Bimo Aryo Tejo

PENYAKIT ERITROSKUAMOSA

Penyakit kulit yang ditandai dengan adanya patch atau plakat eritem disertai dengan skuama (sisik)

Meliputi : Psoriasis Parapsoriasis Pitiriasis rosea Eritroderma Dermatitis seboroik Lupus eritematosus Dermatofitosis Infeksi jamur

PSORIASIS

Bersifat Autoimun

Kronik & residif

Kelainan kulit berupa Bercak eritema berbatas tegas; skuama kasar, berlapis lapis & transparan

Fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner.

PSORIASIS

Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding

kulit berwarna

Psoriasis dapat mengenai semua

usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai

pada orang dewasa

Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita

ETIOLOGI

Faktor Herediter• beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu

orang tuanya menderita Psoriasis

Faktor Infeksi fokal• psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Faktor Psikis• Terutama Stress, selain itu gelisah,cemas dan gangguan emosi

lainnya

Obat• glukokortikoid sistemik, antimalaria, interferon, lithium, β

adrenergik blocker

GEJALA KLINIS

gatal ringan

bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama di atasnya

Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada

stadium penyembuhan sering eritema yang di

tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih

seperti mika serta trasnparan

Tempat predileksi : Scalp, Ekstremitas bagian ekstensor

terutama siku dan lutut. Daerah lumbosakral

Kelainan Sendi :• Poli artikular• Interfalangs distal

Kelainan Kuku• Pitting nail• Hiperkeratosis subungual distal

• skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin yang digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias

• Cara menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas

Fenomena Tetesan lilin

• tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis,

Fenomena Auspitz

• Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis

Fenomena Kobner

BENTUK KLINIS

PSORIASIS VULGARIS

PSORIASIS GUTATA

PSORIASIS INVERSA

PSORIASIS EKSUDATIVA

PSORIASIS SEBOROIK

PSORIASIS PUSTULOSA

PSORIASIS ERITRODERMA

HISTOPATOLOGI

Hiperkeratosis/ Parakeratosis

Papilomatosis/ hiperplasia psoriasiformis

Akantosis

Penipisan suprapapilari dermis

Abses munro

Vasodilatasi subepidermal

Hiperplasia psoriasiform

DermatofitosisDermatitis seboroikPitiriasis roseaDermatitis numularisSifilis Stadium IIOnikomikosis Psoriasis kuku

DIAGNOSIS BANDING

Menekan atau menghilangkan faktor pencetus

(stress, infeksi fokal, menghindari gesekan

mekanik, dll)

1. Sistemik

a. Kortikosteroid : psoriatik eritroderma & psoriasis pustulosa generalisata

b. Sitostatik : metotreksat

c. Levodopa

d. DDS

e. Etretinat ( Tegison, Tigason )

f. Siklosporin

PENATALAKSANAAN (CONT’D)

2. Topikal

a. Preparat ter : LCD 3 – 5 %

b. Kortikosteroid

c. Ditranol ( antralin )

d. Penyinaran : PUVA, UVB

e. Calcipotriol

PROGNOSISTidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat

kronik residif. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah

kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya

ALGORITMA PSORIASIS

Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya

umumnya tanpa keluhan

kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama

berkembang secara perlahan-lahan dan kronik

Dibagi mendjadi 3 Jenis yaitu :Parapsoriasis gutataParapsoriasis variegataParapsoriasis en plaque

PARAPSORIASIS

GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS GUTTATA

terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering

ditemukan.

Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular,

ertiema dan skuama dapat hemoragik, kadang-kadang

berkonfluensi, dan umumnya simetrik

Penyakit ini sembuh spontan tanpa

meninggalkan sikatriks

Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan

paha, tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan

tangan

dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut

( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela.

Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola

dinamakan para psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et

varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et

varioliformis.

Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai

bentuknya seperti kulit zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis

GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS VARIEGATA

GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS EN PLAQUE

Insidens penyakit ini pada

orang kulit berwarna rendah.

mulai pada usia pertengahan, dapat

terus-menerus

atau mengalami remisis

lebih sering

pada pria daripada wanita

Tempat predileksi

pada badan dan ektremitas

.

Kelainan kulit berupa bercak

eritematosa, permukaan datar, buLat atau lonjong

dengan diameter 2,5 cm dengan

sedikit skuama yang

berwarna merah jambu,

coklat atau agak kuning.

HISTOPATOLOGI

Parapsoriasis gutata

sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial

hyperplasia epidermal yang

ringan

sedikit spongiosis setempat

Parapsoriasis variegata

Epidermis tampak meinipis disertai

keratosis

Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita

terutama terdiri atas limfosit

Parapsoriasis en plaque

Gambarannya mirip dermatitis kronik

DIAGNOSIS BANDING

PSORIASIS• skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis• fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran

histopatologiknya berbeda

PITIRIASIS ROSEA• terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya

tidak menahun seperti pada parapsoriasis• pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan

lipatan kulit dan kosta• Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang

berukuran 2-10 cm

Penyinaran dengan lampu ultraviolet Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal seperti pada

psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh

Obat lain yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E. 1

Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

PROGNOSIS

perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan

Pitiriasis rosea bersifat self l imited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu

Dimulai dengan satu lesi inisial yang dinamakan Herald patch

PITIRIASIS ROSEA

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Epidemiologi• Pitiriasis rosea didapati pada semua umur (15-

40tahun)• wanita ≈ pria

Etiologi• Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti,

demikian pula cara infeksi.• Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa

penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting disease)

GEJALA KLINIS

Tahap awal

• Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Tanda awal ini disebut herald patch Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat

Tahap berikutnya (4-10hari)

• Setelah lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas.

-

• Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama pada anak-anak, berupa urtikaria, vesikel dan papul

DD : Tinea corporisPENATALAKSANAAN

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikansedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %.

PROGNOSIS

Sembuh dalam waktu 3 – 8 minggu

DD, PENATALAKSAAN DAN PROGNOSIS

Eritroderma ~ Dermatitis exfoliativaEritema di hampir semua bagian tubuh (>90% luas

permukaan tubuh)Etiologi :

1. Alergi obat

2. Perluasan penyakit kulit

3. Penyakit sistemik termasuk keganasan

4. Tidak diketahui (idiopatik)

ERITRODERMA

Eritema → aliran darah kekulit ↑ → kehilangan panas me↑ → menggigil

Kronis → gagal jantungHipotermiaPenguapan cairan ↑ → dehidrasiSkuama ( 9 gr/ m2 ) → kehilangan protein

( albumin ↓, globulin ↑ ) → edema.

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS

Eritema +, skuama kasar

Peny. Sistemik/keganasan

Eritema +, Skuama kasar

Riw. Penyakit kulit +

Perluasan penyakit kulit sebelumnya

Akut : eritema saja

Riw minum obat +

Alergi Obat

PENGOBATAN

I. Topikal :• Emolien• Kortikosteroid

II. Sistemik :• Sesuai peny yg mendasari• Kortikosteroid jika karena obat / dermatitis / peny bulosa.

Dosis : 1-2 mg/kgBB (tapering off)• Antihistamin • AB infx sekunder

III. Suportif :• Tx cairan• Diet TKTP• Tx kel jantung, dll

Eritroderma Akibat alergi obat → baikPenyebab belum diketahui → pengobatan kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan akan ketergantungan kortikosteroid

Akibat sindrom sezary → buruk

PROGNOSIS

DERMATITIS SEBOROIK

Istilah dermatitis seboroik

dipakai untuk segolongan

kelainan kulit yang

didasari oleh faktor

konstitusi dan bertempat

predileksi di tempat-

tempat seboroik atau

yang banyak mengandung

kelenjar sebasea

Umur berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yang aktif pada bayi baru lahir terutama pada bulan-bulan pertama, dan mencapai puncak pada umur 18-40 tahun.

Jenis kelamin lebih sering pada pria

Faktor kelelahan

Stress emosional

Infeksi

FAKTOR PREDISPOSISI

Diduga infeksi bakteri atau

Pityrosporum ovale (flora normal kulit)

Tumbuh berlebihan

Melalui aktivasi sel T limfosit dan sel

LangerhansReaksi inflamasi

TEORI ETIOPATOGENESIS

Tempat Predileksi : muka, kulit kepala, presternal, daerah lipatan

Klinis : eritema, skuama berminyak agak kekuningan, batas tidak tegas.

Bentuk klinis :

o Pitiriasis sika (ketombe kering )

o Pitiriasis steatoides ( ketombe berminyak )

o Cradle cap : seluruh kepala tertutup skuama kekuningan & kumpulan debris

Jika meluas → penyakit Leiner (bayi 4 mgg-20 mgg)

GEJALA KLINIS

DERMATITIS SEBOROIK PADA WAJAH DEWASA

DERMATITIS SEBOROIK PADA SCALP : BAYI

Psoriasis Berbeda karena ada skuama berlapis-lapis disertai tanda tetesan

lilin dan Auspitz Tempat predileksi berbeda

Kandidosis Terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan

satelit-satelit di sekitarnyaOtomikosis

Terlihat elemen jamur pada sediaan langsungOtitis eksterna

Terlihat tanda-tanda radang, jika akut terdapat pus

DIAGNOSIS BANDING

SISTEMIK

Kortikosteroid : Prednison 20-30 mg/hari

Isotretinoin Dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/hari

Narrow band UVB (TL-01) : 3x seminggu selama 8 minggu

Ketokonazol : 200 mg/hari

TOPIKAL

Pada pitiriasis sika dan oleosa : Selenium sulfida (selsun) 2-3x per minggu

5-15 menit

Jika ada skuama dan krusta : Emolien (mis: krim urea 10%)

Obat lain yang dapat diberikan:

Ter, misalnya: likuor karbonas detergens 2-5%

Resorsin 1-3%

Sulfur presipitatum 4-20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%

Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2,5%

Krim ketokonasol 2%

PENATALAKSANAAN

LUPUS ERITEMATOSUS

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular

mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.

L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya dimana menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi.

L.E.S ( lupus eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat fatal.

Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimunAda banyak anggapan bahwa penyakit disebabkan

oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik.

Selain faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

ETIOLOGI

Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau leher.

Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut.

Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).

Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus.

LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID GEJALA KLINIS

Lupus eritematosus tumidus• Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut

dan tumit. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

Lupus eritematosus profunda• Nodus-nodus terletak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong dan

lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.

Lupus eritematosus hipotrofikus• Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang

berindurasi dengan sentrum yang atrofik.

Lupus eritematosus pernio• Penyakiti ni terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di

daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

VARIAN KLINIS LED

Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroik,

psoriasis dan tinea fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk

alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken

planopilaris dan tinea kapitis.

Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan

imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap

darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman

positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih

sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuclear),

yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-

bintik.

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan sangan dingin dan stress emosional.

Sistemik :

-diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@

100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 – 1 tablet selama waktu yang

sama. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan.

-Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang

diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali,

misalnya prednisone 30 mg.

eritema fasial (butterfly rash) lesi diskoid sikatrik hipotrofik fotosensitivitas

ulserasi di mulut dan rinofaring

arthritis (non erosif, mengenai 2 atau

lebih sendi perifer)

serositis ( pleuritis, perikarditis)

kelainan ginjal (proteinuria >0,5 gr/sehari,cellular

casts)

kelainan neurologik (kelelahan, psikosis),

kelainan darah yakni anemia hemolitik,

leukopenia, limfopenia atau

trombositopenian

gangguan imunologik

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika

paling sedikit terdapat 4 diantara 11

• Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil

Gejala konstitusional

• Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian

• Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi

Kelainan di kulit dan mukosa

MANIFESTASI KLINIS

• Yang tersering ialah lupus nefritis. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi peritoneum. Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan

Kelainan di alat dalam

• Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik, nekrosis kepala femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Limfadenitis dapat bersifat regional atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi dan psikosi dapat terjadi.

Kelainan di sendi, tulang,

otot, KGB, dan system

saraf

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium• Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter,

leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat sindrom nefrotik, albumin akan rendah.

Antibodi Antinuklear (ANA)• Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny

dan berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola membranosanya.terutama jika titernya tinggi.

Lupus band test• Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri

atas deposit granular immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Anti-ds RNA• Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-

RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi hanya ditemukan pada 40 – 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan dengan glomerulonefritis.

Anti-Sm• Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang

spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi pada sekitar 20-30% penderita

Diagnosis

Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk memastikan LES.

Diagnosis banding

Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak sekali. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura trombositopenik.

 

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari.

Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat komplikasi misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis sistemik

PENATALAKSANAAN

Pada penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50-150mg perhari, dengan dosis maksimal 200mg perhari . Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis yang sama .