ELECTROLITOS

HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.

HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.

HIPONATREMIA

Disminución en la concentración sérica de sodio a un nivel inferior a 136 mmol por litro.

Puede estar asociada con tonicidad baja, normal o alta.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia y prevalencia en adultos entre el 1% y el 2,5% respectivamente.

Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los pacientes hospitalizados.

Particularmente frecuente en: Enfermedades neuroquirúrgicas. Pacientes de cuidados intensivos. Residentes de hogares de ancianos. Ancianos ambulatorios.

Hyponatraemia: new associations and new treatments.European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3

Su aparición implica que existe una ganancia de agua libre: Ganancia excesiva de agua. Dificultad para excretarla.

Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.

Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832

©2006 by American Society of Nephrology

N Engl J Med 2000; 342:1581-1589

Alteraciones del sodio y del aguaDoi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

Hiponatremia con Osmolalidad aumentada o normal

Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo la glucosa o el manitol.

Se calcula que por cada incremento de 100 mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL.

Hiperlipemias o hiperproteinemias severas. 

Alteraciones del sodio y del aguaDoi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR

Estimación clínica del volumen extracelular

Determinación de los iones en orina

-Hiponatremia Hipovolemica-Hiponatremia Normovolemica-Hiponatremia Hipervolemica

Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12 

Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.

Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832

©2006 by American Society of Nephrology

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y

agua, renal o extrarrenal.

Liberación no osmótica de ADH.

Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:

Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación

urea/creatinina plasmáticos.

En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción

de excreción de sodio estarán disminuidos

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HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA

Volumen extracelular y sodio corporal total

son prácticamente normales.

Hay una ganancia neta de agua

habitualmente por una secreción

inadecuada de ADH (SIADH).

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

SINTOMAS

La aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la severidad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia.

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

N Engl J Med 2000; 342:1581-1589 

DIAGNOSTICO

PASO 1. Determinar si existe un estado hiposmolar:

-Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L.

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

PASO 2. estudiar la orina para determinar si se está excretando una orina diluida o no.

Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican

que hay pérdida de agua libre. (respuesta renal

normal).

Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está

ahorrando agua. (constituye una respuesta

patológica, exceso de ADH)Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

Washington

Respuesta renal apropiada: Orina diluida:

OsmU. <100 mOsm/L Densidad <1003.

Na en orina: <10 mEq/l

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TRATAMIENTO

1¿La hiponatremia es sintomática?

2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48 horas de evolución)?

3. ¿Cómo está la volemia?

Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con SSN.

Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte hídrico y establecer estrategias terapéuticas para aumentar el aclaramiento renal de agua libre.

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HIPONATREMIA AGUDA

Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.

Se basa en la administración de S.S. hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/h si la sintomatología es grave.

Evaluación analítica cada 2 horas.

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12 

N Engl J Med 2000; 342:1581-1589

N Engl J Med 2007; 356:2064-2072

CONSIDERACIONES

Velocidad de corrección: 1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h. No mas de 10-12 mEq/24 h.

Pacientes de riesgo: Niños. Mujeres fértiles. Pacientes con enfermedades inflamatorias del

SNC. Hiponatremias que coexisten con hipoxemia.

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HIPERNATREMIA

Sodio en plasma >145 mEq/L Poco frecuente. Mortalidad: 40-60% Causa extrahospitalaria mas frecuente:

Perdida de agua.

SINTOMAS

Los pacientes de edad avanzada presentan pocos síntomas hasta que la concentración sérica de sodio excede 160 mmol por litro

Fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular. Letargia. Debilidad e irritabilidad. Convulsiones. Coma. Muerte en casos severos. Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed intensa.

Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

CAUSAS

DIABETES INSIPIDA

Síndrome clínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (3-20 L/dia). .

Defecto en la acción de la ADH: Fallo completo o parcial de la secreción de

ADH (central, DIC) Alteración en la respuesta renal (nefrogénica,

DIN).

CAUSAS

FIG 40-1 SUBIRAN

Hipernatremia

hipovolémica

Osmu 300-600 NaU mayor de 20

Pérdidas renales

Osmu mayor de 600 NaU menor

de 20

Périddas extrarrenales

Hipernatremia

euvolémica

Osmu menor de 300

Diabetes insípida

completa

Osmu 300-600

Diabetes insípida parcial Reset del osmostato

Diabetes insípida nefrogénica

Osmu mayor de 600

Generación de osmoles intracelulare

sHipernatremi

a hipervolémic

a

Exceso de mineralocorticoides Exceso de solución salina

hipertónica

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE HIPERNATREMIA.

Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

OsmU <300: formas completas de DIC y DIN.

OsmU entre 300-800: Formas parciales de DI. Diuresis osmótica.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Respuesta a DDAVP: 10 µg vía intranasal. Osmolalidad en orina:

Aumenta al menos 50% en DIC. No cambia en DIN

TRATAMIENTO

Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -140)/140 (0,5 en mujeres)

CONSIDERACIONES

Descenso máximo del Na: 0,5 mmol/l/hora. 8 mmol/l día. En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la

natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras 48-72 horas.

TRATAMIENTO DE D.I.

Diabetes insípida Central (DIC):

Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis

de 5 a 20 mcrg).

Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M

Diabetes insípida nefrogénica (DIN):

Tiazidas.

Dieta pobre en sodio y proteínas.

Amiloride: intoxicacion por litio.

TRASTORNOS DEL POTASIO

Concentración plasmática: 3.5-5 mMol/L.

98% es intracelular. Excreción:

90% por la orina. 10% por las heces.

Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

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DEFECTOS EN LAS VIAS DE T.T.R. Sindrome de Liddle:

Mayor expresión de los canales ENaC activados, en la membrana plasmatica de las celulas principales.

Hipertension grave. Hipopotasemia que no mejora con

espironolactona.

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Sindrome de Bartter: Perdida de funciones de transporte de la

Rama Gruesa A del A.H. Perdida de funciones de transporte de

T.C.D.

Sindrome de Gitelman: Disfuncion del transporte de T.C.D.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).

           K (orina) x Osm (plasma) TTKG= ---------------------------------------

                K (plasma) x Osm (orina)

TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA

K> 5.5 mEq/L

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO