referat eritroskuamosa

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatosis Eritroskuamosa

Dermatosis eritroskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai terutama oleh adanya

eritema dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang

disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Skuama

merupakan lapisan dari stratum korneum yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit

yang terutama terdapat pada dermatosis eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan

sisik/terkelupasnya kulit.

Dermatosis eritroskuamosa terdiri dari beberapa penyakit kulit yang digolongkan di

dalamnya, antara lain: psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan

eritroderma.1

Referat Dermatosis Eritroskuamosa 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PSORIASIS

Definisi

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, dimana bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang

kasar, berlapis-lapis dan transparan seperti mika; disertai dengan fenomena tetesan

lilin,Auspitz, dan Kobner. Psoriasis termasuk juga dalam sejenis penyakit kulit yang

penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit

ini terkadang untuk jangka waktu lama dan berulang (kronik residif), penyakit ini secara

klinis sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi

pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu

kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.1

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung

selama tiga sampai empat minggu (±27 hari), proses pergantian kulit pada penderita

psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 3-4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat)

pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.

Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti,

sehingga belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit ini.

Epidemiologi

Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insiden

rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Di Eropa

dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens

pada pria agak lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat

mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa.1

Etiologi

Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga beberapa

faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain:1,2

Faktor herediter (genetik).

Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah

satu orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak


menderita Psoriasis. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I

dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat

nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis

berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan

Cw6, sedangkan psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2.

Faktor psikis.

Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis.

Sedangkan stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan

kekambuhan. Padahal penderita Psoriasis pada umumnya stress lantaran melihat bercak

di kulitnya yang tak kunjung hilang.

Faktor infeksi fokal.

Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. Infeksi

fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis

gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten).

Faktor cuaca.

Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan

kambuh pada musim hujan.

Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis masih

berlangsung. Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar berbagai perbedaan terkait

pencetus Psoriasis.

Gambaran klinis

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis

eritroskuamosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik).

Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini

bersifat menahun (kronis).1

Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita hanya mengeluh

gatal ringan. Tempat predileksi di kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor

(lumbosakral).

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan

skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan

sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama

berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan. Besar kelainan


bervariasi : lentikular, nummular atau plakat dan dapat berkonfluensi., jika seluruhnya

atau sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis gutata.1,2

Gambar 1. Tempat predileksi pada penyakit psoriasis

Gambar 2. Tampak Plak Eritema dan Skuama Kasar pada kedua lutut pasien

psoriasis

Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies, Auspitz dan Kobner. Kedua


fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas,sedangkan fenomena kobner dianggap

tak khas. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih

seperti lilin yang digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. Cara menggores

dapat menggunakan pinggir gelas alas. Fenomena Auspitz tampak seperti serum atau

darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, caranya : skuama yang

berlapis-lapis dikerik dengan menggunakan pinggir gelas alas. Setalah skuamanya habios,

pengerokan dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan

yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita

psoriasis misalnya akibat garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan

kelainan psoriasis yang disebut fenomena kobner. 1

Gambar 3. Tanda dan Gejala pada Psoriasis

Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku yang disebut pitting nail atau nail pit

berupa lekukan-lekukan miliar dan kelainan pada sendi (jarang).

Bentuk klinis

Berdasarkan bentuk klinis, psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam, yakni:1


1. Psoriasis vulgaris

Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan, karena itu disebut vulgaris. Dinamakan juga

tipe plak karena lesinya pada umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti

yang telah diterangkan di atas.

2. Psoriasis gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbul mendadak dan diseminata,

umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza

atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul

setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral

3. Psoriasis inversa

Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah

fleksor sesuai dengan namanya.

4. Psoriasis eksudativa

Bentuk ini sangat jarang dan kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut

5. Psoriasis seboroik

Gambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis

seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.

6. Psoriasis pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini, pertama dianggap sebagai penyakit

tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis

pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis

pustulosa palmo-plantar (Barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis

pustulosa generalisata akut (von Zumbusch).

a. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)

Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau

telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul

kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal.

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena

penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya

(ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin,

kalium jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida, kodein, fenilbutason dan

salisilat. Faktor lain selain obat, ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres

emosional, serta infeksi bakterial dan virus.


Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita

psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita

psoriasis.

Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum

berupa demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin

eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa

pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada

plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk “lake of

pus” berukuran beberapa cm.

Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat

menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat

mencapai 20.000/μl), kultur pus dari pustul steril.

7. Psoriasis eritroderma

Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya

sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena

terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak

samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan

akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro.

Selain itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal.1

Diagnosis banding

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasi terdapat

tanda-tanda yang khas yakni skuama yang kasar, transparan dan berlapis-lapis,fenomena

tetesan lilin dan Auspitz.

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi, hanya di

pinggir, hingga menyerupai Dermatofitosis. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal

sekali dan ditemukan jamur pada sediaan langsung.1

Dermatitis seboroik, berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan

kekuningan serta bertempat predileksi di tempat yang seboroik.

Penatalaksanaan

Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal


(menghilangkan penyebabnya), maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk

meminimalisir keluhan, yakni:1,2

1. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress, infeksi fokal, menghindari

gesekan mekanik, dll).

2. Mengobati bercak-bercak psoriasis.

Pengobatan topikal (obat luar: salep, krim, pasta, larutan) merupakan pilihan

utama untuk pengobatan psoriasis. Obat-obat yang lazim digunakan, antara lain:

- Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. Potensi dan vehikulum

bergantung pada lokasi. Pada scalp, daerah muka, lipatan dan genitalia

eksterna dipilih potensi sedang. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan

salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit.

Jika telah terjadi perbaikan maka potensinya dan frekuensinya diturunkan

perlahan-lahan.

- Ter (misalnya, LCD 2-5%). Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%, dimulain

dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan.

Asam salisilat dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya penetrasi supaya

pengobatan lebih efektif.

- Antralin dikatakan efektif. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8%,

dalam pasta, salap atau krim. Lama pemakaian hanya ¼ - ½ jam sehari sekali

untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

- Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Sinar ultraviolet mempunyai efek

menghambat mitosis, sehingga digunakan untuk pengobatan psoriasis. Sinar

UV yang digunakan diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA.

Pengobatan sistemik (obat minum, suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai

pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya

pada pemakaian jangka panjang. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya:1

- Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Dosisi ekuivalen dengan

prednisone 30 mg perhari. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahan-lahan,

kemudian diberikan dosis pemeliharaan.

- Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan. Indikasinya

adalah psoriasis, psoriasis pustulosa. Cara penggunaan metotreksat ialah mula-

mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui apakah ada

gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak

dikehendaki diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam


seminggua dengan dosis total 7,5 mg. jika tidak tampak perbaikan dosis

dinaikkan 2,5 mg – 5 mg per minggu.

- Retinoid digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat

lain mengingat efek sampingnya. Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama

diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaiakn dosis dapat dinaikkan

menjadi 1½ mg/kgBB.

- Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat

nefrotoksik dan hepatotoksik.

Pengobatan kombinasi , cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran

ultraviolet (PUVA), kombinasi obat topikal dan sistemik.

Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat

kronik residif. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena

penyebab pasti psoriasis belum diketahui. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak

mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya.2

PARAPSORIASIS

Definisi

Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada

umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada

umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. Tahun 1902,

Brock pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pitiriasis lichenoides (akut dan

kronik), Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan

plak).1

Epidemiologi

Diagnosis parapsoriasis jarang dibuat dikarenakan criteria diagnosis masih

controversial. Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di Amerika

Serikat.

Klasifikasi

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu :1

Parapsoriasis gutata

Parapsoriasis variegata


Parapsoriasis en plaque

Gambaran klinis

Parapsoriasis Gutata

Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling

sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama

dapat hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini

sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan

atas dan paha, tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan.1

Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut

( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali ruam yang

telah disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh

meninggalkan sikatriks seperti variola, karena itu dinamakan pula psoriasis

varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis

likenoides et varioliformis.1

ParapsoriasisVariegata

Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebra;

terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.

Parapsoriasis en Plaque

Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai pada

usia pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih sering pada pria

daripada wanita. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. Kelainan kulit berupa

bercak eritematosa, permukaan datar, bukat atau lonjong dengan diameter 2,5 cm

dengan sedikit skuama yang berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk

ini sering berkembang menjadi mikosis fungoides.3

Gambar 4. Tanda dan Gejala Klinis pada parapsoriasis

Histopatologi


Parapsoriasis gutata

Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial,

hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat.1

Parapsoriasis variegata

Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Pada dermis terdapat

infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.1

Parapsoriasis en plaque

Gambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

Diagnosis banding

Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Psoriasis berbeda

dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis, dan

terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya

berbeda.1

Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi

perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain adalah pada

pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Pitiriasis rosea

ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm. Biasanya pitiriasis rosea berawal

sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang lebih besar, yang disebut herald patch

atau mother patch. Beberapa hari kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil.

Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di batang tubuh, terutama di sepanjang

tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui.1

Penatalaksanaan

Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering

mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau

bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan

pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis.

Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan

diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan

vitamin E.1

Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat


badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek

menghambat kemotaksis neutrofil.

Prognosis

Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali

parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang

berpotensi lebih fatal.1

PITIRIASIS ROSEA

Definisi

Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille

Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen,

MD), yakni penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan

berwarna kemerahan. Sementara Richard Lichenstein, MD, menyebutkan bahwa Pitiriasis

rosea sudah dikenal sejak lebih dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited

atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.1

Etiologi

Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, tetapi banyak gambaran klinis dan

epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat. Epidemik sejati

belum dilaporkan, dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit

ini dapat meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa

mengarah pada kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi, bukti

epidemiologi yang dilaporkan untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup

perjangkitan yang jarang dalam keluarga atau rumah tangga, dengan fluktuasi musiman

dan dari tahun ke tahun, bukti statistik untuk pengelompokan dalam ruang dan waktu, dan

kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli dermatologi dibanding para juru bedah

telinga, hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi pra-spesialisasi.4

Riwayat alami penyakit, yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat

inokulasi, erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan

kedua, menunjukkan ciri-ciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah

dipastikan infeksi. Gejala-gejala konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan

bisa mendukung keterlibatan infeksi pada penyakit ini, tetapi tidak sering ditemukan pada

108 pasien yang mengalami pitiriasis rosea dibanding dengan kontrol yang jumlahnya

sama. Perburukan kondisi yang menyertai terapi steroid oral ditemukan pada beberapa


http://emedicine.medscape.com/article/1107532-overview



kasus dan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea telah dilaporkan setelah transplantasi

sumsum tulang, walaupun beberapa efek etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini.5

Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea

dengan obat. Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas dan metopromazin

tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. Obat-obat lain

yang terlibat mencakup antara lain metronidazol, barbiturat, klonidin, captopril dan

ketotifen. Pada beberapa laporan, kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu

dekat, dan pada beberapa laporan lainnya kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan

hubungan tersebut. Sehingga, meskipun beberapa erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini,

belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea tipikal bisa disebabkan oleh obat.

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan

dengan timbulnya Pitiriasis rosea, diantaranya:4

Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi

dan musim gugur.

Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth, barbiturat, captopril, merkuri,

methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine

hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.

Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic

dermatitis, acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita

penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.

Gejala klinis

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk

oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Kadang

bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini disebut herald

patch yang berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami

oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.1

Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal,

ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik

(Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha

atas. Pada tahap ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya

akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.1,5


Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas

(atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama pada anak-anak,

berupa urtikaria, vesikel dan papul.4

Gambar 5. Tanda dan gejala klinis pada Pitiriasis Rosea

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah rutin tidak

dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.

Diagnosis banding

o Tinea korporis

Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya

anular. Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika

dibandingkan dengan tinea korporis, dan skuama pada tinea korporis lebih kasar.

Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan KOH.1

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikan

sedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang

dibubuhi mentol 1/2 – 1 %.


Edukasi

Walaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ), bukan tidak

mungkin penderita merasa risau dan sangat terganggu. Untuk itu diperlukan penjelasan

kepada penderita tentang penyakit yang dideritanya, antara lain:4,5

Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis rosea akan sembuh

dalam waktu lama.

Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu, kemudian menetap selama sekitar 2

minggu, selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Pada beberapa kasus

dilaporkan bahwa Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4 bulan.

ERITRODERMA

Eritroderma dianggap sinonim dengan Dermatitis Eksfoliativa, meskipun

sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. Kedua istilah tersebut (keduanya

boleh digunakan) dipakai untuk menggambarkan keadaan dimana sebagian besar kulit

berwarna merah, meradang dan berskuama.

Definisi

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem universalis

(90-100%), biasanya disertai skuama. Bila ertiemanya antara 50-90% dinamakan pre-

eritroderma. Pada definisi tersebut mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama

tidak selalu terdapat, misalnya pada eritroderma karena aleri obat sistemik, pada mulanya

tidak disertai skuama, baru kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama. Pada

eritroderma yang kronik, eritema tidak begitu jela karena bercampur dengan

hiperpigmentasi.1

Patofisiologi

Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum (lapisan kulit yang

paling luar) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler, hipoproteinemia dan

keseimbangan nitrogen yang negatif. Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas,

sejumlah besar panas akan hilang jadi dermatitis eksfoliativa memberikan efek yang nyata

pada keseluruh tubuh.1,6

Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama (pelepasan lapisan tanduk dari

permukaan kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-sel


yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai

sisik/plak jaringan epidermis.

Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non-imunologik dan

imunologik(alergi). Tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanisme

imunoligik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi

dengan obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai

antigen yang tidak lengkap (hapten). Obat/metaboliknya yang berupa hapten ini harus

berkojugasi dahulu dengan protein misalnya jaringan, serum/protein dari membrane sel

untuk membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi daoat berfungsi

langsung sebagai antigen lengkap.1,6

Manifestasi klinik

Eritroderma akibat alergi obat, biasanya secara sistemik. Biasanya timbul secara akut

dalam waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh, sedangkan skuama baru

muncul saat penyembuhan.

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan

dermatitis seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). 1,6

- Eritroderma karena psoriasisDitemukan eritema yang tidak merata. Pada tempat

predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak

meninngi daripada sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. Dapat ditemukan

pitting nail.

- Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum)Usia pasien antara 4-20 minggu

keadaan umum baik biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit berupa eritama seluruh

tubuh disertai skuama kasar.

- Eritroderma akibat penyakit sistemik, termasuk keganasan. Dapat ditemukan

adanya penyakit pada alat dalam, infeksi dalam dan infeksi fokal.


Gambar 6. Tanda dan Gejala pada Eritroderma

Pengobatan

1. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabkan terjadinya penyakit ini.

2. Rawat pasien di ruangan yang hangat.

3. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi,

gagal jantung, dan infeksi).

4. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti.

5. Berikan steroid sistemik jangka pendek (bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis

adanya psoriasis, maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti-psoriasis.

6. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatarbelakanginya.

Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada golongan I, yang

disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednison 3 x 10 mg- 4 x 10 mg.

Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari – beberapa minggu.

Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid.

Dosis mula prednison 4 x 10 mg- 4 x 15 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak

tampak perbaikan dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis diturunkan

perlahan-lahan. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis,

maka obat tersebut harus dihentikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati

dengan etretinat. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga

beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti golongan I.6


Pengobatan penyakit Leiner dengan kortokosteroid memberi hasil yang baik.

Dosis prednison 3 x 1-2 mg sehari. Pada sindrome Sezary pengobatannya terdiri atas

kortikosteroid dan sitostatik, biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.

Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya

skuama mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien

untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin

10%. 6

Prognosis

Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik,

prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan

yang lain.

Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan

kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, penderita akan mengalami ketergantungan

kortikosteroid.1

DERMATITIS SEBOROIK

Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai daerah

kepala dan badan di mana terdapat glandula sebasea. Prevalensi dermatitis seboroik

sebanyak 1% - 5% populasi. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. Penyakit

ini dapat mengenai bayi sampai dengan orang dewasa. Umumnya pada bayi terjadi pada

usia 3 bulan sedangkan pada dewasa pada usia 30-60 tahun.

Dermatitis seboroik dan Pityriasis capitis (cradle cap) sering terjadi pada masa

kanak-kanak. Berdasarkan hasil suatu survey terhadap 1116 anak-anak yang mencakup

semua umur didapatkan prevalensi dermatitis seboroik adalah 10% pada anak laki-laki

dan 9,5% pada anak perempuan. Prevalensi tertinggi pada anak usia tiga bulan, semakin

bertambah umur anaknya prevalensinya semakin berkurang. Sebagian besar anak-anak ini

menderita dermatitis seboroik ringan.1

Secara internasional frekuensinya sebanyak 3-5%. Ketombe yang merupakan

bentuk ringan dari dermatitis ini lebih umum dan mengenai 15 - 20% populasi.

Definisi

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah

tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan superfisial,

didasari oleh faktor konstitusi.1


Etiologi

Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun demikian berbagai

macam faktor seperti faktor hormonal, infeksi jamur, kekurangan nutrisi, faktor

neurogenik diduga berhubungan dengan kondisi ini. Menurut Djuanda (1999) faktor

predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik.1

Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat

mengenai bayi, menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah

pubertas. Pada bayi dijumpai kadar hormon transplansenta meninggi beberapa bulan

setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun.

Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik berkaitan dengan

proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di kulit sebagai flora normal. Ragi genus

ini dominan dan ditemukan pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid

sebasea (misalnya kepala, tubuh, punggung). Selden (2005) menyatakan bahwa

Malassezia tidak menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor yang

berkaitan dengan depresi sel T, meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen.

Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi

belum ada yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi.

Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson, cranial nerve palsy,

major truncal paralysis) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar

disembuhkan. Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita

tersebut sebagai akibat peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan.

Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi

tertentu, seperti penyakit komorbid, untuk berkembangnya dermatitis seboroik. Meskipun

dermatitis seboroik hanya terdapat pada 3% populasi, tetapi insidensi pada penderita

AIDS dapat mencapai 85%. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS memacu onset

dermatitis seboroik (ataupun penyakit inflamasi kronik pada kulit lainnya) belum

diketahui.

Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. Obat-obat

tersebut adalah auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, cimetidin,

ethionamide, griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, lithium, methoxsalen, methyldopa,

phenothiazines, psoralens, stanozolol, thiothixene, dan trioxsalen.

Klasifikasi dan Manifestasi Klinik

Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang mengandung


kelenjar sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif. Distribusinya simetris dan biasanya

melibatkan daerah berambut pada kepala meliputi kulit kepala, alis mata, kumis dan

jenggot. Adapun lokasi lainnya bisa terdapat pada dahi, lipatan nasolabial, kanalis

auditoris external dan daerah belakang telinga. Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik

dapat mengenai daerah presternal dan lipatan-lipatan kulit seperti aksila, pusar, inguinal,

infra mamae, dan anogenital.7

Menurut usia dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Pada remaja dan dewasa

Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama berminyak

ringan pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada

belakang telinga. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah dengan

peningkatan kelenjar sebasea (misalnya aurikula, jenggot, alis mata, tubuh (lipatan

dan daerah infra mamae), kadang-kadang bagian sentral wajah dapat terlibat. Dua tipe

dermatitis seboroik dapat ditemukan di dada yaitu tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe

pityriasiform (jarang). Bentuknya awalnya kecil, papul-papul follikular dan

perifollikular coklat kemerah-merahan dengan skuama berminyak. Papul tersebut

menjadi patch yang menyerupai bentuk daun bunga atau seperti medali (medallion

seborrheic dermatitis). Tipe pityriasiform umumnya berbentuk makula dan patch yang

menyerupai pityriasis rosea. Patch-patch tersebut jarang menjadi erupsi.7

Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp scaling

(ketombe) atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan

tidur.

2. Pada bayi

Pada bayi, dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal, berminyak pada verteks

kulit kepala (cradle cap). Kondisi ini tidak menyebabkan gatal pada bayi sebagaimana

pada anak-anak atau dewasa. Pada umumnya tidak terdapat dermatitis akut (dengan

dicirikan oleh oozing dan weeping). Skuama dapat bervariasi warnanya, putih atau

kuning. Gejala klinik pada bayi dan berkembang pada minggu ke tiga atau ke empat

setelah kelahiran. Dermatitis dapat menjadi general. Lipatan-lipatan dapat sering

terlibat disertai dengan eksudat seperti keju yang bermanifestasi sebagai diaper

dermatitis yang dapat menjadi general. Dermatitis seboroik general pada bayi dan

anak-anak tidak umum terjadi, dan biasanya berhubungan dengan defisiensi sistem

imun. Anak dengan defisiensi sistem imun yang menderita dermatitis seboroik general

sering disertai dengan diare dan failure to thrive (Leiner’s disese). Sehingga apabila


bayi menunjukkan gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya.

Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik dibagi tiga: 1,7

1. Seboroik kepala

Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuning-

kuningan sehingga rambut saling melengket; kadang-kadang dijumpai krusta yang

disebut Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya kering dan

berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika (ketombe). Pasien

mengeluhkan gatal di kulit kepala disertai dengan ketombe. Pasien berpikir bahwa

gejala-gejala itu timbul dari kulit kepala yang kering kemudian pasien menurunkan

frekuensi pemakaian shampo, sehingga menyebabkan akumulasi lebih lanjut.

Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin memburuk. Bisa pula jenis

seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal.

Perluasan bisa sampai ke belakang telinga. Bila meluas, lesinya dapat sampai ke dahi,

disebut Korona seboroik. Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi disebut

Cradle cap.

Selain kulit kepala terasa gatal, pasien dapat mengeluhkan juga sensasi terbakar

pada wajah yang terkena. Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan

kumis atau jenggot, dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya dihilangkan. Jika

dibiarkan tidak diterapi akan menjadi tebal, kuning dan berminyak, kadang-kadang

dapat terjadi infeksi bakterial.

2. Seboroik muka

Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabialis, dagu, dan lain-lain terdapat

makula eritem, yang diatasnya dijumpai skuama berminyak berwarna kekuning-

kuningan. Bila sampai palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering dijumpai pada wanita.

Bisa didapati di daerah berambut, seperti dagu dan di atas bibir, dapat terjadi

folikulitis. Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur janggut dan

kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbae.

3. Seboroik badan dan sela-sela

Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, inframama, umbilicus,

krural (lipatan paha, perineum). Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada

permukaannya ada skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Pada daerah

badan, lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral. Di

daerah intertrigo, kadang-kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi

sekunder.


Diagnosis 1,7

1. Anamnesis

Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe/dandruft.

Walaupun demikian, masih terdapat kontroversi para ahli. Sebagian mengganggap

dandruft adalah bentuk dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain.

2. Pemeriksaan fisik

Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas relatif

tegas. Skuama dapat kering, halus berwarna putih sampai berminyak kekuningan,

umumnya tidak disertai rasa gatal.

Kulit kepala tampak skuama patch ringan sampai dengan menyebar, tebal, krusta

keras. Bentuk plak jarang. Dari kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke

kulit dahi, belakang leher dan belakang telinga.

Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan kepala seperti kulit kepala, dahi,

alis lipatan nasolabial, jenggot dan belakang telinga. Perluasan ke daerah submental

dapat terjadi.

3. Histologis

Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Dapat ditemukan

hiperkeratosis, akantosis, spongiosis fokal dan paraketatosis.

Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit

sejenis. Pada dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi

ostia follicular. AIDS berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai

parakeratosis, nekrotik keratinosites dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis.

Ragi kadang tampak dalam keratinosites dengan pengecatan khusus.

Diagnosis Banding

1. Psoriasis

Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar, berlapis-lapis, putih seperti

mutiara dan tak berminyak. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. Tanda

lain dari psoriasi seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu

membedakan.

2. Kandidosis

Pada Kandidosis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan stelit-


satelit di sekitarnya. Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan

pseudohifa.

3. Otomikosis

Pada otomikosis terlihat elemen jamur pada sediaan langsung

4. Otitis Eksterna

Pada Otitis Eksterna terdapat tanda-tanda radang dan jika akut terdapat pus.

Penatalaksanaan

Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi, keratolitik,

anti jamur dan pengobatan alternatif.1,7

1. Obat anti inflamasi

Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala dengan

steroid topikal atau inhibitor calcineuron. Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa

shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang dioleskan

pada kulit kepala atau krim pada kulit.

Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal

yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Efek utama

penggunaan kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek

vasokonstriksi, efek anti inflamasi, dan efek antimitosis. Adanya efek vasokonstriksi

akan mengakibatkan berkurangnya eritema. Adanya efek anti inflamasi yang terutama

terhadap leukosit akan efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh proses

inflamasi seperti dermatitis. Sedangkan adanya efek antimitosis terjadi karena

kortikosteroid bersifat menghambat sintesis DNA berbagai jenis sel.

Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid topikal

satu atau dua kali sehari, sering diberikan sebagai tambahan ke shampo. Steroid

topikal potensi rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di

daerah lipatan atau dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic dermatitis. Topikal

azole dapat dikombinasikan dengan regimen desonide (dosis tunggal perhari selama

dua minggu). Akan tetapi penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek

samping pada kulit dimana dapat terjadi atrofi, teleangiectasi dan dermatitis perioral.

Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus (Protopix), krim

pimecrolimus (Elidel)) memiliki efek fungisidal dan anti inflamasi tanpa resiko atropi

kutaneus. Inhibittor calcineurin juga baik untuk terapi dimana wajah dan telinga

terlibat, tetapi efeknya baru bisa dilihat setelah pemberian tiap hari selama seminggu.


2. Keratolitik

Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik. Keratolitik

yang secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar, asam salisiklik dan

shampo zinc pyrithion. Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti

fungi, dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu. Pasien sebaiknya membiarkan

rambutnya dengan shampo tersebut selama lima menit agar shampo mencapai kulit

kepala. Pasien dapat menggunakannya juga untuk tempat lain yang terkena seperti

wajah.

3. Anti fungi

Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan

dermatitis seboroik. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam dua

minggu, satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis

seboroik pada wajah. Shampo yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole

dapat dipakai. Shampo tersebut dapat diberikan dua sampai tiga kali seminggu.

Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat berguna. Anti

jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole (Diflucan)

mempunyai efek anti inflamasi juga. Anti jamur (selenium sulfide, pytrithion zinc,

azola, sodium sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan kolonisasi oleh

ragi lipopilik.

4. Pengobatan Alternatif

Terapi alami menjadi semakin popular. Tea tree oil (Melaleuca oil) merupakan

minyak essensial dari seak belukar Australia. Terapi ini efektif dan ditoleransi dengan

baik jika digunakan setiap hari sebagai shampo 5%.

Penatalaksanaan dermatitis seboroik pada kulit kepala dan daerah jenggot 7

Banyak kasus dermatitis seboroik di kulit kepala dapat diterapi secara efektif

dengan memakai shampo tiap hari atau berselang satu hari dengan shampo anti ketombe

yang mengandung 2,5 persen selenium sulfide atau 1-2 persen pyrithione zinc. Alternatif

lain shampo ketoconazole dapat dipakai. Shampo sebaiknya mengenai kulit kepala dan

daerah jenggot selama 5 sampai 10 menit sebelum dibilas. Shampo moisturizing dapat

dipakai setelah itu untuk mencegah kerontokan rambut. Setelah penyakit dapat

dikendalikan frekuensi memakan shampo dapat dikurangi menjadi dua kali seminggu atau


seperlunya. Solusio topical terbinafin 1 % efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada

kulit kepala.

Jika kulit kepala tertutupi oleh skuama difus dan tebal, skuama dapat dihilangkan

dengan memberikan minyak mineral hangat atau minyak zaitun pada kulit kepala dan

dibersihkan dengan deterjen seperti dishwashing liquid atau shampoo tar beberapa jam

setelahnya.

Skuama ekstensif dengan peradangan dapat diterapi dengan moistening kulit

kepala dan kemudian memberikan fluocinolone asetonid 0,01% dalam minyak pada

malam hari diikuti dengan shampo pada pagi harinya. Terapi ini dilakukan sampai dengan

peradangan bersih, kemudian frekuensinya diturunkan menjadi satu sampai tiga kali

seminggu. Solusio kortikostreroid, losion atau ointment dipakai satu atau dua kali sehari

di tempat fluocinolon acetonid dan dihentikan pada saat gatal dan eritema hilang.

Pemberian kortikosteroid dapat diulang satu sampai tiga minggu sampai gatal dan

eritemanya hilang dan kemudian dipakai lagi jika diperlukan. Pemeliharaan dengan

shampo anti ketombe dapat secara adekuat. Pasien dianjurkan agar memakai steroid

topikal poten dengan hemat sebab pemakaian yang berlebihan dapat menyebabkan atrofi

dan telangiectasi pada kulit.

Bayi sering terkena dermatitis seboroik, disebut “cradle cap”. Dapat mengenai

kulit kepala, wajah dan intertrigo. Daerah yang terkena dapat luas tetapi kelainan ini dapat

sembuh secara spontan 6-12 bulan dan tidak kambuh sampai dengan pubertas. Terapinya

dapat dengan memakai shampo antiketombe. Jika skuama mencakup daerah luas pada

kepala, skuama dapat dilembutkan dengan minyak yang disikan ke sikat rambut bayi

kemudian dibilas.

Penatalaksanaan pada wajah 7

Daerah pada wajah yang terkena dapat sering di cuci dengan shampo yang efektif

untuk seborik. Alternatif lain dapat dipakai kream ketokonazone 2%, diberikan 1-2 kali.

Hidrokortison 1% sering kali diberikan 1-2 kali dan akan menghasilkan proses resolusi

eritema dan gatal. Losion Sodium sulfacetamide 10% juga efektif sebagai agen topikal

untuk dermatitis seboroik.

Penatalaksaan pada tubuh


Dapat diterapi dengan zinc atau shampo yang mengandung tar batu bara atau

dengan dicuci dengan sabun yang mengandung zinc. Sebagai tambahan dapat dipakai

krim ketokonazole 2 % dan atau krim kortikosteroid, losion atau solusion yang dipakai 1-

2 kali sehari. Benzoil peroksida dapat dipakai untuk dermatitis seboroik pada tubuh.

Pasien harus membilas secara menyeluruh setelah pemakaian zat tersebut.

Penatalaksanaan dermatitis seboroik berat 7

Pada pasien dengan dermatitis seboroik berat yang tidak responsif dengan terapi

topikal yang biasa dapat di terapi dengan isotretionoin. Isotretinoin dapat menginduksi

pengecilan glandula sebasea sampai dengan 90% dengan mengurangi produksi sebum.

Isotretinoin juga dapat dipakai sebagai anti inflamasi. Terapi dengan isotretinoin 0,1 – 0,3

mg/ kg BB/ hari dapat memperbaiki dermatitis seboroiknya. Kemudian dosis

pemeliharaan 5-10 mg/ hari efektif untuk beberapa tahun. Akan tetapi isotretinoin

memiliki efek samping serius, yaitu teratogenik, hiperlipidemia, neutropenia, anemia dan

hepatitis. Efek samping mukokutaneus mencakup khelitis, xerosis, konjungtivitis, uretritis

dan kehilangan rambut. Penggunaan jangka panjang berhubungan dengan perkembangan

diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH).

Pendekatan lain pada pasien yang sulit dengan mencoba berbagai macam

kombinasi yang berbeda dari obat-obat yang biasa dipakai: shampo anti ketombe, anti

jamur dan steroid topikal. Jika ini gagal dapat dipakai steroid topikal poten jangka pendek

. Pilihan terapinya mencakup steroid kelas III non fluorinate seperti mometasone furoate

(Elocon) atau menggunakan steroid ekstra poten kelas I atau steroid topikal kelas II

seperti clobetasol propionate (Temovate) atau fluocinonude (Lidex). Steroid topikal kelas

III harus dipakai lebih dulu, tetapi jika masih tidak resposif dapat menggunakan kelas I.

Obat tersebut dapat diberikan satu sampai dua kali sehari, bahkan untuk wajah, tetapi

harus dihentikan setelah dua minggu sebab terjadinya peningkatan efek samping. Jika

pasien respon sebelum dua minggu, obat harus di stop sesegera mungkin.

Sebagian besar kortikosteroid tersedia sebagai solusio, losion, kream dan

ointment. Penggunaan vehikulum ini tergantung pasien dan lokasi terapi. Losion dan

kream sering digunakan pada wajah dan tubuh sedangkan solusio dan ounment sering

digunakan pada kulit kepala. Umumnya pemakaian solusio kulit kepala lebih dipilih pada

orang kulit putih dan asia, untuk orang kulit hitam mungkin terlalu kering, ointment

merupakan pilihan yang lebih baik.


Prognosis

Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar

disembuhkan.

Edukasi

Penderita harus diberitahu bahwa penyakit berlangsung kronik dan sering kambuh.

Harus dihindari factor pencetus seperti stress emosional, makanan berlemak dan

sebagainya.

LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan

vascular, dan mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.

L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya. L.E.D

menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi. L.E.S ( lupus

eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan

dapat fatal. Penyakit ini bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan

vascular.,8,9

Etiologi

Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Ada banyak anggapan bahwa

penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik. Selain

faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

Patogenesis

Kedua bentuk lupus eritematosus dimulai dengan mutasi somatik pada sel asal

limfositik pada orang yang mempunyai predisposisi. Faktor genetik memang ada.Gejala- gejala pada kedua bentuk member sugesti bahwa keduanya merupakan varian penyakit yang sama, tanda-tanda klinis dan histologist

pada beberapa fase penyakitnya ialah sama. Kelainan-kelainan hematologik dan imunologik pada L.E.D lebih ringan daripada L.E.S.8,9

Lupus eritematosus diskoid Lupus eritematosus sistemik

Insidensi pada wanita lebih banyak

daripada pria, usia biasanya lebih dari

Wanita jauh lebih banyak daripada pria,

umumnya terbanyak sebelum usia 40 tahun


30tahun (antara 20-30 tahun)

kira-kira 5 % berasosiasi dengan atau

menjadi L.E.S

Kira-kira 5 % mempunyai lesi-lesi kulit

L.E.D

Lesi mukosa oral dan lingual jarang Lesi mukosa lebih sering terutama pada

L.E.S akut

Gejala konstitusional jarang Gejala konstitusional sering

Kelainan laboratorik dan imunologik

jarang

Kelainan laboratorik dan imunologik sering

Tabel 1. Perbedaan antara L.ED dan L.E.S

LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID (L.E.D)

Gejala klinis

Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga

atau leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas

jelas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut. Bila lesi-lesi diatas hidung dan

pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).

Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan

distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus. Bagian kedua

yang tidak tertutup pakaian, yang terkena sinar matahari lebih ceoat residif daripada

bagian-bagian lain. Lesi-lesi dapat terjadi di mukoasa, yakni di mukosa oral dan vulva

atau di konjungtiva. Klinis tampak deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi.

Varian klinis L.E.D ialah : 9

1) Lupus eritematosus tumidus

Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut dan tumit.

Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

2) Lupus eritematosus profunda

Nodus-nodus terletak dlam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan atas.

Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.

3) Lupus eritematosus hipotrofikus

Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang

berindurasi dengan sentrum yang atrofik.

4) Lupus eritematosus pernio

Penyakitini terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-


daerah yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

Diagnosis

Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, psoriasis dan tinea

fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken

planopilaris dan tinea kapitis.

Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat,

misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman

positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat

ANA (antibodi antinuclear), yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-bintik.

Pengobatan

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan

sangan dingin dan stress emosional.

Sistemik diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2

tablet (@ 100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 – 1 tablet selama waktu yang

sama. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan agar tidak timbul kerusakan mata.

Kerusakan kornea beruba halo disekita sinar atau visus kabur yang masih reversible.

Kerusakan retina yang irreversible, ialaha perubahan penglihatan warna serta ada

gangguan pigmentasi retina. Efek samping lain ialah nausea, nyeri kepala. Pigmentasi

pada palatum, kuku dan kulit tungkai bawah serta rambut kepala menjadi putih.selain itu

terdapat nerupati dan atrofi neuro-muskular. 8,9

Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang

diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali, misalnya

prednisone 30 mg.

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Variasi luas pada gambaran klinis dan terserangnya berbagai alat merupakan

tanda-tanda khas. Spektrum klinis bervariasi dari penyebab yang akut, fulminan, dan

sangat berat sampai penyakit kronis, ringan atau seperi api dalam sekum.

Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism

Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika paling

sedikit terdapat 4 diantara 11 manifestasi berikut ini: eritema fasial (butterfly rash), lesi

diskoid, sikatrik hipotrofik, fotosensitivitas, ulserasi di mulut dan rinofaring, arthritis (non


erosif, mengenai 2 atau lebih sendi perifer), serositis ( pleuritis, perikarditis), kelainan

ginjal (proteinuria >0,5 gr/sehari,cellular casts), kelainan neurologik (kelelahan, psikosis),

kelainan darah yakni anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia atau trombositopenian dan

gangguan imunologik. Manifestasi klinis dibagi dalam : 8,9

1. Gejala Konstitusional

Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa

menggigil merupaka gejala yang timbul selama berbulan-bulan sebelum ada gejala

lain.

2. Kelainan di kulit dan mukosa

a. Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan

nasal dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi

makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas

di daerah yang tidak tertutup pakaian (iv) lesi popular dan urtikarial

kecoklatan, (v) kadang-kadang terdapat lesi L.E.D atau nodus-nodus subkutan

yang menetap, (vi) vaskulitis sangat menonjol, (vii) alopesia dan penipisan

rambut, (viii) sikatrisasi dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi,

dan (ix) ulkus tungkai

b. Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan

keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi.

3. Kelainan di alar dalam

Yang tersering ialah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosispu seringkali ada

proteinuria. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi peritoneum.

Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan.

4. Kelainan di sendi, tulang, otot, KGB, dan system saraf

Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik, nekrosis

kepala femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Limfadenitis dapat

bersifat regional atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi dan

psikosi dapat terjadi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter,

leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan

bila terdapat sindrom nefrotik, albumin akan rendah. Proteinuria biasanya bersifat


gross proteinuria merupakan gejala penting. Faktor rheumatoid positif pada kira-

kira 33 % kasus.

Antibodi Antinuklear (ANA)

Pada pemeriksaan imunofluresens tak langsung dapat ditunjukkan (ANA) pada

90% kasus. Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny

dan berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola

membranosanya.terutama jika titernya tinggi.

Lupus band test

Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit

granular immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal

yang disebut lupus band. Caranya disebut lupus band testm specimen di ambil dari

kulit yang normal

Anti-ds RNA

Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA yang spesifik untuk SLE,

tetapi hanya ditemukan pada 40 – 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan

dengan glomerulonefritis. Adanya antibody tersebut dan kadar komplemen yang renda

dapat meramalkan akan akan terjadinya hematuria dan atau proteinuria.

Anti-Sm

Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya

terjadi pada sekitar 20-30% penderita.

Diagnosis

Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa

pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik

harus diadakn untuk memastikan LES.

Diagnosis banding

Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak

sekali. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang

dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan

purpura trombositopenik.


Pengobatan

Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis misalnya terdapat

lupus nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. Dosis

kortikosteroid lebih banyak bergantung pada gejala klinis daripada hsil laboratorium,

dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan

5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari.

Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat

komplikasi misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis

sistemik. Pada penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali

dosis tinggi kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya

azatioprin 50-150mg perhari, dengan dosis maksimal 200mg perhari. Dapat juga

diberikan siklofosfamid dengan dosis yang sama 8,9.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2008. Edisi 8.Adhi Juanda.Dermatosis

Eritroskuamosa.189-202.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth di unduh pada tanggal 22 Juni 2013

3. http://prematuredoctor.blogspot.com/2010/05/parapsoriasis.html di unduh pada

tanggal 22 Juni 2013

4. http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/pityriasis-rosea. html di unduh pada tanggal 22

Juni 2013

5. http://cakmoki86.wordpress.com/2010/02/08/pityriasis-rosea/ di unduh pada tanggal

22 Juni 2013


http://cakmoki86.wordpress.com/2010/02/08/pityriasis-rosea/

http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/pityriasis-rosea.html

http://prematuredoctor.blogspot.com/2010/05/parapsoriasis.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth

6. http://rusari.com/askep_eritroderma.html di unduh pada tanggal 22 Juni 2013

7. http://medlinux.blogspot.com/2007/08/dermatitis-seboroik.html di unduh pada tanggal

22 Juni 2013

8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH000147 di unduh pada tanggal 22

Juni 2013

9. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.2008. Edisi 8. Adhi Juanda. Lupus Eritematosus.

264-271. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH000147

http://medlinux.blogspot.com/2007/08/dermatitis-seboroik.html%20di%20unduh%20pada%20tanggal%2022

http://medlinux.blogspot.com/2007/08/dermatitis-seboroik.html%20di%20unduh%20pada%20tanggal%2022

http://rusari.com/askep_eritroderma.html

referat eritroskuamosa

Documents