eupo neuro enfermedad cerebrovascular

Enfermedad Enfermedad CerebrovascularCerebrovascular

Abril de 2010Abril de 2010

ANATOMÍAANATOMÍA

Respuesta de la vasculatura Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de cerebral a la caída en la presión de

perfusiónperfusión► En el individuo sano el En el individuo sano el

flujo sanguíneo se flujo sanguíneo se autorregula dentro de autorregula dentro de unos límites de TA de unos límites de TA de 50-100 mm Hg50-100 mm Hg

► El descenso de la TA El descenso de la TA determina una determina una vasodilatación de vasodilatación de arteriolas cerebrales, arteriolas cerebrales, manteniendo el flujo al manteniendo el flujo al disminuir las resistencias disminuir las resistencias e incrementar la e incrementar la velocidad de flujo en las velocidad de flujo en las arterias prinicipalesarterias prinicipales

► Lo inverso ocurren en los Lo inverso ocurren en los caso de ascenso de la TAcaso de ascenso de la TA


perfusiónperfusión

► La estenosis carotídea provoca una La estenosis carotídea provoca una reducción en la presión de perfusión distal.reducción en la presión de perfusión distal.

► Sin embargo, la circulación colateral puede Sin embargo, la circulación colateral puede mantener una PPC normal en muchos de mantener una PPC normal en muchos de estos pacientes.estos pacientes.


perfusiónperfusión

Compromiso hemodinámico: Compromiso hemodinámico: estadío 1estadío 1

► Si las colaterales no son competentes para Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación reflejavasodilatación refleja

Compromiso hemodinámico: Compromiso hemodinámico: estadío 2estadío 2

► Con mayores reducciones de presión de Con mayores reducciones de presión de perfusión, la autorregulación se verá perfusión, la autorregulación se verá sobrepasada.sobrepasada.

► Pese a que disminuye el aporte de OPese a que disminuye el aporte de O22, el , el cerebro puede aumentar la extracción de cerebro puede aumentar la extracción de oxígeno (oxígeno (perfusión de miseria)perfusión de miseria)

Neurology 1999; 53: 251-259

Compromiso hemodinámicoCompromiso hemodinámico

Del nihilismo a la urgenciaDel nihilismo a la urgencia

1. Concepto

2. Diagnóstico

3. Tratamiento

ICTUSConjunto de manifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.

► Primera causa de muerte en la mujer española, segunda Primera causa de muerte en la mujer española, segunda en el hombreen el hombre

► Primera causa de invalidez permanente en la edad adultaPrimera causa de invalidez permanente en la edad adulta► Segunda causa de demencia tras la enfermedad de Segunda causa de demencia tras la enfermedad de

AlzheimerAlzheimer► En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada

seis minutos)seis minutos)► Cada 14 minutos un español muere a causa de un ictusCada 14 minutos un español muere a causa de un ictus► En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en

EspañaEspaña

El ictus: epidemiologíaEl ictus: epidemiología

Isquemia

Infarto

Hemorragia

El ictus: etiología El ictus: etiología heterogéneaheterogénea

El ictus: etiología heterogéneaEl ictus: etiología heterogénea

El ictus: etiología heterogéneaEl ictus: etiología heterogénea

ENFERMEDAD ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRAN OCLUSIVA DE GRAN VASO:VASO:

•AterotrombosisAterotrombosis

•DisecciónDisección

•ArteritisArteritis

•MigrañaMigraña

•Inducida por fármacosInducida por fármacos

EMBOLISMO:EMBOLISMO:

•AterotrombosisAterotrombosis

•CardiogénicoCardiogénico

•FAFA

•IAMIAM

•MiocardiopatíaMiocardiopatía

•Prótesis valvularesPrótesis valvulares

•Embolismo paradójico Embolismo paradójico (TVP)(TVP)

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO:VASO:

•Lacunar Lacunar

•ArteritisArteritis

•EclampsiaEclampsia

•Síndrome antifosfolípidoSíndrome antifosfolípido

Ictus estable

Ictus progresivoIctus progresivo

AITAIT

Inte

nsid

ad

de la lesió

n

1 hora 24 horas

ICTUS : perfil clínicoICTUS : perfil clínico

Episodio de rápida instauración consistente en un deficit neurológico focal con pérdida de función cerebral de causa vascular, cuyos síntomas se resuelven en menos de 24 horas.

El AIT: ahora o nuncaEl AIT: ahora o nunca

El AIT: ahora o El AIT: ahora o nuncanunca

minutosminutoshorasdías

minutos

horashorasdías

3 h 25 h 92 h

La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo.

ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico

Oligoemia y penumbraOligoemia y penumbra

2020

3030

4040

5050

6060

7070

8080

9090

100100

00

Flujo sanguíneo cerebralmL / 100 g / min

Flujo normalFlujo normal

OligohemiaOligohemia

NecrosisNecrosis1010

PenumbraPenumbra

Inicio del ictus

Infarto

Penumbra isquémica


3 horas

Infarto

Penumbra isquémica


6 horas

Infarto

Penumbra isquémica


0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Control 1 h 3 h 6 h 24 h

NecrosisIsquemiaIntactas

Cambios neuronales

Tiempo después de la oclusión arterial

García et al. Stroke 1995


Mecanismos bioquímicosMecanismos bioquímicosMecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicosMecanismos bioquímicosMecanismos bioquímicosMecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicos


0

10

20

30

FSCml/100 g/min

Tiempo desde el inicio de los síntomas

Infarto cerebralInfarto cerebral

Penumbra isquémica

La ventana terapéuticaLa ventana terapéutica


1.Todos los infartos cerebrales

son progresivos.

2. El 30-40% de los infartos se deterioran durante las primeras 24 horas.


¡¡ Tiempoes

cerebro !!

¡¡ Tiempoes

cerebro !!



En un ictus típico de gran arteria, cada minuto que pasa se destruyen:

•1,9 millones de neuronas

•14.000 millones de sinapsis

•12 kilómetros de fibras mielinizadas

En comparación con el ritmo normal de envejecimiento cerebral, el cerebro isquémico envejece 3,6 años por cada hora que se demora el tratamiento

La La “cadena de la “cadena de la recuperación”recuperación” para el ictuspara el ictus

IdentificaciónIdentificación

TratamientoTratamiento

1 hora

Ictus : emergenciaIctus : emergencia

Traslado-RecepciónTraslado-RecepciónDiagnósticoDiagnóstico

3 horas


1. Concepto

2. Diagnóstico

3. Tratamiento

ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico

Infarto cerebral Hemorragia cerebral


5 h24 h 5 h24 h24 h

ACM hiperdensaBorramiento de

los ganglios basales

Pérdida del ribete insular

Hipodensidad

La ventana La ventana terapéuticaterapéutica

Tiempo desde el inicio de los síntomas: 2 horas

Angio-RM RM-DWI RM-PWI

La ventana La ventana terapéuticaterapéutica

RM-DWI

Desacoplamiento DWI-PWI(mismatch)

RM-PWI

TejidoTejidorecuperablerecuperable


ACM Dcha, 46mm, VM 38 IP 0.5

ACM Dcha, 60mm, VM 164 IP 1.0


Dúplex TSADúplex TSADúplex TSADúplex TSA


Angiografia i.v.


Técnicas angiográficas TSATécnicas angiográficas TSA


Angio TC Angio RM


► Pacientes <45 añosPacientes <45 años

► Pacientes >45 años Pacientes >45 años

sin causa definida.sin causa definida.

► Pacientes de cualquier Pacientes de cualquier

edad si el tratamiento edad si el tratamiento

depende de los depende de los

hallazgos del ETT.hallazgos del ETT.

IndicacionesIndicaciones

EcocardiografíaEcocardiografíaETTETT

ETEETE

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%Ictusisquémicos70%

Ictushemorrágicos30%

Aterotrombótico

CardioembólicoCardioembólico

LacunarLacunar

IndeterminadoIndeterminado

ICTUS : tipos clínicosICTUS : tipos clínicos


1. Concepto

2. Diagnóstico

3. Tratamiento

ObjetivoObjetivo: Restablecer el flujo sanguíneo : Restablecer el flujo sanguíneo cerebral y limitar la afectación neurológica.cerebral y limitar la afectación neurológica.

Penumbra

Core

Coágulo

Ictus : tratamientoIctus : tratamiento

Medidas y cuidados

generales.

Trombólisis.

Neuroprotección.

Medidas actuales y estrategias futuras en el

tratamiento del ictus agudo :

Medidas actuales y estrategias futuras en el

tratamiento del ictus agudo :

Ictus : tratamientoIctus : tratamiento

Escala canadiense al ingreso < 5 puntos (%)

Índice de Barthelal alta

Días dehospitalización

0

10

20

30

40

50

20

40

60

80

5

10

15

20

25

6 horas6 horas

> 6 horas> 6 horas

Datos del Grupo de Estudiode Enfermedades Cerebrovascularesde la SEN


La Unidad de IctusLa Unidad de Ictus

El manejo del ictus agudo en unidades de ictus especializadas:

• Reduce en un 15% el riesgo de muerte.

• Reduce en un 25% el riesgo de muerte o dependencia.


•Control de la presión sanguínea.

•Control de la glucosa en sangre.

•Control de la temperatura corporal.

•Control de la oxigenación sanguínea.

•Monitorización electrocardiográfica.

•Cuidados de enfermería estandarizados

Ictus : medidas generalesen la fase aguda

Ictus : medidas generalesen la fase aguda

Ictus : hidrataciónIctus : hidratación

DESHIDRATACIÓN- Aumento de la viscosidad- Reducción del FSC- Hipernatremia

Suero salino 2000-2500 ml/1er díaHidratación oral o enteral precoz

Mielinólisis central pontina y extrapontina

HIPERHIDRATACIÓN- Hiponatremia- edema cerebral- Insuficiencia cardíaca

Balance de -300 a -500 ml/día

Terapia HHH: sólo en HSA

PVCMejor en subclavia que en yugular

1

0,5

6 180 días

Curva de supervivencia: 177 ictus hemisféricos < 24 h evolución

Temperatura axilar al ingreso 37,5ºC

Temperatura axilar al ingreso > 37,5ºC

p<0,0001

Mortalidad 2,4%

Mortalidad 77,8%Mortalidad 32 veces superior

Castillo J , Leira R et al. Mortality and morbidity of acute cerebral infarction related to temperature and basal analytic parameters. Cerebrovasc Dis 1994; 4:66-71.

Ictus : temperaturaIctus : temperatura

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTELA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTELA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

TAS TAS 220 mm Hg 220 mm HgTAD TAD 120 mm Hg 120 mm HgTAS TAS 220 mm Hg 220 mm HgTAD TAD 120 mm Hg 120 mm Hg

TAS > 220 mm HgTAS > 220 mm HgTAD > 120 mm HgTAD > 120 mm HgTAS > 220 mm HgTAS > 220 mm HgTAD > 120 mm HgTAD > 120 mm Hg

NO ADMINISTRARFÁRMACOS

ANTIHIPERTENSIVOS

SUERO FISIOLÓGICO

No tratar

Tratar

Yatsu FM et al. Arch Neurol 1985Jørgensen et al. Lancet 1994

Hachinski et al. Lancet 1992American Heart Association. Stroke 1994European Stroke Council. Cerebrovasc Dis 1996Grupo de Estudio de ECV de la SEN

Ictus : tensión arterialIctus : tensión arterial

-bloqueantes-bloqueantesLABETALOLLABETALOL

1 mg/min iv o 100 mg po1 mg/min iv o 100 mg po

-bloqueantes-bloqueantesLABETALOLLABETALOL

1 mg/min iv o 100 mg po1 mg/min iv o 100 mg po

Inhibidores-ECAInhibidores-ECAENALAPRILENALAPRIL

1 mg iv o 25 mg po1 mg iv o 25 mg po

Inhibidores-ECAInhibidores-ECAENALAPRILENALAPRIL

1 mg iv o 25 mg po1 mg iv o 25 mg po

Control de TAControl de TA

Castillo J, Dávalos A. Stroke 1998

0255075

100125150175200225250275300

100 120 140 160 180 200 220 240 260

TC

4º/

7º

día

: volu

men

(cc)

TAS ingreso (mm Hg)

Coef Pearson: -0,260p<0,0001

Ictus : glucemiaIctus : glucemia

Diabetes mellitusEstrésGlucocorticoidesCatecolaminas

80 mg/dL 180 mg/dLINTERVALO DE SEGURIDAD

Glucosa al 5% iv Insulina sc o iv

Evitar soluciones glucosadasEn ningún caso soluciones glucosadas hipertónicas

Trombólisis con r-tPA:Trombólisis con r-tPA: el primer tratamiento efectivo el primer tratamiento efectivo en la fase aguda del ictusen la fase aguda del ictus

Ictus : trombolisisIctus : trombolisisIctus : trombolisisIctus : trombolisis

Ictus : trombolisisIctus : trombolisis

TROMBÓLISIS: Mecanismo de acción

Recanalizacióndel tronco

arterialobstruido

Aumento de lacirculación colateral


Rankin 0,1 (%)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

50

ECASS NINDS ECASS-II

rt-PA

Placebo

Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al

tratamientotratamiento

0

1

2

3

4

5

6

7

Sintomática Asintomática

tPAplacebo

% p

aci

en

tes

con

HIC

NEJM 1995; 333:1581-1587


0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

0--10 11--15 16--20 > 20

Hem

orra

gia

(%

)

NIHSS

0

5

10

15

20

25

30

35

- early CT signs + early CTsigns

Signos precoces en TAC

Hem

orra

gia

(%

)

HemorragiasHemorragiasHemorragiasHemorragias

Estudio NINDS-rTPa: mortalidadEstudio NINDS-rTPa: mortalidad

0

10

20

30

40

50

60

70

0 30 60 90

placebot-PA

Mu

ert

e (

nº

paci

en

tes)

Días tras la randomizaciónNEJM 1995; 333:1581-1587


Mortalidad (%)rt-PA

Placebo

ECASS NINDS ECASS-II0

5

10

15

20

25

30

Fibrinolisis e Ictus Isquémico


Un retraso de 20-30 minutos Un retraso de 20-30 minutos disminuye la probabilidad de disminuye la probabilidad de mejoria clinica en un 10-20%mejoria clinica en un 10-20%

NNT según procedimientos en el NNT según procedimientos en el ictusictus

ICTUS:ICTUS:CADA MINUTO CUENTA

Hospital Universitario Central de Asturias

Servicio de NeurologíaServicio de Urgencias

Servicio de Medicina Intensiva

CRITERIOS DE INCLUSION:

Êdad igual o superior a 18 años

^Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS.

Întervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas.

^TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media.

CONTRAINDICACIONES:

^Hemorragia intracraneal en el TAC o presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea.

Îctus minor o con curso hacia la mejoría

^Coma, estupor o hemiplejia con desviación oculo-cefálica forzada.

^Sangrado activo.

^Retinopatía hemorrágica.

^Diátesis hemorrágica:

^Trombopenia menor de 100.000

^Tratamiento con heparina en las 48 horas previas

^Tratamiento con anticoagulantes orales, con INR>1.5

^Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes

^Prolongación del TTPA>39”, ratio>1.5

^Tiempo de protrombina>15” o INT>1.7

Êmbarazo, lactancia o parto en los 30 días previos.

^Cirugía mayor en los 14 días previos.

^Traumatismo importante, hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 30 días previos.

^Cirugía intracraneal, ictus o traumatismo craneoencefalico en los 3 meses previos.

^Punción arterial no compresible.

^Punción lumbar en los 7 días previos.

^TAS>185 o TAD>110 mm Hg.

Ântecedente de hemorragia cerebral, MAV o aneurisma.

^Hiperglucemia >400 o hipoglucemia <50 mg/dl.

ÎAM reciente, sobre todo si pericarditis, trombo o aneurisma ventricular.

^Crisis epiléptica al inicio del ictus

Âdministración previa de aspirina.

^NIHSS superior a 20. En este subgrupo la edad superior a 75 años supone una pérdida de beneficio

(el riesgo hemorrágico puede crecer pero no hay contraindicación para el

tratamiento)

ADVERTENCIAS:

ICTUS:ICTUS:CADA MINUTO CUENTA

Hospital Universitario Central de Asturias

Servicio de NeurologíaServicio de Urgencias

Servicio de Medicina Intensiva

CRITERIOS DE INCLUSION:

^Edad entre 18 y 80 años.

^Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS.

^Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas.

^TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media.

M.A.P.

URGENCIAS HOSPITALARIAS NO HUCA

MÉDICO REGULADOR DEL CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS DEL SAMU

CLASIFICACIÓN DE LA LLAMADA MEDIANTE LA

RUTA PROTOCOLO ICTUS

CONTACTO CON LA GUARDIA DE NEUROLOGÍA

ACTIVACIÓN DEL RECURSO DE TRASLADO DE MÁXIMO NIVEL DE LA ZONA (UVI MÓVIL O

AMBULANCIA DE SOPORTE VITAL BÁSICO)

PACIENTE


CÓDIGO ICTUS

URGENCIAS

PRIORIZACION DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

SITS-MOSTSITS-MOST

Una mujer de 75 años, diabética y portadora de una ACxFA, se acuesta normalmente. A la mañana siguiente, a las 9:00, su nieta, inquieta porque la abuela no se levanta (suele hacerlo a las 8:30), la encuentra en el suelo de la habitación, con una hemiplejia izquierda y bajo nivel de conciencia. Su expresión verbal no es comprensible.

¿Qué hora asumiremos como inicio de los síntomas?

a. La hora de irse a la cama

b. Las 8:30 a.m.

c. Las 9:00 a.m.

El jefe de un hombre de 53 años, hipertenso, avisa al 112 al encontrarse a su empleado a las 9:00 a.m. con dificultades para hablar y para movilizar los miembros derechos.

El paciente suele salir de casa a las 7:40 y llegar al trabajo a las 8:00 a.m. Nadie lo había visto desde su llegada al trabajo hasta las 9:00 a.m.

¿Qué hora asumiremos como hora de inicio de los síntomas?a. Cuando se fue a la cama

b. 7:40 a.m.

c. 8:00 a.m.

d. 9:00 a.m.

Un hombre de 60 años se despertó a las 6:00 de la mañana y habló normalmente con su mujer, levantándose para ir al trabajo. A los pocos minutos, mientras desayuna, comienza a hablar anormalmente y se cae al suelo, con una hemiplejia derecha.

Alertado por la esposa el SAMU llega a las 6:40. Mientras transportan al paciente los síntomas se resuelven completamente.

¿Cuál es la hora de inicio de los síntomas?

a. Cuando se fue a la cama

b. 6:00 a.m.

c. 6:40 a.m.

A su llegada a Urgencias está asintomático. Se aborta el código ictus.

Examinado nuevamente a las 9:15 a.m. presenta severa disartria y hemiparesia derecha

Se realiza TAC craneal

¿Cuál debe ser nuestra actuación?

a. Reactivar el Codigo Ictus (hora de inicio 9:15)

b. No código ictus (TAC anormal)

c. No código ictus (tiempo excesivo)

Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial


► Fibrinolisis intraarterialFibrinolisis intraarterial

► Angioplastia y stentingAngioplastia y stenting

► TrombectomíaTrombectomía

► Técnicas combinadasTécnicas combinadas



FÁRMACOS DE USO INTRAARTERIAL

• No fibrina especNo fibrina especííficosficosEstreptokinasa, Urokinasa.

• Fibrina especFibrina especííficosficosProurokinasa, Alteplasa, Reteplasa, Anistreplasa, Alfimeplasa, Tecneteplasa, Desmoteplasa.

• Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa.Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa.

• TTo combinado IV +IA.TTo combinado IV +IA.



Ventajas

• Infusión de la droga en y más allá del trombo • Concentración elevada del trombolítico en el

seno del trombo, con dosis menores• Exposición sistémica del trombolítico reducida• Conocimiento preciso de la anatomía: vemos lo

que estamos haciendo y consiguiendo• Conocimiento del tiempo y grado de

recanalización• Opción de disrupción mecánica



Criterios de inclusión

Comunes a la fibrinolisis intravenosa, pero:• La ventana terapéutica se extiende hasta las

seis horas en territorio carotídeo y hasta doce horas en territorio vértebro-basilar

• A considerar como segunda línea de tratamiento si se constata una oclusión de gran arteria y la fibrinolisis intravenosa no surte efecto



Experiencia HUCA• 5 pacientes tratados desde febrero de 2006

hasta enero de 2007• Edad media: 51,8 años (28-72)• 3 varones : 2 mujeres• Procedencia: 60% área IV, 40% área VII

• 2 Oviedo• 1 Siero• 1 Aller• 1 Lena



Experiencia HUCA• Resultados angiográficos:

• Tasa de recanalización: 100%(PROACT II: 66%)



Experiencia HUCA

NIHSS

Al ingreso

Al alta

10

20

30• NIHSS mediana

inicial: 20 (14-33)

• NIHSS mediana al alta: 2 (0-15)



Experiencia HUCAnn NINI

HHRS RS ≤ ≤

11RS RS ≤ ≤

22HICSHICS ExitusExitus

CONTROCONTROLL

5959 1717 17%17% 25%25% 2%2% 27%27%

PROACT PROACT IIII

121211

1717 26%26% 40%40% 10%10% 25%25%

EMSEMS 2121 1414 33%33% 57%57% 6%6% 17%17%

IMSIMS 8080 1818 30%30% 43%43% 6,3%6,3% 18%18%

UCLAUCLA 8989 1616 37%37% 47%47% 7%7% 22%22%

IA totalIA total 858522

41,541,5%%

9,5%9,5% 27,2%27,2%

HUCAHUCA 55 2020 40%40% 80%80% 0%0% 0%0%



Experiencia HUCA• Complicaciones:

• Una hemorragia intracraneal asintomática

• Un pseudoaneurisma inguinal con indicación quirúrgica

eupo neuro enfermedad cerebrovascular

Documents