que proctico la esplacnicectomia, que ropidornente se dej6de practicar para que posteriormente, unos ofios mas tarde, fuera colo-cada nuevamente sobre el tapete con el mismo Adson, quien practic6 lasimpatectom fa infrcdiofroqrncttco y en 1940 con el verdadero paladinde la etapa quirurqico , Smithwick, quien practic6 la esplacnicectomfa dor-

solumbar, es decir. supra e infrodiofroqrnoticc. Sin embargo peste-riormente Smithwick, que era uno de los defensores del tratamiento qui-rurqico para la hipertensi6n, comparando estadisticas de los casos es-tudiados y operados por el en tres cries. con otros tratados rnedicornente

- 63-



con drogas que luego veremos, fundamentalmente la hidralazina y el

hexametonio, encontr6 que la mortalidadera el doble de los que re-.

cibfan tratamiento medico, a tal punto que cuando se descubrieron los

ganglioplejicos que venian a realizar una verdadera simpatectomia fer-

macol6gica, empezaron a disminuir el nurnero de intervenciones, a tal

punto que en la actualidad prccticomente nadie las realiza, sino en casos

muy especiales y que tengan una indicaci6n bastante precise.

Tornbien en esta misma etapa quirurqico por la similitud 0 por 1 0

observaci6n de que aquellos enfermos que ten ian insuficiencia suprarenal

siempre cursaban con hipotensi6n arterial, se introdujo -lo adrenalectomia

en el tratamiento de la hipertensi6n arterial y fueron desde Cusny, quien

resecaba del 70.80% de las glandulas suprarrenales hasta cquellos que

practicaban la adrenalectomia bilateral y total. Claro que esto se pudo

Ilegar a realizar por la introduccion de los mineralocorticoides y de los

glucocorticoides sinteticos. que son la base de la terapia sustitutiva y

que por eso observaba que las manifestaciones dependientes de la su-

presion de las suprarrenales como eran las hipoglicemias, las piqmentc-ciones, las mismas hipotensiones posturales y los mismos sintomos de

insuficiencia suprarrenal eran poco frecuentes y podion ser tratados con

esteroides slntetlcos, claro, siempre corriendo el riesgo de los peligros

que implica la medicaci6n esteroidea, como es la producci6n de ulcera

peptico, que se Ilegaron a observar en un 10% de los casos.

L1egamos despues a la era actual, que pudieromos Ilamaria una era

netamente farmacol6gica, es decir, a base de drogas. La base formo-

codlncrnlco 0 farmacol6gica de la medicina hipotensora esto basada

principalmente en modificar el tono arteriolar, disminuyendo en esta

forma la resistencia periferica y por 1 0 tanto abatiendo las cifras tensio-

nales. Sabemos que la vasoconstricci6n arteriolar se produce por impul-

sos que se desprenden del centro vasomotor y que corren luego a 1 0 largo

de las fibras cdrenerqlccs en las cuales la acetilcolina y la noradrenalina, ~ ! ' "

o sea los mediadores quimicos. juegan un papel muy importante. En-

tonces existen numerosas drogas que van a actuar en determinados sitios.

unas deprimiendo el centro vasomotor, entre lascuales se encuentran

los derivados de la rauwolfia, los derivados del veratrum y las hidrala-

zinas. Otras van a actuar bloqueando los impulsos simpotlcos a nivel

del ganglio y entre las cuales se encuentran, fundamentalmente los qcm-

qlioplejlcos y de estos los mas importantes por orden de aparici6n son:

el hexametonio, el pentolinio, la mecamilamina, la clorizondamina, la

pempidina y ultimornente la guanetidina y el tonsilato de bretilo.

Vamos a hacer un recuento de cada una de esas drogas.

Rauwolfia serpentina.-De ella se han aislado una cantidad de al-

caloides de los cuales los que nos interesan por suefecto hipotensor son

sola mente dos. la reserpina y la siringopina. Se cree que cctuon por

movilizaci6n de las catecolaminas, es decir, de la noradrenalina, funda-

mentalmente en los nucleos hipotclomicos y en las terminaciones sirnpo-

ticas postganglionares. A esta movilizaci6n de las catecolaminas desde

los centres hlpotolcrnlcos es a 1 0 que se Ie ha atribuido fundamentalmentesu efecto tranquilizador, que es el principal uso que se Ie da en la hiper-

tensi6n, ya que la reserpina a dosis mas 0 menos de 0.5 a 1 mgr. en 24

horas, usada unicornente como hipotensor, no determina un descenso im-

-64- •

I ,· i ,1



portante de las cifras tensionales, mas bien se utiliza como potenciador

de otras drogas mucho mas potentes. EI efecto hipotensor de la sirin-

~ gopina es mas 0 menos similar al de la reserpina, pero su efecto tran-

quilizador es mucho menor y esto se ha comprobado experimentalmenre

en el conejo, ya que la rnovilizoclon de catecolaminas por ambos alca-

loides es muy similar, sobre todo en la rnovilizocion en cuanto a corozon

y fibras musculares de las arteriolas, pero sobre el hipotclomo0

cerebro,la rnovilizocion de las catecolaminas producida por la siringopina es mucho

menor.

EI veratrum viridae se ernpezo a estudiar mas 0 menos desde hace

80 ofios, sin embargo no se conoce de un modo preciso su mecanisme de

occion en el hipertenso arterial. Se cree que octuc, 1) porque deprime

el centro vasomotor y 2) al estimular los vasorreceptores del sene caro-

tideo y del arco oortico, por via refleja deprimen tornbien el centro va-

srmotor. Ha sido poco util en el tratamiento de la hipertenslcn, porque

produce muchas reacciones toxicos, y asi vemos que produce ncuseos y

vornitos a veces incontrolables por ontiemeticos potentes como 1 0 es la

cloropromacina, antes de que se obtenga el efecto hipotensor deseado

y odemcs porque volvemos a tener el mismo problema que con los tio-

cianatos, que la dosis tercpeutico y la dosis texico tienen muy poco mar-

gen de utillzoclon. Sin embargo, en algunas complicaciones de la hi-

pertension, como es la encefalopatia hipertensiva, sigue siendo habitual-

mente el medicamento ideal para el tratamiento, ya que como tiene una

occion directa en disminuir las resistencias arteriales cerebrales, aumenta

el flujo sanguineo cerebral y hace que haya un mayor aprovechamiento

de oxigeno por la neurona cerebral.

Posteriormente se introdu]o la hidralazina 0 talazina. Su mecanisme

de occion es tornblen deprimiendo el centro vasomotor del bulbo y tam-

bien se Ie ha descrito un mecanisme de occlon perifericu, de contrarrestar

algunas sustancias hipertensoras, como son la renina 0 hipertensina y

sobre todo algunos metales como el cobre, el cual se ha encontrado ul-

timamente que tiene un efecto hipertensor. Tombien como droga hipo-

tensora sola no es la ideal, porque produce una serie de modificaciones

en el organismo. Una es que aumenta el gasto cardiaco y la frecuencia

cardiaca y predispone a estos enfermos a presentar crisis de taquicardia

y sobre todo crisis de angina de pecho y los efectos tombien son muy va-

riables, ya que solamente se encuentran reducciones mas 0 menos acepta-

bles de la presion sanguinea en un 50% de los casos.

La dosis de hidralazina 0 talazina es de alrededor de 100-300 mgs.

en las 24 horas y como dosis maxima, 500 mgs. Tiene tam bien algunas

reacciones toxiccs 0 de intolerancia como ncuseos. vornitos. pancitope-

nias y sobre todo una recccion del rnesenquimo produciendo un cuadro

desde el punto de vista clinico e inrnunoloqico e inclusive onctomopotolo-

gico muy similar al lupus eritematoso diseminado, que es conocido con

el nombre de enfermedad de las talazinas y que cede tan pronto se des-

continua su odministrocion.

L1egamos por ultimo a los ganglioplejicos, que es otra rnedicocion

hipotensora de que dispone el arsenal teropeutico. Ya vimos que losmas importantes eran el hexametonio, el pentolinio, la mecamilamina, la

clorizondamina, la pempidina, etc. Los ganglioplejicos se empezaron

a usar en el tratamiento de la hipertension arterial cuando se supo que

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las sales del tetraetilamonio determinaban bloqueos de los impulsos va-

soconstrictores a nivel de los ganglios sirnpcticos y por eso produdan hi- •

pertensi6n arterial. De ellos, el hexametonio y el pentolinio 0 Ansolysen,

son derivados del metonio, pero como la absorci6n intestinal de estas

sustancias es muy irregular, es muy dlficil predecir cuales son los efectos

hipotensivos con una cantidad de droga determinada y odemos. por no

penetrar al interior de la calulo, se eliminan muy ropldornente por el

rin6n y el efecto hipotensor es bastante pasajero.

La mecamilamina y la pempidina son aminas que tienen una ab-

sorci6n intestinal mucho mas regular; tam bien tienen la ventaja que pe-

netran al interior de la celulo y por 10 tanto sueliminaci6n renal es mu-

cho mas retardada y su efecto mucho mas prolongado. Sin embargo,

tiene efectos colaterales indeseables mucho mas importantes que los dos

anteriores como luego veremos. La clorizondamina tornbien es otro gan-

qlioplejico que ha pasado sin dejar huella y se conoce con el nombre de

Ecolid; se administra a dosis de 50-150 mgs. en las 24 horas, pudiendo

lIegar a 200 mgs. La mecamilamina (Mevasine) se administra a dosisde 1-10 mgs.en 24 horas, siempre a dosis fraccionada en el curso del dfa.

La guanetidina es un derivado del guanetidium y que se diferencia

de los ganglioplejicos en que, mientras aquellos tienen una acci6n tanto

sobreel simpatico como el porcsimpotico. este solamente bloquea el sis-

tema simpatico 0 odrenerqico. Su mecanismo de acci6n no es bien co-

nocido, pero se cree que disminuye la tensi6n arterial por disminuir el

gasto cardfaco por la vasodilataci6n venosa que produce consecutiva a la

porollsls del simpatico y su sitio de acci6n probablemente esto cerca de

las terminaciones nerviosas sirnpctlcos. inhibiendo la liberaci6n 0 el

transporte de la noradrenalina al 6rgano receptor que en este caso serfo

la arteriola y tombien disminuyendo las reservas internas de catecola-

minas. Es el ultimo aparecido, y se administra a dosis de 100-200 mgs.

en las 24 horas, recomendando siempreempezar con pequefios dosis

para tratar de buscar las dosis efectivas individuales a cada paciente. EI

tonsilato de bretilo quien masl 10 ha utilizado es la escuela inglesa y

mas 0 menos tiene una acci6n I similar como bloqueador udrenerqlco pe-

riferico, pero tiene el inconveniente de que las dosis son relativamente

altas,7 grs. en las 24 horas.

Las reacciones colaterales indeseables de toda esta medicaci6n gan-

qlioplejico dependen fundamenralmente de su acci6n sobre el porosimpo-

tico y entre las cuales es dign de mencionar el estado de constipaci6n

que determina, que a veces es muy intense y puede lIegar a verdaderos

estados de ileo paralftico. Ta bien producen hipotensi6n postural bas-

tante acentuada con mareo y muchas veces perdidcs del conocimiento,

trastornos de la acomodaci6n de la visi6n y trastornos de la micci6n,

es decir, retenci6n urinaria.

Ultimamente se empezaro a utilizar, desde el ofio 1957, los diu-

reticos. mercuriales 0 fundam ntalmente las tiazidas. Su utilizaci6n en

la hipertensi6n se debe a Tapi , quien observ6 que en aquellos pacientes

que recibfan qcriqlioplejicos 0 cualquier otra medicaci6n hipotensora a

la que se Ie agregaban las tia idas, se obtenfa un nuevo descenso de lapresi6n arterial y de allf se co enzaron a utilizar en asociaci6n con una

gran cantidad de drogas hipotensoras. Su mecanismo de acci6n, para

algunos, se debe a una disminuci6n del espacio intravascular, ya que

- 66

, I

•



observan que despues de la administraei6n a dosis efeetivas de cucl-quiera de las tiazidas, en las 48-72 horas que siguien a su administra-

cion existe una perdid« de alrededor de 300 mEq. de Na y unos 2 litrosde agua, que corresponden al liquido extracelular. De estos, mas 0 me-nos 400 corresponderian al espacio intravascular y es justamente el 20%

del total que es el porcentaje que observan en el descenso de la presionarterial. Sin embargo, este es un mecanismo de occlon un poco simplistay sin ninguna base, ya que se ha observado que muchos sujetos tienendescensos de la presion arterial y sin embargo conservan intacto, 0 singran perdido, su espacio extracelular. Quizas mucho mas apasionantees 1 0 idea de quienes creen que las tiazidas ocruon fundamentalmentepor una movilizocion del sodio del interior de 1 0 pared arteriolar y que0 1 disminuir el contenido de sodio en el interior de 1 0 pared arteriolar 1 0 hacemenos sensible a las catecolaminas, sobre todo a 1 0 nor-adrenalina, que esro

circulando. Sin embargo, todas son hipotesis y no se ha logrado pre-cisar cual es el mecanisme de cccion por el cual estas drogas son hipo-

tensoras.

Por ultimo, se han utilizado los inhibidores de la monoaminooxidasa,fundamentalmente los derivados de la iproniazida 0 sea el Marsilid, elMarplan, etc., que nacieron de la observccion de que todos aquellos su-jetos que recibian este tipo de medicocion presentaban un descenso dela presion arterial. Sin embargo, los reportes que yo he consultado hastaahora son muy contradictorios y el concepto actual, sobre todo el de Page,es de que su occcion hipotensora es bastante mala y que por 1 0 tanto nodebe ser ni siquiera considerada como medicccicn hipotensora.

Vemos que en la evolucion del tratamiento de la hipertension ar-

terial han existido tres eta.pas diferentes. Una primera que es esencial-mente empirica. La segunda que es quinirqico y la tercera, fcrmocolo-

gica. En el momento actual no se ha encontrado el hipotensor ideal, yaque todavia no se ha logrado encontrar aquel que nos de un buen des-censo de las cifras tensionales sin que modifique las condiciones hemo-dinorniccs del sujeto y sobre todo que no presente reacciones colatera-les 0 reacciones desagradables en su cdmlnistrocion. Creo que es muchomas racional el uso de estas diferentes drogas combinadas, ya queen esaforma, primero pod em os reducir las dosis individuales de cada una deelias, evitando asi 1 0 oporicion de manifestaciones indeseables, y odemosporque potenciamos una con otra e inclusive suprimimos los defectos de

una con otra, ya que por ejemplo, si nosotros tenemos que los ganglio-plejicos producen constipocion y los derivados de la rauwolfia producenaumento del peristaltismo, produciendo diarrea, la osociocion de ellosdos neutraliza sus efectos colaterales, conservando siempre su efecto hi-potensor con la ventaja de que es a menor dosis. Lo mismo fue un granpaso de avance la introduccion de las tiazidas, ya que esto perrnitio alenfermo sobrellevar en una mejor manera su enfermedad ya que la dieta,que es de 1 0 que mas se quejan los enfermos, podia ser mas agradablepermitiendonos administrar mayor cantidad de cloruro de sadie en laollmentccion, hasta IIegar inclusive a 3 grs. en las 24 horas.

INTERVENCIONES

Dr. Garcia Monreal: Yo Ie voy a preguntar al Dr. Acosta, cDebe tra-tarse la hipertension arterial 0 no debe tratarse y deja ria que siga su

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evoluci6n? Ya que sabemos que un sujeto que tenga una presi6n arterial

diast61ica entre 100 y 110 mm. de Hg. que es considerada una hiper- •

tensi6n leve, tiene un promedio de vida de 15 a 20 cfios, el sujeto que

tiene una presi6n diast61ica de 120 mm. de Hg., tiene un promedio de vida

de 5 a 10 ofios en laestadistica general, y el sujeto que ya tiene una dies-

t61ica de 130 mm. tiene un promedio de vida de 3 ofios. Yo Ie preguntoal Dr. Acosta, si el trata todas las hipertensiones 0 si deja alguna sin tratar.

Dr. Acosta: Yo todas las hipertensiones las trato siempre, cloro que

de acuerdo con la severidad de la hipertensi6n voy a utilizar las distintas

drogas de acuerdo con su mecanisme de acci6n, ya que por ejemplo si

es una hipertensi6n leve, es decir, sobre todo de comienzo reciente, no

voy a utilizar los ganglioplejicos, sino que me limito a utilizar fundamen-

talmente dieta y derivados de la Rauwolfia, para aprovechar el efecto se-

dante oderncs del pequefio efecto hipotensor que pueda tener. Si es una

hlpertension severa, es decir, con cifras tensionales elevadas, siempre uti-

lizo 10 mismo que para las malignos, los ganglioplejicos asociados a las

tiazidos. En cuanto a 10 hipertensi6n moligna, se puede argumentar que

10que Ie pone el r6tulo de moligna es el dono renal 0 sea 10 nefropatia

que existe en estes suietos y se ha discutido mucho acerca de si se deben

dar drogas hipotensoras en aquellos casos de hipertension maligna.

Algunos dicen que dando ganglioplejicos se aumenta la sobrevida a

cinco ofios, cuando 10 comun es que mueran antes de los dos ofios en

el 50% de sus enfermos que tienen nefroesderosis maligna, es decir,

la fase maligna 0 acelerada de la hipertension. Lo que yo hago en estos

casos es que Ie administro ganglioplejicos y siempre estoy vigilando las

cifras tensionales para no lograr una disminuci6n muy acentuada, es

decir, no tratar de lIevar las cifras tensionales a 10normal, siempre mas 0

menos teneri a en una presion diast6lica de 100-110 mm. Hg., ya que se

ha observado que muchos sujetos en fase maligna, cuando se determina

un descenso importante de sus cifras tensionales, fundamentalmente la

diostclicc. nosotros vemos que existe un empeoramiento de la nefropatia

porque aumenta la retencion azoada y eso es porque la filtraci6n ha dis-

minuido mas de 1 0 que ya se encontraba por el dofio renal.

Dr. Schonfeld: En estos casos en los cuales ya hay manifestaciones

de dofio vascular marcado en el rin6n, hay retenci6n azoada, de por

sf ya la filtrocion glomerular estc disminuida por la mayor resistencia

vascular y precisamente 10 que mantiene la filtrocion es la presi6n ele-

vada y si disminuimos la presion arterial, disminuiremos aun mas 10 fil-trocion glomerular, por consiguiente, al disminuir la presi6n arterial debe

vigilarse que no aumente slmultcneornente la urea sangufnea y si esto

sucede debe retrocederse en la medicccion antihipertensiva; 10 mismo su-

cede por ejemplo en pacientes con angina de pecho con riego coronario

deficiente, al producirse un descenso arterial, entonces tornbien por el

mismo motivo disminuye el riego corona rio, y en estos pacientes puede

haber un incremento de su angina de pecho y puede lIegar a producir

un infarto de miocardio.

Dr. Garcia Monreal: Debemos hacer hincople de que no es nuestro

objetivo, y a veces esto es imposible, lIevar a cifras tensionales nor-

males, muchas veces nos contentamos con bajar las cifras tensionales.Es bastante dificil en estes hipertensiones sostenidas y largas lograr lIevar

a niveles normcles, solamente en las primeras fases de la hipertensi6n

se pueden lograr cifras normales con tratamiento. Asi que nuestro ob-

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jetivo es bajar las cifras tensionales cuando la presi6n est6 bastanteele-

vada, pero Ilevaria a cifras normales es dificil,'-,

Dr. Molina: Yo quisiera que alguno de ustedes diga si tiene cifrasestadisticas de la hipertensi6n arterial en Maracaibo, y si han tenido pa-

cientes indigenas con hipertensi6n arterial.

Dr. Garcia Monreal: las cifras estadisticas de la hipertensi6n en Ma-racaibo todavia no se han obtenido, pues no se ha lIegado a tabular esto.

Probablemente ahora que el Ministerio va a fundar aqui una zona deCardiologia, donde se van a localizar todos los datos en un solo centroy donde podamos hacer investigaciones al respecto, buscando los resul-tados de los ex6menes peri6dicos que se efectucn en toda la ciudad, po-damos entonces obtener cifras tensionales. Para responder a la segundaparte de su pregunta: nunca he visto goajiros con hipertensi6n arterialesenclcl,

Dr. Acosta: Yo tampoco recuerdo haber visto goajiros con una hiper-tensi6n esencial, pero podria ser un buen tema para investigaci6n epi-

dem iol6g ica.

Ora. Boscon: Acerca de la pregunta del Dr. Molina, yo nunca he oidoni leido que alguien haya publicado cifras estadisticas de la hipertensi6nen Venezuela. Actualmenteen el Dispensario Antituberculoso de la ciu-dad, se est6 haciendo un trabajo de investigaci6n de cifras tensionalesen personas potencialmente sanas que van a examinarse para obtenerun certificado de salud, y estamos tratando de reunir un numero impor-

tante de casos.

Dr. leon: Quisiera saber la opini6n del Dr. Acosta de la conducta queseguiria en un individuo hipertenso que hace una hemorragia cerebral.Concretando, cse trataria de descender sus cifras tensionales a cifras nor-males 0 subnormales?

Dr. Acosta: En este coso en particular, habitualmente 1 0 que se observaes que por el mismo accidente ocurrido hay un descenso de la presi6narterial. Claro que cuando existen cifras muy elevadas, se evita siempreponer medicaci6n vasodilatadora del tipo papaverina 0 protoveratrina, yaque al disminuir la resistencia vascular cerebral va a aumentar la he-

morragia.

Dr. Leon: En la encefalopatia hipertensiva la unica droga selectiva

es el veratrum viridae?

Dr. Garcia: EI veratrum viridae en realidad se usa a dosis de 2 mg.en suero glucosado isot6nico gota a gota, hasta que logremos reducirlas cifras tensionales. Ello se debe a que el veratrum viridae viene enuna forma que perm ite la inyecci6n endovenosa y esa inyecci6n endo-venose lento nos perm ite controlar las cifras tensionales y esto es cues-ti6n de comodidad. Podriamos usar ganglioplejicos del tipo del Ansolyseno pentolinium que desgraciadamente no est6n en el comercio de nuestropais. En otros paises los hay en forma liquida para inyecci6n endove-nosa, pero nosotros no 1 0 tenemos. La reserpina tam bien la hay en formaliquida en ampollas de 1 y 2.5 mg., pero estes dosis son usadas sobre

todo por los neuroloqos para producir sedaci6n en sus pacientes excita-dos. En realidad la droga que nostros usamos m6s en encefalopatias

hipertensivas son los alcaloides del veratrum por via endovenosa.

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Dr . S ch on fe ld : Lo importante es en ese caso, moderar la velocidad

de bajar la tension, y es recomendable tener una ampolla de nor-adrenaline

al lado, puesto que es imprevisible un descenso brusco de 10 tension ar-

terial que puede lIegar al colapso. Se ha utilizado mucho 1 0 reserpina

por via 1 M , que, a diferencia de la via oral que comienza a efectuar su

acci6n a las 1 -2 sem., per via parenteral a los 20 min. efectuc su acci6n.

La dosis parcial indicada es de 5 mg. Ahora bien, como no se conoce1 0respuesta del paciente a 1 0 primera dosis se acostumbra dar 1 6 2.5 mg.

La acci6n persiste durante 4 horas pero a veces persiste por mas tiempo

y por ello las dosis sucesivas deben darse de acuerdo con 1 0 tensi6n pre-

sente en el paciente. A veces no hay descenso, y entonces se puede re-

petir 1 0 dosis de reserpina 0 bien se recurre a otros medicamentos. La

reserpina por via parenteral tiene muchos menos efectos secundarios.

En cuanto a 1 0 pregunta anterior de 1 0 hemorragia cerebral, me su-

pongo que se referian a 1 0 intracerebral, no subaracnoidea, porque si es

subaracnoidea, cdemcs del aumento de 1 0 tensi6n arterial podrio haber

un factor local, por ejemplo un aneurisma que se haya roto, en este coso

s f conviene bajar 1 0 presi6n arterial en una forma rcpido utilizando el

veratrum 0 1 0 reserpina parenteral, sobre todo recomendada cuando hay

uremia porque produce vasodilataci6n y aumento del flujo renal. Yo ini-

ciado el descenso de 1 0 tensi6n arterial 0 1 igual que cuando yo hay afec-

taci6n renal, falta ver 1 0 evoluci6n del paciente, si mejora 0 empeora;

si mejora se control a y se trataria de IIegar a limites tensionales normales.

Si empeora, entonces se dejorc tranquilo, pues se esto agravando 1 0 dis-

minuci6n del riego.

Dr. Acosta: Yo difiero un poco con el Dr. Schonfeld en cuanto a eso

de 1 0 acci6n rcpido de 1 0 reserpina parenteral, yo que existen trabajos

experimentales sobre todo del mismo autor que introdujo el uso de losalcaloides de 1 0 rauwolfia, en donde el encuentra que el efecto de esta

medicaci6n, tanto por 1 0 via oral como parenteral, es bastante retardado

y es por eso que el piensa que no octoo 1 0 reserpina como tal sino mas

bien a troves de un producto de degradaci6n, es decir, hay que darle mar-

gen para que se desdoble para poder actuar. EI dice que realmente, tanto

por una como por otra via, ernpezoro a actuar a las 24-48 horas despues

de su administraci6n; y que justamente el verdadero efecto se consigue

despues de 1 0 primera 0 segundo semana.

Dr. Garda M.: En mi proctico , coda vez que he querido bajar 1 0 pre-

si6n arterial de una manera rcpido y he utilizado los alcaloides de 1 0rauwolfia no he logrado esa baja tensional que se dice. En cambio con

el veratrum sise logra ese descenso r6pido. En 1 0 actualidad tengo

un coso hospitalizado con una trombosis cerebral y una T. A. bastante

elevada y comence por administrarle 1 0 reserpina intramuscular sin nin-

gun resultado,entonces he tenido que recurrir a los ganglioplejicos y,

claro, estoy usando tcrnbien 1 0 combinaci6n reserpina y qonqlloplejlcos

para obtener una potenciaci6n de su acci6n. Cuando yo quiero bajar

las cifras tensionales ropidcrnente prefiero utilizar el veratrum 0 sus

derivados y no 1 0 reserpina.

Dr.Paez

B.: Cucntos veces han usado el veratrum en nuestro medio?Dr. Garcia: En realidad el veratrum en nuestro medio los que mas

1 0 utilizan son los obstetras en las eclampsias. Nosotros no 1 0 utiliza-

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•



mos precisamente por 10 que dijo el Dr. Acosta. Las dosis teropeuticos

est6n muy cerca de las dosis t6xicas y cuando queremos bajar las cifrastensionales con el veratrum con mucha frecuencia producimos intoxica-cion. Por consiguiente, habiendo otras drogas que nos dan mayor margende seguridad, preferimos no usarlo.

Dr. Acosta: En mi prcctico privada muy pocas veces 1 0 he utilizado.

Dr. Schonfeld: Yo nunca 1 0 he usado y quiero insistir en que la re-serpina si la he utilizado por via parenteral y si he observado buenosefectos y se que por 1 0 menos en Estados Unidos en Obstetricia en lastoxemias gravidicas en 1 0 fase convulsiva, es el medicamento de eleccionque utilizan. A veces sucede que no hay respuesta, ni aun a dosis re-petidas, pero casos aislados no deben tomarse como guia.

Dr. Paez: Cree usted, Dr. Acosta, efectivo el esquema que algunosclinicos preconizan en el tratamiento de la hipertension corriente, en co-

menzar por el uso de las tiazidas, luego de 2-3 semanas user rauwolfiay posteriormente si es necesario, los ganglioplejicos?

Dr. Acosta: Realmente yo pienso que las tiazidas como medicoclonhipotensora son malas, porque los descensos son sumamente discretosy justamente la unico explicocion que tienen es la potenciocion de lasotras drogas hipotensoras, fundamentalmente de los ganglioplejicos, yaque sabemos queel ciclo de cbsorcion y excrecion se hace a troves delrifion, es decir, se filtra per el qlornerulo y se reabsorbe por el tubulerenal (una parte) y que para que esta obsorcion se Ileve a efecto el me-dio debe tener cierto grado de alcalinidad. AI asociar las tiazidas, es-tamos introduciendo un factor de alcalinizaci6n de la orina, ya que sa-bemos que una de las acciones de las tiazidas es inhibir la anhidrasacarb6nica y por 1 0 tanto, aumentar la excreci6n de bicarbonato que nosva a dar un mayor contenido de alcalinidad en la orina y con eso esta-mos aumentando la reabsorci6n a nivel del tubule renal y por 1 0 tantoprolongando mas su efecto y cdernos 1 0 otra ventaja de la asociaci6nde las tiazidas con otras drogas hipotensoras es que Ie hace al pacientelo vida mas lIevadera por tener una dieta mas liberal. Pero como hi-potensor solo no creo que tenga un buen lugar en la tercpeutico de lahlpertension, 1 0 mismo se puede decir de 1 0 reserpina: mayor es el efectosedante de la droga que su efecto hipotensor, y por ello volvemos a 1 0mismo, es mejor la utilizaci6n de los alcaloides de la rauwolfia en oso-

ciccion con otras drogas hipotensoras, ya que al permitir una disminu-cion de la dosis de los otros hipotensores, hace mas dificil 1 0 oporicionde las manifestaciones t6xicas y adem as contrarresta los efectos inde-seables de otros, porque si nosotros asociamos a la hidralazina, esto pro-voca un aumento de frecuencia y gasto cardiaco, y la reserpina por elcontrario, determina bradicardia por un estimulo vagal evidente quetiene, y asi evitamos que se presenten crisis de taquicardia 0 de angina,sobre todo en los pacientes que tienen arterioesclerosis de las coronarias.

Yo particularmente no sigo ese esquema propuesto. Yo me cifio afcuadro clinico. si es una hlpertension severa uso drogas mucho mas po-tentes.

Dr. Molina: Quisiera oir opmiones acerca de la psicoterapia en eftratamiento de fa hlpertension esencial.

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D r. G ard a M on re al: La psicoterapia se ha ensayado en el t ratamiento

de la hipertensi6n arterial. Estando en Mejico, el doctor Acosta y yo •

tuvimos la oportunidad de ver como se hada psicoterapia de grupo entre

los hipertensos; y el psiquiatra encargado de ello hizo un r~porte y m~-

nifesto que habia obtenido magnificos resultados. E I reumo 1 0 - 1 2 h , -pertensos en una mesa, los ponia a hablar de sus problemas familiares

y los unos se aconsejaban a los otros, y el psiquiatra no pasaba de serun simple espectador, viendo como un paciente aconsejaba a otro como

evitar una preocupocion y el otro a su vez aconsejaba al primero y larespuesta teropeutico fue bastante favorable en su informe preliminar.Yo particularmente creo que tiene un gran papel la psicoterapia en la

hlpertension. Desgraciadamente, el ritmo de trabajo que Ilevamos hace

pr6cticamente imposible que podamos dedicar nosotros, los cordioloqos,

mucho tiempo a estos problemas y creo que los psiquiatras de Maracaibo

est6n abarrotados de trabajo y no queremos mandarles pacientes hiper-

tensos para este tipo de terapia. Pero como cuesti6n experimental me

parece notable que se pudiera hacer una psicoterapia de grupo entre pa-cientes hipertensos.

Dr. Acosta: En el Hospital Central, en la consulta de Cardiologla, seempez6 a hacer este tipo de tratamiento con psicoterapia con el Dr. AvilaGiron yael se Ie reportaban semanalmente grupos de cinco hipertensosvistos en el servicio, pero desgraciadamente por excesivo trabajo se dej6de practicar.

Intervention: Desde el punto de vista epidemiol6gico se consideraque hay un estado pre-hipertensivo al igual que un estado prediobetico.cQue datos 0 medios nos diron que existen en realidad un estado pre-

hipertensivo?Dr. Garcia Monreal: EI estado prehipertensivo nosotros 10 podemos

diagnosticar par la prueba ya mencionada del "cold pressor test". EIsujeto que durante la prueba eleva bastante sus cifras tensionales es el I:Ilamado hiperreactor y ese sujeto con un 90% de probabilidad sera hi-pertenso. Esta prueba se ha hecho sobre todo en el ejercito america no,donde en un grupo de aviadores [ovenes se les hizo esa prueba antes desometerlos al stress de la guerra y se observe un notable paralelismo en-tre los que eran hiperreactores al cold pressor test y los que luego desarro-lIaban hipertensi6n.

Dr. Acosta: En un estudio publicado por Perera en 1956 en el Journal

Chronic Diseases, el encontro que la hipertensi6n arterial era una enfer-medad que llama "juvenil" porque el promedio de comienzo era a los32 cfios, con un margen de variabilidad de 5-6 ofios. Eso fue determi-nado en un estudio estadistico en individues que fueron seguidos desdesu comienzo en la hipertensi6n hasta su muerte. EI estudio se hizo es-cogiendo 150 sujetos normales que tenian antecedentes familiares posi-tives y observ6 que mas 0 menos a los 32 ofios comenzaban a mostraralzas tensionales, de los cuales 15 ofios los pasaban csintorncticos y

eran en los ultimos 5 ofios, teniendo un promedio de duraci6n de vida de20 cries, que presentaban manifestaciones. Asi que en sujetos que seanhiperreactores al cold pressor test y tengan antecedentes familiares, son

hipertensos en potencia.

Tornbien es bueno recalcar que se ha abusado mucho con el diag-ncstico de hipertensi6n arterial esencial, ya que ese es un diagn6stico al

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cual debe lIegarse siempre por exclusion y no ir primero al dioqnostico y

I~ego po.~erse a .descartar los otros padecimientos capaces de producir

hipertension arterial. Se ha encontrado que un porcentaje del 28% de

enfermos considerados como hipertensos esenciales, no eran tales, sino

que eran hipertensiones secundarias, preferentemente a enfermedades re-nales. Y por ello en centres especializados, en hipertensos severos se

practican estudios de hemodincrnlco renal en cada rifion por separado,y se estudia el funcionamiento de cada rifion, complementada con la prue-ba de Howard, que es determinar la excreci6n de sodio de cada rifion

y determinar la osmolaridad y volumen urinario de los rifiones, y en esaforma poder detectar las nefropatias unilaterales que son mas frecuentes

cada vez, debido a que ahora las pruebas di.<;1gnosticas son mejores.

A tal punto que Page, el ofio 1960, en una monografia acerca de hi-pertension arterial, da una serie de pautas para ponerse sobre la pistade las nefropatias unilaterales. EI dice que siempre que una hiperten-sion severa comience en una forma brusca en un paciente reconocido

como normotenso 0 hipertenso benigno, siempre hay que pensar en ne-fropatia unilateral; 10 mismo que el tornofio 0 la excrecion del medio decontraste por un rifion en una urografia tcmbien debe tomarse en cuenta,10 mismo una hipertension que comience despues de un cuadro de dolorlumbar; hlpertenslon arterial que comience siempre por debajo de los30 ofios 0 en aquellas fases malignas que comienzan en personas ma-yores de 60 ofios.

Intervenclen: Quisiera saber si ustedes han hecho estudios en fami-liares de hipertensos.

Dr. Garcia M.: En nuestro medio no se han hecho estudios pero en

otros paises si, y ya les cite el hecho de que cuando los dos progenitoreseran hipertensos, las cifras estadisticas eran mucho mayores en los hijosque cuando un solo progenitor era hipertenso 0 cuando ninguno de ellos10 era.

lnterveneien: A que se debe la oporicion del lupus eritematoso dise-minado en los casos referidos al uso de la hidralazina?

Dr. Acosta: Sinceramente no 10 se. Lo unlco que conozco es la rela-cion de los hechos observados.

lntervenclen: A que se debe el ver con frecuencia pacientes hipertensos

que tienen asociada un asma bronquial?

Dr. Acosta: Yo creo que es simple coincidencia, pues no hay ningunarozon entre la una y la otra, 0 tornbien puede suceder que se confundael asma bronquial con la primera etapa de un edema agudo del pulmono sea un asma cardiaca.

Dr. Garcia M.: Quiero preguntarle al Dr. Molina, gastroenterologo, queporcentaje de hipertensos ha observado el entre sus pacientes con ulceragastroduodenal, pues tengo entendido que la ulcera peptico tiene un granfactor neuroqeno en su patogenia, al igual que la hlpertenslon,

Dr. Molina: En realidad han sido muy pocos.

Dr. Garcia M.: Y que porcentaje en pacientes con colitis ulcerosaidiopcticc?

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D r . M o lin a: A q u i si no podrla decirle nada al respecto, pues nosotros

tenemos 'en nuestro medio pocos casos de este tipo de enfermedad.

Dr. Haack: Que ven ustedes con mas frecuencia en sus enfermos hi-

pertensos, el infarto del miocardio 0 el angor pectoris? Hago la pregunta

porque en un articulo reciente, relacionaban el hecho de haber encontrado

con mas frecuencia el angor pectoris y que cdemos encontrdran con sor-

presa que en estos hipertensos, que presentaban angor pectoris, las alte-raciones en el ECG no eran las tipicas de una angina de pecho, sino que

solo se encontraban las alteraciones que hablan de hipertrofia ventricularizquierda.

Dr. Garcia: EI hecho de que las manifestaciones electrocordioqroficcs

del angor pectoris pueden simularen algunas fases las manifestacionesde la hipertensi6n arterial, por ejemplo la inversi6n de la onda T en cier-

tas derivaciones, pudiera hacer pensar en algunos casos de que hubieracoincidencia de hipertensi6n y angor y yo creo que en mi experiencia per-

sonal, sin dorle datos estadisticos, es mas frecuente el infarto del rnio-

cardio que el angor pectoris.

Dr. Acos ta : Realmente, en mi experiencia p r i v a d a , Sl he visto con

mayor frecuencia crisis anginosas que infartos en hipertensos. Lo quepeso es que en los pacientes hospitalizados es mucho mas frecuente laasociaci6n de infarto con H. A., ya que como es un cuadro mucho masprolongado y aparatoso, obliga mas a hospitalizaci6n. Entonces, al ir ahacer estadisticas, encontramos que en pacientes hospitalizados es mayorla frecuencia de infarto con hipertensi6n que la de angor con hipertensi6n.

Werner Forssmann.

Recien graduado, realize una experiencia contra laoptnion

desu Medico Jefe, que sento las bases de la angiocardiografia.

Introdujo un cateter por una vena del brazo izquierdo, la hizo

llegar hasta la auricula derecha, observe la posicion exacta

del cateter, con ayuda de un espejo, en la pantalla radiograftca,

Dej6 demostrado que se podia llegar al corazon humano y me-

dir la tension sanguinea en sus cavidades y obtener imagenes

de contraste, sin grandes dificultades.

- "Medicos Celebres". Imprento Torres Aguirre, S. A. lima.-

I I 1 -1

~IIII

hi per tension arterial escencial

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