enfermedad cerebrovascular para pregrado

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARDra. Alexandra SevillaMdico Internista- NeurlogoDefiniciones:

Enfermedad cerebro vascular:

Designa cualquier anormalidad del cerebro que sea consecuencia de un proceso patolgico de los vasos de esa zona, que incluyen:

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAROclusin del interior por un mbolo o un tromboRotura de un vasoAlteraciones en la permeabilidad de la pared vascular o incremento de la viscosidad de la sangre u otros cambios en sus caractersticas

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARDefiniciones:

Accidente cerebrovascular:

Llamado tambin apopleja.Sndrome neurolgico focal repentino, causado especficamente por trastornos de los vasos cerebrales

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARDefiniciones:

Ictus:

Representa de forma genrica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARClasificacin:

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARClasificacin:

Accidentes Isqumicos Cerebrales

Accidentes Isqumicos CerebralesEpidemiologa:

En Venezuela el ACV es la cuarta causa de muerte

La incidencia de ictus se ve duplicada cada dcada a partir de los 55 aosAbordaje del accidente cerebrovascular. Sistema Nacional de Salud Vol. 26.No 4- 2002. Ruz-Gimnez Gonzlez Ruano Surez

Accidentes Isqumicos CerebralesEpidemiologa:

Poblacin mayor de 45 aos: mayor prevalencia de enfermedad aterosclerticaPoblacin ms joven existe una mayor diversidad etiolgica y mayor prevalencia de ictus de causa indeterminadaAbordaje del accidente cerebrovascular. Sistema Nacional de Salud Vol. 26.No 4- 2002. Ruz-Gimnez Gonzlez Ruano Surez Accidentes Isqumicos CerebralesEpidemiologa:

Edad promedio es 65 aos

85% no mueren a causa de la enfermedad71% son de tipo isqumico localizados en el territorio de la arteria cerebral media derecha

54,35% de los pacientes padecen de hipertensin arterial no controlada.

Enfermedad cerebrovascular: epidemiologa, diagnstico y tratamiento. Hospital Vargas de Caracas, Venezuela 2006- 2007

Un 84.3% de los episodios compromete el territorio de la Arteria cerebral media.

Pacientes con historia anterior de ACV, tienen peor pronstico en un segundo episodio

Enfermedad cerebrovascular: epidemiologa, diagnstico y tratamiento. Hospital Vargas de Caracas, Venezuela 2006- 2007Accidentes Isqumicos Cerebralesv

Accidentes Isqumicos Cerebralesv


Accidentes Isqumicos CerebralesAccidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesClasificacin:

Ictus segn perfil temporal:

Ictus progresivoIctus con tendencia a la mejoraIctus estable

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesIctus progresivo:

Aquellos en que el dficit neurolgico inicial evoluciona al empeoramiento, por aumento de intensidad o por adicin de nuevos sntomas y signos

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesIctus con tendencia a la mejora:

Aqullos que tienden a remitir, de modo que a las tres semanas del inicio de los sntomas la recuperacin del dficit focal neurolgico es igual o superior al 80% del total inicial

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesIctus estable:

Cuando la clnica neurolgica inicial se mantiene en un perodo que estimamos en 24 horas para los ictus carotdeos y 72 horas para los vertebrobasilares

-No modificables-Modificables

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos Cerebrales-No modificables:

Raza EdadSexo

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos Cerebrales

Raza:Menor edad en negros que en blancosNegros: morbilidad 2,5 veces superior que los blancos que viven en las mismas reas

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)


Edad : La incidencia aumenta a ms del doble en cada dcada a partir de los 55 aos.

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesSexo: > Sexo masculino



-Modificables:

Hipertensin arterialTabaquismoObesidad y sedentarismoAlcoholHiperlipemiaDiabetes MellitusEnfermedad cardaca


Accidentes Isqumicos CerebralesATEROESCLEROSIS Del griego Atheros : masa o pur y de Sklleros: duro Caracterizada por la formacin focal de ateromas (depsitos de lpidos), en la tnica ntima arterial Respuesta celular, inflamatoria linfoproliferativa a la lesin de la pared arterialAterogenesisSe puede definir de una manera esquemtica los procesos que involucran a la aterosclerosis, los cuales se van dando de manera solapadaDISFUNCION ENDOTELIAL2.- INFLUJO DE LIPIDOS 3.- RESPUESTA INFLAMATORIA4.- REPARACIONAterogenesis La placa ateromatosa aumenta de tamao a medidaque ocurren estos eventos, llegando a provocar la estenosis vascular Su estabilidad depende del aumento en la actividad de las enzimas hidrolticas producidas por los macrfagos que van degradando la matriz celular, y de la inhibicin en la produccin de colgeno por parte de las clulas musculares lisas inducida por IFNgamma Induccin de muerte celular por apoptosis, ya que estos acontecimientos pueden debilitar la capa fibrosa del ateroma, hacindola ms frgil y propensa a una ruptura, de manera que cualquier fuerza mecnica puede fragmentarla con la formacin de un trombo

AterogenesisEn un primer momento la pared arterial acumula y forma el ateroma sinafectar su luz por crecimiento extrnsecoREMODELACIN VASCULARCuando la capacidad de remodelacin se ve superada comienza a estrecharse la luz en forma progresiva hasta adquirir carcter significativo y comprometer la circulacin arterial

Aterogenesis Placa vulnerable, caracterizadas por el alto componente inflamatorio y con escaso tejido fibrotico o capuchn fibroso protector Puede sufrir un accidente de placa llevando a la fisura o lcera del ateroma Lo cual expone un material altamente trombognico y que en presencia de sangre es capaz de desencadenar una respuesta trombticaAterogenesisDe esta manera en forma aguda sucede un cambio brusco en la geometra arterial que determina en algunas circunstancias la oclusin de la arteria

SNTOMAS EN FORMA AGUDAEl accidente o ruptura de placa de las lesionesaterosclerticas es el mecanismo subyacente y que esto ocurre en el 70% de los casos

50 % de las placas que se rompen sonno estenticasEste accidente de placa sorprendeal tejido con la isquemia en forma abruptaAterogenesis

ATEROGENESIS

Adams y Victor. Principios de Neurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsOclusin aterotrombticaLa evolucin de los fenmenos clnicos en la trombosis cerebral, sea de un grueso vaso intracraneal (tronco basilar o arteria cartida) o extracraneal (arterias cartidas y vertebral) y vasos de menor calibre (lagunas), es ms variable que la de la embolia y la hemorragia

Adams y Victor. Principios de Neurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsOclusin aterotrombticaEn aproximadamente la mitad de los pacientes la oclusin es antecedida por signos menores o uno o ms de los ataques transitorios de disfuncin neurolgica focal

Adams y Victor. Principios de Nurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsOclusin aterotrombticaArterias cartidas y cerebral media: ceguera monocular o hemipleja, hemianestesia o alteraciones del habla o del lenguaje

Sistema vertebrobasilar: episodios de vrtigo, diplopa, insensibilidad, trastornos de la visin en uno o ambos campos visuales y disartria

emboliaConstituye la causa ms frecuente de accidente cerebrovascular

Su principal caracterstica es un dficit neurolgico repentino en una zona circunscrita del cerebro

Adams y Victor. Principios de Nurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsemboliaAdams y Victor. Principios de Nurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsCausas de Embolia Cerebral1.- Origen cardaco:

-FA y otras arritmias (con cardiopata reumtica, aterosclertica, hipertensiva, congnita o sifiltica)-IM con trombo mural-Endocarditis bacteriana aguda y subaguda-Cardiopata sin arritmia ni trombo mural (estenosis mitral, miocarditis)-Complicaciones de operaciones en coraznPrtesis valvulares-Vegetaciones endocrdicas trombticas no bacterianas (marnticas)-Prolapso de vlvula mitralEmbolia paradjica con cardiopata congnita (Ej: persistencia de agujero oval)-MixomaemboliaAdams y Victor. Principios de Nurologa. Novena Edicin. Allan H. Ropper, Martin A. SamuelsCausas de Embolia Cerebral2.- Origen extracardaco:

-Ateroesclerosis de aorta y arteria cartidas (trombo mural, material ateromatoso)-Proveniente de sitios de diseccin, displasia fibromuscular o ambos elementos, de la arteria cartida y del sistema vertebrobasilar-Trombos en venas pulmonares-Grasa, tumores o aire-Complicaciones de cirugas en cuello y trax-Trombosis venosa plvica y de extremidad plvica en presencia de cortocircuito cardaco de derecha a izquierda

3.- Origen no determinado

Flujo sanguneo cerebral

FSC: aproximadamente de 50 a 60 ml/100g/min y vara dependiendo del sector cerebral Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)En respuesta a la isquemia, la autorregulacin cerebral y mecanismos para compensar una reduccin del FSC por vasodilatacin local, permite la circulacin colateral y el aumento de la extraccin de oxgeno y la glucosa de la sangre. Accidentes Isqumicos Cerebrales

Flujo sanguneo cerebral

Cuando el FSC se reduce a menos de 20 ml/100g/min, sobreviene una disminucin de la actividad en un intento de preservar las reservas de energa. Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)FSC de menos de 10ml/100g/min da como resultado una lesin neuronal irreversible Accidentes Isqumicos CerebralesDao isqumico en el tiempo:

10 seg: prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica30 seg: Falla de la bomba sodio/potasio, prdida de la funcin neuronal 1min: niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica5 min: cambios irreversibles en organelos intracelulares, dao total, muerte neuronal

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesMuerte celular por dos vas:Necrosis Apoptosis



Muerte celular por necrosis

Muerte celular por necrosis:

Dentro del sistema nervioso central el glutamato no se limita a mediar la neurotransmisin excitatoria, sino que presenta gran nmero de funciones adicionalesAccidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesMuerte celular por necrosis: Papel fisiolgico del glutamato

1. Acta como neurotransmisor excitador de accin rpida; 2. Participa en la induccin y mantenimiento de cambios a medio y largo plazo en la excitabilidad neuronal (plasticidad sinptica), asociados a procesos de memoria y aprendizaje.Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Acta como estmulo quimiotctico durante la sinaptognesis y el desarrollo embrionario. Accidentes Isqumicos CerebralesMuerte celular por necrosis:Papel fisiolgico del glutamato 3. Acta como desencadenante de procesos de migracin neuronal. 4. Modula el crecimiento axonal y la formacin de sinapsis. 5. Promueve la supervivencia de ciertas poblaciones neuronales.Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesMuerte celular por necrosis:Papel fisiolgico del glutamato 6. Produce cambios en la actividad metablica, la expresin gnica y la sntesis de protenas. 7. Presenta un papel destacado en procesos neurodegenerativos.Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesMuerte celular por necrosis:

Receptores ionotrpicos: Incremento en la permeabilidad de la membrana celular a Na+, K+ y Ca2+:

Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)AMPA (cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propinico) Kainato (cido kanico)NMDA (N-metil-D-aspartato)Accidentes Isqumicos Cerebrales

Receptores metabotrpicos:

Acoplados, a travs de la activacin de protenas G, a sistemas de segundos mensajeros con efectos funcionales diversos.Accidente cerebrovascular - revisin de la literatura: etiologa, diagnstico, tratamiento general y anlisis peditrico. Andrs Mauricio lvarez , Sandra Milena Glvez . Revista Colombiana de Enfermera Volumen 6 Ao 6 Pgs. 102-120. (2011)Accidentes Isqumicos CerebralesIsquemia ATPDespolarizacin Ca2+ citoplasmticoRadicaleslibresO2 y GlucosaAcido LcticoLesin glialLiberacin NeurotransmisoresExcitadores(Glutamato, aspartato)Fallo de bombas inicasAlteracin de la hemostasiaMetabolismo anaerbicoLesinIrreversibleMuerteAdems hay aumento intracelular de: Na+

Edema celular53

Efectos del K+Efectos del CA++

Efectos de acidosis

Radicales libreAcumulacin extracelular: tumefaccin glialAumento del consumos de O2 y glucosa en astrocitos = Aumento del metabolismo cerebralDepresin propagada repetitiva en forma de despolarizaciones: a todo el hemisferio a 3mm/min

Induccin de liberacin de glutamato y excitadoresActivacin de fosfolipasa A y C:

-Altera fosfolpidos de las membranas-Liberacin de ac. AraquidnicoAlteracin del equilibrio de la membrana y su permeabilidad

Ms entrada de CA++

Aumento del edema intracelularPromueve formacin de radicales libres

SuperxidoHidroxiloPerxido de hidrgenoLesiones directas sobre ADN y ARNIniciacin de la peroxidacin lipdica: destruccin de membranas y organelos celularesInduccin de la respuesta inflamatoria: alteracin de la microcirculacinDestruccin de protenas: receptores de membrana, transportadores y enzimasLesin del endotelio vascular: ruptura de la BHEMuerte celular por apoptosis

56

Muerte celular por apoptosis:

Apoptosis Fenmeno activo que depende de la puesta en marcha de una cadena de seales intracelulares iniciadas por la expresin de genes activados por la exposicin a agentes nocivos, proteolticosGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.CASPASASAccidentes Isqumicos Cerebrales57Muerte celular por apoptosis:

Apoptosis

En la muerte por apoptosis, la serie de acontecimientos sucede de manera tan ordenada, que este proceso de suicidio celular se denomina muerte celular programadaGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Pueden diferenciarse varias fases en la apoptosis:Accidentes Isqumicos Cerebrales58Fase efectora

Aumento en el contenido de Ca++ intracelular

Activacin de ciertos grupos enzimticos (endonucleasas y proteasas -caspasas),

Cambios en el citoesqueleto celular que producen cambios en el tamao y forma celular.Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos Cerebrales59Fase degradativa

Se degradan las protenas y los cidos nucleicos y hay cambios en la membrana celular Los cuerpos apoptticos son fagocitados por macrfagos Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Endonucleasas= fragmentar el DNACaspasas= degradan las protenas

Cambios marcados en el citoesqueleto, y se condensa la cromatina

Accidentes Isqumicos Cerebrales60Fase de eliminacin

Macrfagos fagocitan los cuerpos apoptticos, atrados por ligandos especficos de la fosfatidilserina, presentes en la superficie de las clulas apoptticasGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos Cerebrales61Caspasas

Durante la apoptosis = cambios en las clulas mediados por las caspasas

Caspasas: cortan en sitios especficos a protenas que reorganizan la estructura del citoesqueleto

Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos Cerebrales62Procaspasa:

Son cistena proteasas especficas de aspartato: cistena como grupo nucleoflico y residuo aspartato (D) de sus sustratos Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.

Accidentes Isqumicos Cerebrales63Procaspasa:

Molculas precursoras inactivas que al recibir la seal apoptognica sufren un rompimiento proteoltico y dan lugar a dos subunidades que constituyen la enzima activa o caspasa

Accidentes Isqumicos CerebralesGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.64

Procaspasa:

Se agrupan en dos clases:

Clase I: las procaspasas que tienen un prodominio N-terminal grande: -1, -2, -8, -9 y 10.Pocaspasas de clase II: prodominio N-terminal es pequeo o carecen de l: -3, -6, -7,Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos Cerebrales65Procaspasa:

Existen dos cascadas principales para la ejecucin de la apoptosis:

Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos Cerebrales66Procaspasa:

1.- Membrana celular

Accin de factores de muerte que actan a travs de receptores

Desencadenan la formacin de un complejo de iniciacin de sealizacin de muerte (DISC)

Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID. Genera seal que recluta caspasas iniciadoras en la membrana de la clula

Accidentes Isqumicos Cerebrales672.- Involucra a la mitocondria, organelo que es clave para la integracin de seales intra- y extracelulares que inician la apoptosis

Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.1.- Va extrnseca o dependiente de receptor

2.- Va intrnseca o mitocondrial independiente de receptorAccidentes Isqumicos Cerebrales68

Zona colateral:

Vasodilatacin mx para aumentar FSCZona viable que contribuye a la recuperacin funcionalEvoluciona habitualmente hacia la normalidadGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.


Zona penumbra:

La isquemia cerebral focal se traduce en distintos grados de reduccin de flujo sanguneo cerebral regional que dependen de factores hemodinmicos:Circulacin colateral eficaz Mantenimiento de una adecuada presin arterialGua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.


Alrededor de zona de infarto, puede existir flujo sanguneo residual suficiente para mantener la viabilidad celular, aunque no su funcin normal, durante un tiempo determinado que depender de la magnitud de dicha perfusin residual.Gua Neurolgica 8. Enfermedad cerebrovascular. Fisiopatologa de la isquemia cerebral. MARA ALONSO DE LECIANA SERVICIO DE NEUROLOGA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMN Y CAJAL. MADRID.Accidentes Isqumicos CerebralesDiagnstico:

ClnicaImagen: -TAC cerebral -RMN cerebral


MEDIDAS GENERALES Reposo absoluto en cama Cabecera a 30-45 Toma de constantes: TA, temperatura, FC, SaO2 Glucemia capilar Colocacin de va venosa perifrica en el brazo no partico Anamnesis, exploracin fsica general y exploracin neurolgica, recomendando empleo de escalas especficas: Canadiense y NIHSS. Analtica: Bioqumica completa, hemograma y coagulacin ECG 12 derivaciones RX Trax TC craneal

Tratamiento:

Accidentes Isqumicos CerebralesDURANTE LA HOSPITALIZACION Dieta absoluta (no ms de 24 horas) Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotnicos), evitando soluciones hipotnicas (sueros glucosados) que deber restringirse si existe insuficiencia cardaca o edema cerebral reducindose a 1.500 cc/da Tan pronto como sea posible, la administracin de lquidos y alimentos se har por va oral o enteral por sonda nasogstrica. Accidentes Isqumicos CerebralesDURANTE LA HOSPITALIZACIONProfilaxis de trombosis venosa profunda: Enoxaparina 40mg VSC/12 hs Controlar el dficit neurolgico por turno, si existen signos objetivos de empeoramiento neurolgico, descartar la existencia de ictus progresivo

Toma de constantes por turno:PA, O2, FC, Glicemia, Temperatura, EKGAccidentes Isqumicos CerebralesCUIDADOS RESPIRATORIOS: PACIENTES CON DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: Mantener en posicin incorporada a 30-45 . Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente de secreciones. Colocar sonda nasogstrica para evitar broncoaspiracin, en caso de vmitos alimentarios, inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituir por una sonda fina para alimentacin.Accidentes Isqumicos CerebralesMANEJO DE LA PRESION ARTERIAL La mayora de los pacientes con ACV isqumico o hemorrgico se presentan en el servicio de urgencias con elevacin de la tensin arterial; se recomienda no tratar la hipertensin arterial en la fase aguda del ACV isqumico A menos que el paciente vaya a ser llevado a tromblisis Tenga evidencia de dao en rgano blanco O si el paciente tiene cualquier otra contraindicacin para mantenerlo hipertenso.Accidentes Isqumicos Cerebrales MENEJO DE LA PRESION ARTERIAL El consenso sugiere no dar tratamiento a menos que la tensin arterial sistlica (TAS) est por encima de 220mmHg o la tensin arterial diastlica (TAD) >120mmHg Si los pacientes van a recibir terapia tromboltica deben mantenerse con TAS menor o igual a 185mmHg y la TAD menor o igual a 110mmHgAccidentes Isqumicos CerebralesTrombolisis IntravenosaTrombolisis Intra-arterialHeparinas

Anticogulantes OralesTRATAMIENTO ESPECIFICOAccidentes Isqumicos CerebralesHemorragia intracranealConcepto

Sndrome producido por la solucin de continuidad de una estructura vascular cerebral con la consecuente salida de sangre intracerebral o al espacio subaracnoideo.Hemorragia cerebralClasificacin

Hemorragia Intracerebral (Intraparenquimatosa)

Hemorragia SubaracnoideaHemorragia cerebralhemorragia intraCerebralHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)Constituye la hemorragia cerebral espontanea, devastadora, que mas bien es consecuencia de hipertensin crnica y cambios degenerativos en las arterias cerebralesPor orden de frecuencia, los sitios en que surge la hemorragia cerebral son:El putamen y capsula interna vecina (50%)Sustancia blanca central de los lobulos temporal, parietal o frontalEl talamoHemisferios cerebelososProtuberancia

El vaso afectado suele ser una fina arteria perforante que proviene de un tronco de mayor calibreHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)La extravasacin de sangre en el parnquima cerebral genera una masa circular u oval que perturba los tejidos y cuyo volumen puede aumentar si persiste la fuga de sangreEl tejido vecino se deforma y queda comprimido. Si la hemorragia es grande, las estructuras de la lnea media son desplazadas a la mitad contralateral del crneoHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension) Puede haber rotura o salida de sangre al sistema ventricular, o al espacio subaracnoideo superficial y en tales casos asume un tinte sanguinolento el LCRSi la hemorragia es pequea y surge a alguna distancia de los ventrculos, puede estar siempre claro el LCRHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin)En las primeras horas y das despus de la hemorragia, alrededor del coagulo se agrega el edema, lo cual intensifica el efecto compresivo de la masaHIDROCEFALIA Consecuencia del paso de sangre al sistema ventricular o por compresin del 3er ventrculoLa sangre extravasada experimenta una serie de cambios previsiblesHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin) En 1er lugar el cumulo de sangre es fluido, pero en termino de horas se transforma en un coagulo y antes de que este surja Los eritrocitos se depositan en la zona mas baja del hematoma y forman un menisco con el plasmaHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin)El hematoma suele estar rodeado de petequias hemorrgicas por la rotura de arteriolas y venillas En cuestin de das comienzan a aparecer los productos de la hemoglobina, HEMOSIDERINA Y HEMATOIDINALA HEMOSIDERINA se forma dentro de los histiocitos que han fagocitado eritrocitos y asumen la forma de grnulos de ferritina que adquieren el color propio del hierroHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin) Conforme los eritrocitos liberan oxihemoglobina y se desoxigenan aparece metahemoglobinaEn termino de 24 hs comienza la fagocitosis de los eritrocitos y se detecta HEMOSIDERINA de color pardo doradoEl edema desaparece en el transcurso de das o semanasEn el lapso de 2 a 3 meses, los grandes cogulos se llenan de liquido espeso de color cromo que se absorbe paso a paso y deja una cavidad de paredes lisas o una cicatriz, dispersin de la hematina, pigmento con hierro y se adhiere a astrocitos y neuronas vecinasHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin)PATOGENIALa lesin vascular por hipertensin que culmina en la rotura de una arteria en muchos casos al parecer, surge de la propia pared alterada por los efectos del exceso tensionarExiste igualmente una relacin entre la lipohialinolisis segmentaria, al que Charcot y Bouchard llamaron falso aneurisma (microaneurisma)MICROANEURISMASHIPERTENSIONHEMORRAGIALocalizacin frecuente en las finas arterias y arteriolas perforantes de ganglios basales, tlamo, protuberancia y sustancia blanca subcorticalLipohialinosisAlteracin de la arquitectura de la pared arterial, con depsitos hialinos en la capa subntima, infiltracin por macrfagos grasos o clulas espumosas y cmulo perivascular de monocitos, con el consiguiente engrosamiento de la capa media vascular.

Funcionalmente ello se traduce por una reduccin de la elasticidad y de la luz vascular, que contribuye a un aumento de las resistencias perifricas.

Los sitios donde es ms frecuente son: ncleo caudado, putamen, tlamo, cpsula interna, puente y cerebelo

Microaneurismas de Charcot-Bouchard :Debilitamiento de la pared vascular con formacin de microaneurismas como consecuencia de la degeneracin lipohialina.

Charcot y Bouchard lis clasific en 4 tipos:

1.- Saculares miliares: (300 a 1000 m), sacos simtricos con pared desprovista de capa endotelial: Iguales reas de lipohialinosis

2.- Lipohialinticos: (0.5 a 1.5 mm), aparece en varones con lipohialinosis, frecuentes en corteza cerebral y que a menudo se relacionan con pequeas hemorragias recurrentes

3.- Fusiformes: (700 a 800 m) que son sacos de paredes delgadas casi siempre ocupados por trombos frescos de fibrina; rara vez se acompaan de hemorragias intracerebrales hipertensivas

4.- Globos sanguneos (globos de fibrina o seudoaneuriusma, 0.3 a 1 cm), que consisten en globos de eritrocitos y plaquetas envueltos en capas concntricas de fibrina y fibras reticulares; se presentan principalmente con grandes hemorragias intracerebrales y reas donde la necrosis fibrinoide es abundante

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin)PATOGENIASoluciones de continuidad en la lamina elstica en mltiples sitiosCasi siempre en las bifurcaciones de los vasos finos La impregnacin con amiloide en las paredes vasculares constituye un mecanismo diferente de roturaEs posible que tales puntos constituyan sitios de rotura secundaria por desgarro de vasos finos por accin del hematoma en expansinHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertensin)Varn obeso, pletrico, e hipertensoQue de repente cae inconsciente al piso y no percibe estmulosRespira de forma estertorosa Fallece en cuestin de horas En caso de perdida sangunea menor, concuerda mas con el perfil cronolgico usual de un ACV Los sntomas comienzan de forma repentina y evolucionan poco a poco y de modo irreversible en cuestin de min u horas, segn el calibre de la arteria rota y la velocidad de expansin de la sangreHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)La hipertensin reactiva aguda, que rebasa con mucho el nivel de hipertensin crnica del sujeto, es una caracterstica que dentro del contexto de un ACV sugiere hemorragiaSurge particularmente en el caso de cogulos moderados y grandes situados en regiones profundasEl vomito en el comienzo de la hemorragia intracraneal surge mas frecuentemente que en el infartoCefalea intensa holocraneana50% de los pacientes sin cefaleaHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)SIGNOS CARDINALES CEFALEAHIPERTENSION AGUDAVOMITOSDEFICIT NEUROLOGICO FOCALHEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA(por hipertension)Por lo general se advierte solo un episodio de hemorragia por hipertensin; pocas veces la hemorragia aparece en el mismo sitio Aneurisma saculado o MAVhemorragia subaracnoideaOcupa el 4to lugar en frecuencia entre los trastornos cerebrovasculares mas frecuentesDespus de la aterotrombosis, la embolia y la hemorragia intracerebral primariaLlamados tambin sacularesHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Asumen la forma de pequeas vesculas de pared fina que sobresalen de las arterias del circuito de Willis o de sus principales ramas

Por norma, los aneurismas aparecen en las bifurcaciones y ramificaciones vascularesSon producto de defectos propios del desarrollo en las capas media y elstica de las arterias

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Otra teora plantea que el proceso aneurismtico comienza con la destruccin focal de la membrana elstica interna, ocasionada por las fuerzas hemodinmicas en el vrtice de las bifurcaciones

Como consecuencia del debilitamiento local de la pared, la intima sobresale hacia afuera, cubierta solo por la adventiciaHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Poco a poco se agranda el saco y al final se rompeEl tamao de los aneurismas cerebrales varia de 2 mm a 2 a 3 cm y su promedio es de 7.5 mmHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Los que se rompen por lo comn tienen un dimetro de 10mm o masAlgunos son redondos y unidos a la arteria de origen por un infundbulo angostoEn tanto que otros tienen una base mas amplia sin infundbulo y otros asumen la forma de cilindros angostos

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Los aneurismas son mltiples en mas del 20% de los pacientesLos 4 sitios en que asientan con mayor frecuencia son:1. Zonas proximales de la arteria comunicante anterior2. Origen de la arteria comunicante posterior3. Primera bifurcacin de la cerebral media4. Bifurcacin de la arteria cerebral media y anterior, provenientes de la C.IHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Otros puntos incluyen:Arteria cartida internaBifurcacin del tronco de la basilarPunto de nacimiento de las cerebelosasAdems de los aneurismas saculados se conocen el mictico y fusiformesEl de tipo micotico es causado por un embolo sptico que debilita la pared del vaso en el que se aloja

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Al romperse una aneurisma pasa sangre a gran presin al espacio subaracnoideo y se siguen los 3 perfiles siguientes:1. Intenso dolor generalizado, vomita y cae al piso por perdida de conciencia2. En la misma forma instantnea aparece cefalea intensa sin perdida de conciencia, rigidez de cuello variable3. Perdida de conciencia instantneaHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Al comenzar la hemorragia casi siempre surge rigidez de descerebracin y espasmos breves clnicos en las extremidadesEl coma profundo y persistente se acompaa de respiraciones irregulares, ataques de rigidez extensora y por ultimo paro respiratorio y colapso circulatorioLa sangre en el espacio subaracnoideo intensifica enormemente la presin intracraneal a un nivel que se acerca a la PA y con ello se disminuye el riego sanguneoHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Las aneurismas por lo comn se rompen cuando la persona esta activaPuede presentarse un sndrome focal agudo que surge en el territorio de la arteria que alberga la aneurismaEn algunos casos, la hemorragia diseca planos intracerebrales y termina la sangre por penetrar en el cerebro o el sistema ventricularVASOESPASMOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)La hemiplejia tarda y otros dficits causados por vasoespasmo focal por lo regular surgen tras 10 das despus de la roturaEl vasoespasmo mas intenso surge en arterias rodeadas por cmulos de sangre subaracnoidea coagulada despus de 24 hsDisminucin del calibre de los vasos sanguneos al parecer es efecto directo de algn producto hemtico en la adventicia de alguna arteria vecinaEl signo clsico que surge son las reas de infarto isqumico en el territorio del vaso con el aneurisma, sin trombosis ni otros cambios intraluminalesVASOESPASMOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)El mecanismo es simplemente la disminucin del flujo sanguneo en un punto distal al rea de vasoespasmo, influido por la tensin sistmica y la circulacin colateral

Despus de unos das, las arterias en espasmo crnico pasan por una serie de cambios morfolgicos

Los miocitos de fibra lisa de la capa media muestran necrosis y la adventicia es infiltrada por neutrfilos

Los cambios en cuestin, son causados por producto de la sangre hemolizada que penetra en la capa muscular de la arteria, desde la piaaracnoides

115HIDROCEFALIAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Si un gran volumen de sangre es extravasado al sistema ventricular o inunda al espacio subaracnoideo basal, puede abrirse paso a los ventrculosConfusin y perdida de conciencia como resultado de la hidrocefalia agudaDespus de 2 a 4 semanas puede surgir hidrocefalia tarda o subaguda como consecuencia del bloqueo de las vas del LCR por parte de la sangreAneurisma en la unin de las arterias comunicante posterior y cartida internaParlisis del III NC :Ptosis, diplopaEstrabismo divergenteHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Aneurisma en la arteria comunicante anteriorParaparesia transitoria de 1 o ambos MsIs desde el comienzo de la hemorragiaAneurisma en la primera gran bifurcacin de la ACMHemiparesia o afasia

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)Aneurisma en el nacimiento de la arteria oftlmica o en la bifurcacin de la Cartida InternaCeguera unilateralEscala de evaluacin clnica de Botterell y refinada por Hunt y HessHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)

Escala de Fisher. Es capaz de predecir la aparicin de complicaciones como vasoespasmo e hidrocefaliaHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)

Diagnstico:

ClnicaTAC de crneo sin contrastePLAngiografa de 4 vasos (cartidas y vertebrales)HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)

Angiografa carotidea derecha en proyeccin AP, donde se visualiza un aneurisma a nivel de la arteria cerebral anterior

Tratamiento:

MdicoQuirrgicoHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA(rotura de aneurisma saculado)

GRACIAS...!!!

enfermedad cerebrovascular para pregrado

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