penyakit-penyakit pada pankreas

8/3/2019 Penyakit-Penyakit Pada Pankreas

1/25

http://riskytiara90.blog.com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/

PENYAKIT-PENYAKIT PADA PANKREAS

Posted on June 9, 2011 by riskytiara90

1. Pankreatitis

a. Pengertian

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzimpankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.

(Doengoes, 2000;558)

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme

dan penyakit

saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).

b. Etiologi

Batu saluran empedu

Infeksi virus atau bakteri

Alkoholisme berat

Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

Hiperparatiroidisme

Asidosis metabolik

Uremia

Imunologi seperti lupus eritematosus

Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

Defisiensi proteinToksin

Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

c. Klasifikasi
http://riskytiara90.blog.com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/http://riskytiara90.blog.com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/http://riskytiara90.blog.com/author/riskytiara90/http://riskytiara90.blog.com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/http://riskytiara90.blog.com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/http://riskytiara90.blog.com/author/riskytiara90/


2/25

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini

oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,

2001:1339)

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran

anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart,

2001:1348)

d. Tanda dan Gejala Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan

pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai

nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang

mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.

Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga

turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).

Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah

mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit

ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan

dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertaidengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi

batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan

oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada

abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda

yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.

Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda

yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya

berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,

ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta

syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein,

karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat

mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala

hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan


3/25

gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah

abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati

intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner &

Suddart, 2001:1339)

e. Komplikasi

- Timbulnya Diabetes Mellitus

- Tetani hebat

- Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

- Abses pankreas atau psedokista.

f. Pemeriksaan Penunjang

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur

ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan

pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra

peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar

normal tidak menyingkirkan penyakit).


4/25

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit

hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit

bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul

penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis

pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia

dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan

bilier dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area

retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan

awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan

nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,

hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).


5/25

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan

protein (Dongoes, 2000).

g. Penatalaksanaan Medis

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas

dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab

gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari

pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

- Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.

Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer

laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa

memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan

untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan

keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat

mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut

selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah

untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit

Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairanmungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat

pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5

ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga

perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat

ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu

nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap

pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium

yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena

infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau

terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama

hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi

terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.

Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen

pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium

dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus

diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan

pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan


6/25

dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan

pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan

hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan

Gallo, 1996).

- Pengistirahatan pankreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut

untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin

dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang

nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga

diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat

kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak

ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar

albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien

pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang

dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus

atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan

kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien

dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7

hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang

diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi

yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi pentingdengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien.

Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini

selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo,

1996).

- Penatalaksanaan nyeri

- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi

rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.

Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat

menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

- Pencegahan komplikasi

- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid

biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum

dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

- Diet

- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym),

pankrease (Barbara C. long, 1996).


7/25

- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

- Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai

penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak

memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka

kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan

untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering

adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat

dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi

konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada

saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston,

1994).

h. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang

yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik,

otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara

pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkatpada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.

Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian

pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan

enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil

dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau

memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan

kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya

pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan

digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi

(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).


8/25

Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan

diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu

menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya

membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian

besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan

struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika

penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.

Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu

menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam

saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan

endoskop.

2. TUMOR PANKREAS

a. Definisi

Ca. pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas.

Insidensi

Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh

karsinoma di saluran pencernaan. Pada beberapa penelitian di RSU Dr. Hasan

Sadikin misalnya didapatkan 0,19 % pasien dengan perbandingan antara pria dan

wanita adalah 1,6 : 1, dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun.

b. Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa faktor risiko eksogen dan endogen

diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini.

1. faktor risiko eksogen

beberapa faktor resiko eksogen diantaranya ; kebiasaan makan tinggi lemak dan

kolesterol, pecandu alkohol, kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi, dan

beberapa zat karsinogenik.

2. Faktor resiko endogen


9/25

Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut, antara lain; genetik, penyakit

diabetes melitus, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas, dan pankreatolitis.

c. Lokalisasi

Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%, selanjutnya di

korpus kurang lebih 20%, dan sisanya kurang lebih 10% dikauda.

d. Patologi

Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. Secara histologi

merupakan adenokarsinoma, sebagian besar asal sel duktal 81,6%, sebagian kecil

asal sel asiner 13,4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi.

Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya, atau melalui pembuluh

darah kelenjar getah bening. Metastasis lebih sering ke hati, ke kelenjar getah bening

sekitarnya, peritoneum dan paru. Metastasis yang agak jarang ke adrenal, ginjal,

lambung duodenum, usus halus, kandung empedu, limpa, pleura, dan diafragma.

Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada saluran

empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. Di samping itu akan mendesak

dan menginfiltrasi pada duodenum, yang dapat menimbulkan perdarahan di

duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalamimetastase ke hati. Khususnya untuk karsinoma di kauda selain metastase ke hati,

juga dapat menyebabkan metastase ke limpa.

e. Gejala klinis

Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-samar,

misalnya mual-muntah, kembung, tidak enak pada ulu hati seperti gejala panyakit

lambung. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut, dan tergantung pada

lokalisasinya. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus koletatik ekstrahepatik

(75-90%), yang makin lama makin bertambah kuning, berat badan turun secara

cepat. Karsinoma pada korpus dan kauda gejala/keluhannya juga samar-samar

seperti sakit lambung yang berlangsung berbulan-bulan, semakin lama bertambah

parah dengan keluhan bertambah berat, mual muntah dan badan mengurus. Secara

umum gejala/ keluhan yang timbul biasa berupa; berat badan yang turun, nyeri

perut, kehilangan nafsu makan, ikterus, mual, kelemahan, malaise, muntah, diare,

gangguan pencernaan, nyeri punggung, pucat, dan nampak depresi. Perasaan nyeri

seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil


10/25

membungkukkan badan. Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena

tekanan dari luar, tromboplebitis migrans, timbul perdarahan gastrointestinal,

berupa perdarahan tersembunyi atau melena. Perdarahan tersebut terjadi karena

erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas, steatore karena obstruksi

duktus pankreatikus, dan dibetes melitus.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium. Letak

pankreas pada retroperitoneal, berarti kalau teraba tumor didaerah ulu hati,

tumornya sudah sangat besar, dan kadang-kadang teraba pembesaran kandung

empedu (tanda Courvoisier positif). Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi

invasi kedalam peritoneum, dan biasanya cairannya hemoragis, kalau ditemukan

hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati. Terjadi

thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena.

f. Klasifikasi

Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu;

adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, cystadenocarsinoma, acinar cell

carcinoma, dan undifferentiated carcinoma.

g. Penunjang Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang

meningkat. Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi, dengan penurunan kadar hb

dan hematokrit. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. Serum amilase dan

lipase mengalami peningkatan. Namun kadar lipase lebih sering meningkat

dibandingkan serum amilase. Karsinoma pankreas terutama di kaput sering

menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di lakukan

pemeriksaan faal hati. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama

bilirubin konjugugasi ( direk), alkali fosfatase, dan kadar kolesterol sedangkan serum

transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik.

Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan

antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen), kadang-kadang terdapat

kenaikan. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen determinant

19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk

adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas. Beberapa petanda

tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen), AFP (alfa feto protein),

dan CA 242.


11/25

-Radiologi.

Ultrasonografi

Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas, yaitu :

1. Tanda primer

- pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler

- densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen

- pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker dibagian

kaput pankreas.

2. Tanda sekunder

Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas, yaitu; stasis bilier, pelebaran saluran

empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu.

- Computed tomography

Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang

ireguler, disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus.

Pancreatic biopsi

Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny

needle.

- Pembedahan

Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksinutrisi, anemi, dan dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total, dilakukan penyaluran

empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar

satu minggu pra bedah. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati.

Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial

pankreatektomi. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi atau

prosedur Whipple. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih

terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater, duodenum, dan duktus

koledokus distal. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi

karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe, dilakukan prosedur

paliatif.

- Radioterapi

Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan,

namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu;

1. Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa, tetapi

berpotensi tinggi terjadinya rekurensi.

2. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa


12/25

yang ditinggalkan setelah operasi.

3. Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit dilakukan

reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh.

Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. Namun belakangan ini

digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya; neutron aselator, generator

betatron, atau siklotron yang lebih baik dari cobalt.

- Kemoterapi

Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada

mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. Obat kemoterapi yang

yang diberikan yaitu; 5-fluorourasil (26% respon), mitomycin (27% respon),

streptozotocin (11% respon), lomustine (15% respon), dan doksorubisin (8% respon),

dalam pengobatan dengan kemoterapi ini, untuk meningkatkan respon keberhasilan

dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut.

- Trimodalitas terapi

Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan, radiasi dan kemoterapi ini, untuk

pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan.

Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48 Gy

dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolusintavena. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol sebelum

dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi.

- Paliatif

Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada

prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan

pada duodenum, berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan

koledoko-yeyunostomi maupun gastro-yeyunostomi.

Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik

farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif. Terapi radiasi

juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering digunakan

dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan.

- Prognosis

Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada

dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi, sehingga tidak mungkin dilakukan

tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang dari 1


13/25

tahun.

Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau

tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi, pada

beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien dapat

ditingkatkan kurang lebih 5 0%.

3. INSULINOMA

a. Definisi

Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini

menghasilkan insulin, suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam

darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.

b. Penyebab

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada

penderita neoplasia endokrin multipel tipe I.

c. Gejala

Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini

muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul di

pagi hari setelah puasa semalaman.

Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:

- sakit kepala

- linglung

- gangguan penglihatan

- kelemahan otot

- goyah

- perubahan kepribadian.

Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan

koma.

Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:

- pingsan

- lemah


14/25

- gemetar

- palpitasi (jantung berdebar-debar)

- berkeringat

- rasa lapar

- gugup.

d. Diagnosa

Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk

berpuasa minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat,

kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala akan

muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar

insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan

kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan

CT scan dan USG.

e. Pengobatan

Insulinoma diobati melalui pembedahan.

4. KETOSIDOSIS DIABETIK

a. Pengertian Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai

gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang

disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius

pada diabetes ketergantungan insulin.

b. Etiologi Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia

dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

- Infeksi

- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong

peningkatan proses katabolik .

- Menolak terapi insulin


15/25

c. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,

kacau mental

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar

glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan

ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,

insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan

pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan

berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber

informasi

d. Rencana Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

- Peningkatan urin output

- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal

- Pulse perifer dapat teraba

- Turgor kulit dan capillary refill baik

- Keseimbangan urin output

- Kadar elektrolit normal

e. Intervensi :

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

Rasional :


16/25

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang

menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan

insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Rasional :

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia

berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi

berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

Rasional :

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik

terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam

keton dan akan hilang bila sudah terkoreks.

4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

Rasional :

Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi

terhadap asidosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

Rasional :

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB

Rasional :

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

Rasional :

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

Rasional :

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan

emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia


17/25

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi

lambung

Rasional :

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan

muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,

nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Rasional :

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi

menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:

-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

Rasional :

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara

individual

-Albumin, plasma, dextran

Rasional :

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit

kembali normal

-Pertahankan kateter terpasangRasional :

Memudahkan pengukuran haluaran urin

-Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena

dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel

(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi

natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui

urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis

teratasi kekurangan kalium terlihat

-Berikan Kalium sesuai indikasi

Rasional :

Mencegah hipokalemia

-Berikan bikarbonat jika pH


18/25

Rasional :

Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Rasional :

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

- Diare

Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi :

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Rasional :

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan

yang dihabiskan

Rasional :

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

Rasional :

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan

motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi

pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang

lebih padat yang dapat ditoleransi

Rasional :


19/25

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi

gastrointestinal baik

5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional :

Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

6.Observasi tanda hipoglikemia

Rasional :

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang

berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat

mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

7.Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat

daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja

insulin agar tetap terkontrol

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah

transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemiaBerikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa

setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan

mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk

menhindari hipoglikemia

5. HIPOGLIKEMIA

A. Pengertian

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara

abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah

antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada

hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah

menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi

adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan

keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda.

Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi


20/25

berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan

mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama

masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan

terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan

tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah

karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.

Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem

saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in

akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap

terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

B. Etiologi

Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)

1. Hypoglikemi pada DM stadium dini

2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM

a. Penggunaan insulin

b. Penggunaan sulfonilura

c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomib. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal

e. Hipopituitarisme

C. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan

insulin atau sulfonilurea:

1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

a. Pengurangan / keterlambatan makan

b. Kesalahan dosis obat

c. Latihan jasmani yang berlebihan

d. Perubahan tempat suntikan insulin

e. Penurunan kebutuhan insulin

1) Penyembuhan dari penyakit

2) Nefropati diabetik

3) Penyakit Addison


21/25

4) Hipotirodisme

5) Hipopituitarisme

f. Hari-hari pertama persalinan

g. Penyakit hati berat

h. Gastroparesis diabetik

2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

a. Pengendalian glukosa darah yang ketat

b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik

c. Penggantian jenis insulin

D. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)

Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan

energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari

glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai

glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai

glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob

maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70%

pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas

sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino didalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai

protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron

yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam

lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang

akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan

insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai

turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon

kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan

meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis

glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut

akan meningkat.

Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah

yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis,

glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan

demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin,

asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh


22/25

sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat

dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan

hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa

hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya

terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.

Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan

asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk

memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan

waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan

mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.

Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan

terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena

penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan

hormonal.

E. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)

Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:

1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon

epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien

masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi

hipoglikemia lanjutan.2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu

dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak

yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di

samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia,

menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase

adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak.

Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

- Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita

diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya


23/25

- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

- Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan

obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia

terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi

menjadi:

- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa

- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,

biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang

diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika

dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak

menurunkan kadar gula darah.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.

Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara

normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal.

Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi

kadar gula darah yang rendah.

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisamenyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan

psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk

dirinya.

Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa

menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah

raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan

hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat

penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau

mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun

secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang

adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa

menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem

enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam

makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia

diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia


24/25

reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang

pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan

penurunan kadar gula darah yang cepat.

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani

pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan

makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin.

Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang

pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.

Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan

makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang

dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang

berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel

penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang

menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi

yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal

karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut.

Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga

bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainanfungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat

(misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

F. Gejala

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh

dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung

saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi

jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,

kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar)

tiba-tiba.

Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat

hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya

terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah

habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya

terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih

sering terjadi dan lebih berat.


25/25

G. Diagnosa

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.

Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil

pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat

kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana.

Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah

untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar

insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).

Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk

menentukan lokasi tumor.

H. Pengobatan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita

mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus

buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia

(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena

efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.

Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti

dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti

atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkinuntuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena

untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya

selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau

pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan

karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya

mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus

diangkat melalui pembedahan.

Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh

tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami

hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam

porsi kecil

penyakit-penyakit pada pankreas

Documents