valvulopatías aórticas

Valvulopatías Aórticas

Ana Karen Castillo Desaida6° C

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

Estenosis aortica

Obstrucción al flujo de salida del VIEnfermedad insidiosa con gran período de latencia, seguida por una rápida progresión

posterior a la aparición de síntomas; resultando en una alta frecuencia de muerte en pacientes no

tratados.NEJM 2010;363:1597-1607

Válvula aortica normal

Santón Cardiology Pocket Book, 6ª. Ed . Editorial Blackwell

Epidemiologia 5001 px

Enfermedad valvular 72%

Intervención valvular previa28%

AS34%

AR 10%

MS10%

MR 25%

Múltiple 20%

European Heart Survey 2003, European Journal of Cardio-thoracic Surgery, 2012

MorelosPoblación total 2010: 1,777,227Hombres ≥60 años: 9.8%Mujeres ≥60 años: 10.5%

fuente: estadísticas de INEGI

Factores de riesgo para calcificación de la válvula Aortica

• Edad• Género masculino• Hipertensión• Diabetes Mellitus• Hipercolesterolemia• Tabaquismo• Síndrome Metabólico• Enfermedad Renal• Disminución de la densidad ósea

Alec V. European Heart Journal 2010;31:416-423 Risk stratification of patients with aortic stenosis. Alec Vahanian1* and Catherine M. Otto2. European Heart Journal

Estenosis aortica Valvular SupravalvularSubvalvular

Swanton Cardiology Pocket Book, 6ª. Ed . Editorial Blackwell

Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

European Heart Journal2003, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2012

Obstrucción flujo de salida VI

Incremento en la presión sistólica VI

Incremento en la masa VI

Disfunción del VI

Aumento tiempo de eyección del VI

Aumento de la presión diastólica del VI

la presión Ao

Disminución del tiempo de la diástole

Disminución del aporte de O2

Isquemia miocárdica

Falla VI

Estenosis Ao

Aumento del consumo de O2


Ley de Frank-Starling• Cuanto más se distiende el músculo cardiaco

durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta.

Cuando ocurre un aumento de todas las dimensiones internas ya sea del ventrículo o de la aurícula, ocurre un incremento paralelo de

espesor de la pared, para disminuir el estrés de la pared.

Flujo: (área)(presiones)/resistencia

aurículasSíntomas


Parámetro Esclerosis Ligera Moderada Severa

Velocidad de eyección (m/s)

<2.6 2.6 - 3.0 3.0-4.0 >4.0

Gradiente de presión (mmHg)

<25 25 -40 >40

Área valvular en (cm2)

>15 1.0- 1.5 <1

Risk stratification of patients with aortic stenosis. Alec Vahanian1* and Catherine M. Otto2. European Heart Journal

Presentación Clínica La estenosis Ao ligera y moderada no producen

síntomas.

Estenosis Severa

AsintomáticaIntolerancia al ejercicioÁngor pectoris LipotimiasSincopeMuerte súbita

Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores

Falla ventricular izquierda de mal pronostico

Ángor pectoris


Estenosis Ao

Disminución del gradiente de

presión diastólica

aortica

Hipertrofia VI y menor grado de distensibilidad

Prolongación de la sístole a

expensas de la diástole

Llenado coronario es

durante la diástole

Hipoperfusion subendocardica

Por hipertrofia

inadecuada y menor

capacidad dilatadora de

las coronarias

DisneaÁngor


Sincope Muerte súbita

Consecuencia de isquemia cerebral por incapacidad del corazón para aumentar el GC debido a válvula AO estrecha acompañada de disminución de la PA-Barorreceptores-Reflejo hipotensor-FALIPOTIMIA

Puede ser el 1° episodio


Exploración física • Ápex, levantamiento sistólico sostenido

(sobrecarga sistólica del VI)• Frémito sistólico en el foco Ao. Estenosis

severa o crítica• Soplo sistólico en el foco Ao rudo, con

irradiación a los vasos del cuello


Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed., El sevier

• En el ápex se escucha el 1° ruido, duplicado por un chasquido protosistólico de origen Ao (apertura valvular)

• En el ápex frecuentemente se ausculta IV ruido (traduce hipertrofia miocárdica)

• El desdoblamiento fisiológico del II ruido (en inspiración y único en espiración) EAo ligera

• Desdoblamiento paradójico del II ruido (II desdoblado en espiración y único en inspiración traduce estenosis Ao moderado.

• II ruido único traduce estenosis Ao grave


Soplo sistólico eyectivo disminuye de intensidad cuando hay falla cardiaca.


Signos periféricos • Pulsos periféricos de poca amplitud• Presión diferencial normal o disminuida• Frémito sistólico en el hueco supraesternal y

vasos carotideos. El pulso carotideo es de poca amplitud (parvus) y de aparición tardía (tardus)


ECG

• El crecimiento auricular izq. traduce estenosis Ao grave

• Signo de crecimiento ventricular izq. con sobrecarga sistólica

• Usualmente el eje se mantiene normal, la desviación a la izq. puede traducir hipertrofia importante o dilatación ventricular. Puede aparecer bloqueo de rama izq.


Radiografía de tórax

30mmHg

Ecocardiograma• Anatomía• Grado de calcificación• Área valvular • Hipertrofia VI• Calculo de fracción de eyección

• Doppler_ velocidad transaortica


Curso clínicoPx asintomático

Flujo transaortico menor de 3 m/s

Flujo transaortico mayor de 4m/s

Sobrevida asintomática

2años 84%

2 años 21%


Poca calcificación valvular

Calcifica-cion valvular severa

5 años 75% 5 años 20%

CURSO CLINICO Px sintomáticos

años hasta la muerte

Falla cardiaca 2 añosSincope 3 añosAngina 5 años

Tiempo entre instalación de síntomas a la muerte es de 1-3 . Mayor riesgo de muerte repentina

Progresión hemodinámica

Decremento anual del área valvular de 0.12cm2

Vel. de expulsión aortica de 0.32m/sec/año

Incremento del gradiente transaortico de 7mmhg/año


Risk stratification of patients with aortic stenosisAlec Vahanian1* and Catherine M. Otto2.European Heart Journal

TRATAMIENTO• Educación al paciente • vigilancia periódica• profilaxis bacteriana

Tx medico • Diuréticos • ACE• Beta-bloqueadores

Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed., El sevier

10% FAPérdida de contribución auricular

Remplazo de válvula Ao es tx. definitivo

Años de haber sido operados

Mortalidad postoperatoria

5 años 15%10 años 32% 15 años 56%20 años 78%

Mortalidad si no se operan 100% a los 10 años



Bypass coronario u otra Qx cardiaca

Síntomas??

Reevaluación

SI SI

No concluyentes

Prueba de esfuerzo

Normal

No

Fracción de eyección VI

Calcificación severa, rápidamente progresiva

Remplazo valvular Ao

Síntomas o hipotensión

<0.5 Normal

Si

No

seguimiento, modificación de FR, revisión anual

EA severa Vmax:>4m/sAVA: <1 cm2

Alto riesgo qx

TAVI

Dr. Carlos Lezama Dr. Reynaldo Jiménez

TAVI

Transcatheter versus Surgical Aortic-Valve Replacementin High-Risk PatientsCraig R. Smith, M.D., Martin B. Leon, The New England Journal of MedicineJ Am Coll Cardiol. 2012;60(6):483-492

Insuficiencia Aórtica

Falta de coaptación de las valvas en el momento del cierre, que permite

un flujo retrogrado de aorta hacia VI

Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed., El sevier

Causa Porcentaje

Degenerativa 50.3

Reumatica 15.2

Endocarditis 7.5

Inflamatoria 4.1

Congenita 15.2

Otras 7.7

Etiologia

Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier


e

ENFERMEDAD VALVULAR PRIMARIA etiologias

Degenerativa

Reumatica

Endocarditis

Inflamatoria

Congenita

Otras

ENFERMEDAD DE LA RAIZ AO

• Dilatación de la Ao ascendente es hoy en día muy común

Degenerativa

Sx. Marfan

Osteogénesis imperfecta Sífilis

Espondilitis anquilosante

Sx. De Behcet Artritis psoriatica

Artritis reactiva

Hipertensión sistémica

Dilatación Ao que puede

llegar a disecar la Ao

abarca el anillo valvular

Aumenta separación de valvas

Aumenta tensión sobre

valvas

Pueden engrosarse, retraerse

Son muy cortas para poder

cerrar

Insuficiencia Ao

Dilatación e hipertrofia VI

Dilatación del anillo valvular e

incluso de AIBraunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Regresión de flujo en la diástole

Incremento de volumen VI

Incremento en la masa VI

Disfunción del VI

del volumen latido

de la presión diastólica Ao

del volumen latido (fatiga)

del tiempo de la diástole

del aporte de O2

Isquemia miocárdica

Falla VI

Insuficiencia Ao

del consumo de O2


Aumento del la presion del VI al final de la diástole (disnea)

de la presion sistolica

Aumento del tiempo de eyección del VI

Cuadro clínico• Asintomático, tolerancia al ejercicio• Etapas tardías IC izq.., ángor pectoris, edema

pulmonar (disnea).

Centrales

• Ápex desplazado . Fremito • Soplo diastólico en foco Ao • Taquicardia

Periféricas

• Aumento de presión diferencial PDAo y PSVI• Pulso saltón -

Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Pulso de Corrigan: pulso en

la carótida con una expansión o ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.

Signo de Musset: mov.

cabeza rítmicamente, con el latido del

corazón.

Signo de Quincke, pulsación rítmica

del lecho ungüeal, en especial al

comprimir levemente la uña.

Signo de Duroziez:soplo Ao que suena

como pistolazos sobre la art. femoral al comprime con

estetoscopio,en sístole y diástole.

Signo de Traube: sonido doble que

se oye sobre la art. femoral al

comprimirla distalmente.

signo de Landolfi :

constricción y dilatación

alternante de la pupila

signo de Müller :pulsación

de la úvula

signo de Mayen: caída de >15

mmHg en la PA al subir el brazo

signo de Hill: diferencia

presiones poplítea y braquial ≥

20mmHgBraunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Auscultación

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/pdf/InsuficienciaAortica.pdf


ECG• 1.- Crecimiento ventricular izq. con

sobrecarga diastólica.• 2.- Ondas q profundas y en precordiales

izquierdas V5 y V6.• 3.- En formas severas depresión del ST y onda T



EJE??

Insuficiencia Ao, Dra. Ma. Celina Preciado Limas, U.A. G.

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

1.-Cardiomegalia a expensas de VI ( cor bovis) 2.- Aorta elongada

3.- Hipertensión venocapilar indica insuficiencia VI

4.- Calcificación de valvula y/o Ao

Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Ecocardiografia1.- ESTABLECER Dx.2.- Cuantifica dilatación VI y estado funcional3 .-Conocer la etiología de la Iao4.- Cuantifica relación grosor/radio en diástole. Hipertrofia adecuada .

Doppler: Regurgitación aórtica: Cuantificación de la insuficiencia aórtica y diferenciar de Insf. pulmonar


Vegetacion secundaria a endocarditis

Aneurisma


Insuficiencia Ao, Dra. Ma. Celina Preciado Limas, U.A. G.

Cateterismo cardiacoPresión telediastolica VIFracción de expulsiónGrado de regurgitación Ao por la aortografia


Px. Asintomaticos con función VI normal •Progresión a sintomas o disfuncón VI

<6%/año

•Progresión a disfunción VI asintómatica

<3,5%/año

•Muerte súbita <0,2%/añoPx asintomaticos con disfunción de VI•Aparicón de sintomas >25%/añoPx sintomaticos Muerte súbita 10-20%

American College of Cardiology- Guidelines 2006

Curso clínico


Manejo de IAo

European Heart Journal 2012.dol:10.1093/eurheart

Tratamiento

Nifedipino ACE B- bloqueadores

Vasodilatadores(+)volumen

Hidralazina, Nifedipino, Felodipino, nitroprusiato de sodio

(-)presion art. Diastólica (-) regurgitación

Asintomaticos_ seguimientoIA ligera-moderada y FE normal: ejercicio aerobico


Remodelación de raíz Ao y RVA


valvulopatías aórticas

Health & Medicine