dermatosis eritroskuamosa

D ERMATOSIS

ERITROSKUAMOSA

Disusun Oleh : Hermy Apriyanti Pembimbing : Dr. Hj. Nurhasanah Sp.KK

Pendahuluan

ditandai terutama oleh adanya eritema dan skuama.

Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel Skuama merupakan lapisan dari stratum korneum yang terlepas dari kulit. terdiri dari : psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritroderma

PSORIASISBersifat Autoimun Kronik & residif Kelainan kulit berupa Bercak eritema berbatas tegas; skuama kasar, berlapis lapis & transparan Fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner.

E PIDEMIOLOGIPada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna

Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita

Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa

ETIOLOGIFakor Herediter beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis

Faktor Infeksi fokal psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Faktor Psikis Terutama Stress, selain itu gelisah,cemas dan gangguan emosi lainnya

Obat glukokortikoid sistemik, antimalaria, interferon, lithium, adrenergik blocker

G EJALAgatal ringan bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya

KLINISEritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.

Kelainan KukuSkuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan Tempat predileksi : Scalp, Ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut. Daerah lumbosakralPitting nail Hiperkeratosis subungual distal

Kelainan Sendi :Poli artikular Interfalangs distal

BENTUK KLINISPSORIASIS VULGARIS PSORIASIS GUTATA

PSORIASIS INVERSA

PSORIASIS EKSUDATIVA

PSORIASIS SEBOROIK

PSORIASIS PUSTULOSA

PSORIASIS ERITRODERMA

HISTOPATOLOGIParakeratosis Akantosis Abses munro Papilomatosis Vasodilatasi subepidermal

D IAGNOSISDERMATOFITOSIS gatal sekali ditemukan jamur pada sediaan langsung

BANDINGDERMATITIS SEBOROIK skuamanya berminyak dan kekuningan bertempat predileksi di tempat yang seboroik

PENATALAKSANAANMenekan atau menghilangkan faktor pencetus

(stress, infeksi fokal, menghindari gesekanmekanik, dll) 1.Sistemika.b. c. d. e.

Kortikosteroid : psoriatik eritroderma & psoriasis pustulosa generalisataSitostatik : metotreksat

LevodopaDDS Etretinat ( Tegison, Tigason )

2. Topikal a. Preparat ter : LCD 3 5 % b. Kortikosteroid c. Ditranol ( antralin ) d. Penyinaran : PUVA, UVB e. Calcipotriol PROGNOSIS

Tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat kronik residif. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya

PARAPSORIASIS

Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnyaumumnya tanpa keluhan kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama

berkembang secara perlahan-lahan dan kronik

Dibagi mendjadi 3 Jenis yaitu :

Parapsoriasis gutata Parapsoriasis variegata Parapsoriasis en plaque

G EJALA

KLINIS

PARAPSORIASIS GUTATA

terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering ditemukan.

Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik

Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks

Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan

dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut ( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela.

Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola dinamakan para psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis.

G EJALA

KLINIS

PARAPSORIASIS VARIEGATA

Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai bentuknya seperti kulit zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.

PA

GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS EN PLAQUEKelainan kulit berupa bercak eritematosa, permukaan datar, buLat atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit skuama yang berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning.

Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah.

mulai pada usia pertengahan, dapat terusmenerus atau mengalami remisis

lebih sering pada pria daripada wanita

Tempat predileksi pada badan dan ektremitas.

HISTOPATOLOGIParapsoriasis gutatasedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial

Parapsoriasis variegataEpidermis tampak meinipis disertai keratosis

Parapsoriasis en plaqueGambarannya mirip dermatitis kronik

hyperplasia epidermal yang ringan

Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit

sedikit spongiosis setempat

DIAGNOSIS BANDINGPSORIASIS skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda

PITIRIASIS ROSEA terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 210 cm

PENATALAKSANAAN & PROGNOSIS

Penyinaran dengan lampu ultraviolet Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal seperti pada psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh Obat lain yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.1 Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

PROGNOSISperjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal

PITIRIASIS ROSEA

Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous yakni penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan

Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu

E PIDEMIOLOGI &Epidemiologi

ETIOLOGI

Pitiriasis rosea didapati pada semua umur (15-40tahun) wanita pria

Etiologi Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, demikian pula cara infeksi. Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting disease)

G EJALA

KLINIS

Tahap awal

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Tanda awal ini disebut herald patch Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat

Tahap berikutnya (410hari)

Setelah lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas.

Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama pada anak-anak, berupa urtikaria, vesikel dan papul

PITIRIASIS ROSES

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikansedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 1 %. PROGNOSIS Sembuh dalam waktu 3 8 minggu

ERITRODERMAERITRODERMA ~ DERMATITIS EKSFOLIATIVA Eritema di / hampir seluruh tubuh Skuama (+) / (-)ETIOLOGI1. 2. 3. 4. Alergi obat, biasanya sistemik Perluasan penyakit kulit Penyakit sistemik termasuk keganasan Tidak diketahui

PATOFISIOLOGI Eritema aliran darah kekulit kehilangan panas me menggigil Kronis gagal jantung Hipotermia Penguapan cairan dehidrasi Skuama ( 9 gr/ m2 ) kehilangan protein ( albumin , globulin ) edema.

GEJALA KLINISAlergi Obat Riw minum Akut : eritema GEJALA KLINIS obat + saja Riw. Penyakit Eritema +, kulit + Skuama kasar Eritema +, skuama kasar

Perluasan penyakit kulit Peny. Sistemik/kega nasan

PENGOBATANEritroderma akibat alergi obat Kortikosteroid : Prednison 4x10mgcepat, umumnya dalam beberapa hari beberapa minggu Penyembuhan terjadi secara cepat Kortikosteroid : prednison 4x10mg 4x15mg Jika setelah beberapa hari tidak ada perbaikan dapat dinaikkan Kortikosteroid : prednison 3x1-2mg sehari

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulitPenyakit leiner

Sindrom sezary

Prednison 30mg sehari Atau klorambusil dengan dosis 2-6mg sehari

Eritroderma kronis

Diet tinggi protein Kelainan kulit : diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi misalnya salap lanolin 10%

PROGNOSIS

Eritroderma Akibat alergi obat baik Penyebab belum diketahui pengobatan kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan akan ketergantungan kortikosteroid Akibat sindrom sezary buruk

DERMATITIS SEBOROIK

Istilah dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik atau yang banyak mengandung kelenjar sebasea

FAKTOR

PREDISPOSISI

Umur berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yang aktif pada bayi baru lahir terutama pada bulan-bulan pertama, dan mencapai puncak pada umur 18-40 tahun. Jenis kelamin lebih sering pada pria

Faktor kelelahan

Stress emosional

Infeksi

T EORI

ETIOPATOGENESIS

GEJALA KLINIS

Tempat Predileksi : muka, kulit kepala, presternal, daerah lipatan Klinis : eritema, skuama berminyak agak kekuningan, batas tidak tegas. Bentuk klinis :

o o

o

Pitiriasis sika (ketombe kering ) Pitiriasis steatoides ( ketombe berminyak ) Cradle cap : seluruh kepala tertutup skuama kekuningan & kumpulan debris

Jika meluas penyakit Leiner (bayi 4 mgg-20 mgg)

D ERMATITIS SEBOROIK PADA WAJAHDEWASA

D ERMATITIS SEBOROIK PADA SCALP :BAYI

D IAGNOSIS B ANDING

Psoriasis

Berbeda karena ada skuama berlapis-lapis disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz Tempat predileksi berbeda

Kandidosis

Terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelitsatelit di sekitarnya

Otomikosis

Terlihat elemen jamur pada sediaan langsung

Otitis eksterna

Terlihat tanda-tanda radang, jika akut terdapat pus

PENATALAKSANAANSISTEMIKKortikosteroid

: Prednison 20-30 mg/hari Isotretinoin Dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/hari Narrow band UVB (TL-01) : 3x seminggu selama 8 minggu Ketokonazol : 200 mg/hari TOPIKAL Pada pitiriasis sika dan oleosa : Selenium sulfida (selsun) 2-3x per minggu 5-15 menit Jika ada skuama dan krusta : Emolien (mis: krim urea 10%) Obat lain yang dapat diberikan:Ter, misalnya: likuor karbonas detergens 2-5% Resorsin 1-3%

Sulfur presipitatum 4-20%,

dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%

Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2,5% Krim ketokonasol 2%

L UPUS

ERITEMATOSUS

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular

mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya dimana menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi. L.E.S ( lupus eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat fatal.

ETIOLOGI

Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun Ada banyak anggapan bahwa penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik. Selain faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

L UPUS ERITEMATOSUS DISKOIDGEJALA KLINIS

Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikelfolikel rambut. Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ). Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus.

VARIAN

KLINIS

LED

Lupus eritematosus tumidus Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut dan tumit. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

Lupus eritematosus profunda Nodus-nodus terletak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.

Lupus eritematosus hipotrofikus Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang berindurasi dengan sentrum yang atrofik.

Lupus eritematosus pernio Penyakiti ni terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

DIAGNOSIS

Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroik, psoriasis dan tinea fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken planopilaris dan tinea kapitis.

Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuclear), yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-bintik.

PENATALAKSANAAN

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan sangan dingin dan stress emosional.

Sistemik : diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@ 100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 1 tablet selama waktu yang sama. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali, misalnya prednisone 30 mg.

Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika paling sedikit terdapat 4 diantara 11

L UPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

eritema fasial (butterfly rash)

lesi diskoid

sikatrik hipotrofik

fotosensitivitas

ulserasi di mulut dan rinofaring

arthritis (non erosif, mengenai 2 atau lebih sendi perifer)

serositis ( pleuritis, perikarditis)

kelainan ginjal (proteinuria >0,5 gr/sehari,cellular casts)

kelainan neurologik (kelelahan, psikosis),

kelainan darah yakni anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia atau trombositopenian

gangguan imunologik

M ANIFESTASI KLINIS

Gejala konstitusional

Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil

Kelainan di kulit dan mukosa

Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi

GEJALA KLINISKelainan di alat dalam Yang tersering ialah lupus nefritis. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi peritoneum. Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan

Kelainan di sendi, tulang, otot, KGB, dan system saraf

Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik, nekrosis kepala femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Limfadenitis dapat bersifat regional atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi dan psikosi dapat terjadi.

P EMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter, leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat sindrom nefrotik, albumin akan rendah.

Antibodi Antinuklear (ANA) Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny dan berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola membranosanya.terutama jika titernya tinggi.

Lupus band test Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band

P EMERIKSAAN PENUNJANGAnti-ds RNA Anti autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi hanya ditemukan pada 40 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan dengan glomerulonefritis.

Anti-Sm Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi pada sekitar 2030% penderita

D IAGNOSIS

DAN DIAGNOSIS

BANDINGDiagnosis Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk memastikan LES.

Diagnosis banding Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak sekali. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura trombositopenik.

PENATALAKSANAAN

Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari. Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat komplikasi misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis sistemik

Pada penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50150mg perhari, dengan dosis maksimal 200mg perhari. Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis yang sama .

T ERIMA KASIH