valvulopatías mir

CARDIOLOGÍA EN EL MIR

Erika López Moreno

MIR 2 Cardiología

Hospital Universitario Virgen de las Nieves

Humildes recomendaciones antes de comenzar…

Planificar y organizar la semana

Tomar notas, hacer esquemas y resúmenes

Cuando no tengais más ganas de estudiar, hacer preguntas y leer simulacros corregidos

Comer y dormir a horas razonables

Objetivos altos

Para lo que necesitéis:

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Tfn: 617 69 54 38

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VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES Y FISIOPATOLOGÍA

ESTENOSIS

Aumento de Postcarga y Sobrecarga de Presión en cavidad previa HIPERTROFIA

Disminuye Precarga en cavidad posterior BAJO GASTO

INSUFICIENCIA

Sobrecarga de Volumen en cavidades previa y posterior – DILATACIÓN A LA LARGA

VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES Y FISIOPATOLOGÍA

AGUDA

El corazón no está preparado para los cambios agudos ICC o EAP

CRÓNICA

Hay tiempo para MECANISMOS COMPENSATORIOS Asintomático mucho tiempo DECISIÓN DE CUÁNDO TRATAR

1. ESTENOSIS AÓRTICA

a) EPI: La más frecuente

b) ETIOLOGÍA DEGENERATIVA, calcificación aórtica por FRCV

(Dislipemia, tabaquismo, HTA, DM)

Jóvenes (30s): Válvula uni/bicúspide

Adultos: Reumática (>EMi)

Otras:• MHO

• Mb subvalvular

• Sd Williams (Estenosis supravalvular)

• Sd Heyde (EAo+HDB por angiodisplasia en colon)

c) FISIOPATOLOGÍA:

… ESTENOSIS AÓRTICA

GRADIENTE

SISTÓLICO

AUMENTADO

entre VI y Ao

VI:

+POSTCARGA

HVI

+ PTD

ICD

VI claudica

finalmente

ICS

Disminuye

GRADIENTE

SISTÓLICO

< Soplo a la

auscultación

OJO!!!!!

Ao:

-PRECARGA

Bajo GC

SIEMPRE QUE UNA VALVULOPATÍA

CONLLEVE FALLO DIASTÓLICO,

UNA CONTRACCIÓN AURICULAR

ADECUADA ES MUY NECESARIA

(CONTRIBUYE AL 30% DEL

LLENADO DEL VI EN DIÁSTOLE)

OJO EN FA FRECUENTE CAUSA

DE DESCOMPENSACIÓN A ICC/EAP

d) CLÍNICA ASINTOMÁTICOS

SINTOMÁTICOS• Por Fallo Diastólico VI: Disnea (también por

HTP grave – Fatal Px) (SV 1-2 a)

• Por Bajo Gasto Hipoperfusión periférica• Angina de esfuerzos (también por HVI) (SV 2-3

a)

• Síncope de esfuerzos (SV 2-3 a)

MORTALIDAD por:• ICC

• MS


e) DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA

• Pulsos:• Carotídeo: parvus et tardus

• Yugular: onda a aumentada (por reducción de DISTENSIBILIDAD SEPTAL) (NO EN FA)

• AC: S1-Soplo Sistólico rudo romboidal (puede irradiar a región supraesternal y carótidas o estar disminuído si ICS )-S2 disminuído (por calcificación Ao y poca PAo), o con desdoblamiento paradójico (RECORDAD PAAP: aquí sería P2 antes que A2)-S4 (NO EN FA)

ECOCARDIOGRAMA• Estenosis Severa si:

• Gradiente sistólico entre VI y Ao > 50 mmHg

• Área valvular < 1 cm2 (si < 0’4, estenosis crítica)

CATETERISMO CARDIACO• Realizar cuando

• Dudas, te da el gradiente definitivo

• PreQº para ver si hay lesiones en coronarias

• Angina de esfuerzos (descartar que la clínica sea por cardiopatía isquémica)


f) TRATAMIENTO Médico

• Evitar ejercicio físico

• Profilaxis de Endocarditis Bacteriana

• IC: EVITAR• Mucho diurético

• Vasodilatadores (IECAs) baja más la postcarga aumenta el GRADIENTE flujo turbulento en Ao empeora la fx sistólica

¿Cuándo se opera? IDEAL: SUSTITUCIÓN VALVULAR Ao

• Prótesis Biológica (cerdo) (no ACO pero duran 10-15 años)• Ancianos (>70 años)

• Embarazadas

• Enfermedades con contraindicación ACO

• Prótesis Mecánica (ACO INR 2’5-3’5, riesgo de trombosis protésica), de elección en jóvenes



EAo

SEVERA

Sintomática Asintomática

Qª Gradiente

> 70

FEVI < 50

(raro…)

Niños con

obstrucción

grave

Valvuloplastia

percutánea

Resto

Tto médico

•Niños, sin calcio

•Ancianos con

inestabilidad HD,

para que

“aguanten” hasta

Qª

EL INTERVENCIONISMO AVANZA…

Nueva Técnica: COLOCACIÓN DE

PRÓTESIS PERCUTÁNEAS vía

femoral/transapical

INDICADO en pacientes de alto

riesgo Qº o que rechazan Qª

2. ESTENOSIS MITRAL

a) EPI: Va disminuyendo en frecuencia

b) ETIOLOGÍA

REUMÁTICA (en descenso, por medidas profilácticas)

Otras:

• Cogénita

• Coxackie

• Sd Lutembacher (EMi+CIA)

c) FISIOPATOLOGÍA:

… ESTENOSIS MITRAL

AI:

+POSTCARGA

Dilatación AI

Congestión

pulmonar

HTP

HVD

Fallo

derecho

GRADIENTE

DIASTÓLICO

AUMENTADO

entre AI y VI

VI:

-PRECARGA

Bajo GC

d) CLÍNICASuelen transcurrir unos 20 años entre fiebre reumática y síntomas por EMi

1. Dilatación AI (> 5 cm)1. FA (Causa más frecuente de

DESCOMPENSACIÓN)

2. Embolias de origen cardiogénico (ASOCIACIÓN FA+EMi=CAUSA MÁS FRECUENTES DE EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO)

3. Signo de Ortner (disfonía por compresión N. Recurrente Laríngeo Izquierdo)

2. Congestión pulmonar: Disnea, ortopnea, DPN

3. HTP 1. Hemoptisis

2. Infecciones respiratorias de repetición


e) DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA

• Chapetas malares

• Pulsos:• Carotídeo: parvus

• Yugular: Normal salvo:

• HTP: onda a aumentada (por HVD y aumento de contracción AD para mejor llenado)

• ITri: onda V aumentada (por hiperaflujo)

• FA: No hay onda a

• AC: S2-Chasquido de apertura mitral por rápido aumento de P en AI (a más severa, más P en AI y más próximo Chasquido a S2)-Soplo Diastólico grave en ápex irradiado a axila, con arrastre presistólico (S4-No en FA)-S1 fuerte.

• Al haber fallo derecho asociado, con Insuficiencia Válvulas Derechas secundaria…

• ITri – Soplo Sistólico que aumenta en inspiración (si es sistólico por IMi asociada, no varía con la inspiración, y el S1 no sería fuerte)

• IPulm – Soplo Diastólico de GRAHAM STEEL en BEI, que aumenta en inspiración

Rx TÓRAX:

• Congestión pulmonar

• Doble contorno AI ECG:

• P mitral: bimodal en V5 y – en V1-V2

• Crecimiento del VD: eje derecho, R V1-V2, S V6

• FA ECOCARDIOGRAMA

• AI dilatada

• CN: valvas anterior y posterior, área 4-6 cm2

• Área:• Estenosis muy leve: 2-4 cm2

• Leve: 1’5-2 cm2

• Moderada: 1-1’5 cm2

• Severa < 1 cm2

Si dudas por ECO

• ETE

• Cateterismo



• Profilaxis con Penicilina


• FA:• Control del ritmo (si AI no muy dilatada, FA reciente 6 m-1 a)

• Control de la FC + ACO (si no se puede controlar el ritmo)

• IC descompensada: Diuréticos

Intervencionista, ¿Cuándo? IDEAL: VALVULOPLASTIA PERCUTÁNEA CON BALÓN, vía venosa+atravesar foramen oval

• VENTAJAS: éxito 90%, mortalidad 1%

• INCONVENIENTES: >50% reestenosadas a los 10 años



Ecocardiograma

Área (1’5!!)

>1’5 cm2

(muy

leve/leve)

<1’5 cm2

Gradiente >4

mmHg

Tto médico

Síntomática

Anatomía

favorable**

***ETE, descartar

•Trombo en AI

•IMi moderada-

severa No

Sustitución valvular también si doble

lesión mitral y regurgitación postvalvuloplastia

Sí***

Asíntomática

•PAP >50 en

reposo o 60 en

ejercicio

•PCP >25 No

Tto médico y

seguimiento

Sí

Anatomía

favorable**

No

**ANATOMÍA

FAVORABLE

•No trombo en AI

•IMi nula o leve

•No engrosada ni

calcificada

•Válvula móvil y

flexible

3. INSUFICIENCIA AÓRTICA

a) EPI: Más frecuente en hombres, pero más en mujeres si se asocia a valvulopatía mitral

b) ETIOLOGÍA

Otros:

Dilatación raíz Ao: HTA, Sífilis, EA, AR, ACG (AT)

Estenosis subAo membranosa (flujo acelerado lesiona válvula verdadera)

c) FISIOPATOLOGÍA:

… INSUFICIENCIA AÓRTICA (Crónica)

VI:

SOBRECARGA DE

VOLUMEN Y P

EN AÑOS…

Dilatación

patológica VI (más

DTD y más PTD)

Gran

Cardiomegalia

IC Sistólica

(disminución de

FEVI)

Ao:

•SOBRECARGA DE

VOLUMEN Y P

Más Volumen de

Eyección (aunque

baje FE en relación

al VTDVI)

Aumenta Tas

•SANGRE

REGURGITA A VI

EN DIÁSTOLE

Baja TAd

TA DIFERENCIAL

ELEVADA

REGURGITACIÓN

DIASTÓLICA

(IAo Severa, si

Fracción

Regurgitante es

>50%)

OJO CON BRADICARDIZANTES, LA

BRADICARDIA ES PERJUDICIAL EN

ESTOS PACIENTES YA QUE DA

TIEMPO A QUE EL VI SE LLENE

COMPLETAMENTE, LO QUE

CONTRIBUYE A LA SOBRECARGA

(Toleran ejercicio físico, al revés que

en la EAo)

d) CLÍNICA

Pueden pasar muchos añosasintomáticos dilatando el VI

1. Debut: Palpitaciones (por latidos

hiperdinámicos percibidos por el paciente)

2. Posteriormente: Disnea y demás síntomas

de IC sistólica

3. Otros: Angor (en la diástole se produce la

perfusión coronaria, si aumenta la PTD, el llenado coronario puede verse comprometido)

… INSUFICIENCIA AÓRTICA

e) DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA

• TA diferencial aumentada

• Signos:

• Musset (balanceo tórax y cabeza con cada latido)

• Corrigan (pulso saltón en carótidas)

• Quincke (palidez y rubor de uñas con cada latido)

• Hill (TA MMII > 20 mmHg mayor que en MMII)

• Pulsos:

• Carotídeo: céler et magnus (signo de Corrigan), Bisferiens (también en doble lesión Ao)

• AC: S2 débil -Soplo Diastólico decreciente pegado a S2, aspirativo- Esa regurgitación en diástole empuja un poco la válvula mitral y la estenosa funcionalmente, y la sangre no puede pasar bien en diástole de AI a VI, por lo que hay otro soplo Diastólico Mitral llamado de AUSTIN FLINT-S1-Soplo sistólico de hiperaflujo

• Soplos Arteriales:

• “En Pistoletazo” en arterias periféricas, por impacto de la onda de P diferencial

• Doble soplo crural (femoral) de Duroziez (Sistólico y Diastólico)

Rx TÓRAX:

• Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar

ECOCARDIOGRAMA: IAo Severa cuando Fracción Regurgitada es >50%


Foco de Erb



• IC:• OJO con Bradicardizantes (Bb)

• Digital, diuréticos…

• VD buenos (IECAs) pues facilitan que sangre vaya a periferia en lugar de que regurgite a VI

Quirúrgico, ¿Cuándo? IDEAL: SUSTITUCIÓN VALVULAR +/- sustitución de Ao ascendente por Tubo Valvulado (Intervención de Bental) si

• Raíz Ao >5’5 cm

• Si Marfan, >5 cm



IAo crónica

severa

Asintomático

Sintomático

// IAo Aguda

FE Deprimida*

DTS > 50 mm ó DTD > 70 mm

No

Qª

Normal

Sí

Tto Médico

*

•FEVI < 55%

•VTS > 55 ml/m2

3. INSUFICIENCIA MITRAL

a) EPI: Más frecuente en hombres

b) ETIOLOGÍA

Insuficiencia aguda

- Isquémica (rotura de m.

papilar en IAM inferior)

- Rotura de cuerda tendinosa

Insuficiencia crónica

-Degenerativa

-Reumática

- M. dilatada

-MHO

-Isquémica residual

-BARLOW (PVM)

c) FISIOPATOLOGÍA:

… INSUFICIENCIA MITRAL (Crónica)

VI:

SOBRECARGA DE

VOLUMEN Y P

EN AÑOS… Dilatación

patológica VI (más DTD y

más PTD)

Cardiomegalia

IC Sistólica (disminución

de FEVI)

OJO, al principio el VI es

hipercontráctil por aumento

de la precarga

AI:

•SOBRECARGA DE

VOLUMEN Y P

Dilatación AI (FA

y embolias < que en

EMi)

HTP

Aumentan

Resistencias

Pulmonares

REGURGITACIÓN

SISTÓLICA

d) CLÍNICA

1. Síntomas predominantes: Bajo

Gasto (IC Sistólica)

2. Disnea más progresiva y menos episódica que en

EMi

3. Otros:1. Endocarditis bacteriana (más frecuente que en EMi)

2. FA y embolias por dilatación AI

… INSUFICIENCIA MITRAL

e) DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Pulsos:

• Yugular:

• Onda V aumentada

• Onda a aumentada si HTP

• No onda a si FA

• AC: S1 débil- Soplo Holosistólico agudo “EN CHORRO DE VAPOR” irradiado a axila -S2-Si es SEVERA: Soplo de Hiperaflujo Diastólico y S3

Rx TÓRAX:

• Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar

ECG:• Onda P mitral

• Crecimiento del VI (R V6, S V1)

• Si HTP, crecimiento de cavidades derechas también

• FA…

ECOCARDIOGRAMA: Si dudas, ETE


f) TRATAMIENTO

Médico• Profilaxis de Endocarditis Bacteriana

• IC:

• Digital (aunque no haya FA), diuréticos…

• VD buenos (IECAs) pues facilitan que sangre vaya a Ao en lugar de que regurgite a AI

Quirúrgico, ¿Cuándo? IDEAL: VALVULOPLASTIA MITRAL = REPARACIÓN VALVULAR QUIRÚRGICA


… INSUFICIENCIA MITRALInsuficiencia mitral

significativa

Asintomático Sintomático

Sí

FEVI

> 60 %

Seguimiento

< 60 %

FEVI

< 30 %>30-60 %

¿Valvuloplastia

posible?

Reparación VM Sustitución VM

FA o HTP

No

Sí Tto

Médico

(elevado

riesgo Qº)

Prolapso de la válvula Mitral (Enfermedad de Barlow)a) EPI: Hasta el 6% mujeres jóvenes

a) ETIOLOGÍA: Degeneración mixomatosa del velo posterior de la mitral, puede asociarse a: Sd Marfan

Pectum excavatum

Paladar ojival

WPW, CIA OS

b) CLÍNICA: normalmente ASINTOMÁTICA Y BENIGNA (en varones, suele ser algo más agresiva con IMi importante): Similar a Imi, y además:

Dolor torácico atípico

Palpitaciones, ansiedad, disnea (TPSV) Otros: embolias y ACVs, endocarditis, MS… (muy raras)

c) DIAGNÓSTICO: EF: el prolapso es a mitad de la Sístole, cuando se escuchan:

Clic de apertura-Soplo mesotelesistólico de IMi

CLIC Y SOPLO AUMENTAN CON DISMINUCIÓN DE PRECARGA (valsalva y ortostatismo) Y VICEVERSA (cuclillas e inspiración) – TAMBIÉN EN MCH

Ecocardiograma

d) TRATAMIENTO: Beta Bloqueantes si dolor torácico o arritmias

ACO si embolias

Profilaxis endocarditis

REPARACIÓN VALVULAR MITRAL si IMi grave

VALVULOPATÍAS DERECHAS.

VÁLVULA TRICÚSPIDE.

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

a) ETIOLOGÍA: REUMÁTICA: asociada a EMi (si esto ocurre, congestión

pulmonar de EMi es menor)

Otras: Sd carcinoide afecta a válvulas derechas

b) CLÍNICA: no muy sintomática (IC Derecha)

c) DIAGNÓSTICO: EF: Soplo Diastólico que aumenta con aumento de

precarga y viceversa

Ecocardiograma

d) TRATAMIENTO: Qª: Valvuloplastia o comisurotomía (CASI NUNCA

PRÓTESIS EN CAVIDADES DERECHAS POR RIESGO ELEADO DE TROMBOSIS PROTÉSICA Y TEP)

SIGNO DE RIVERO-CARVALLO

EL CORAZÓN DERECHO SE VE MUY AFECTADO POR LOS CAMBIOS DE PRECARGA, POR

LO QUE EL SOPLO EN LAS VALVULOPATIAS DERECHAS AUMENTA EN RELACIÓN AL

AUMENTO DE PRECARGA Y VICEVERSA


VÁLVULA TRICÚSPIDE.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

a) ETIOLOGÍA: HTP

Otras: Endocarditis en ADPVP

Anomalía de Ebstein (ITri severa)

b) CLÍNICA: IC Derecha

a) DIAGNÓSTICO: EF:

Pulso Yugular: aumenta onda V

AC: Soplo sistólico que aumenta con aumento de precarga y viceversa

Ecocardiograma

b) TRATAMIENTO: ETIOLÓGICO

ANULOPLASTIA TRICUSPÍDEA (TÉCNICA DE DE VEGA)


VÁLVULA PULMONAR.

Estenosis pulmonar

- Congénita (Fallot,

Noonan, Alagille, Rubeola)

- Soplo sistólico que

aumenta con la inspiración

en un neonato: muy

específico

- Valvuloplastia percutánea

con balón si el gradiente es

mayor de 35 mm Hg

Insuficiencia pulmonar

- HTP

- Soplo diastólico de

Graham-Steel que aumenta con la

inspiración

- Tto etiológico

valvulopatías mir

Health & Medicine