guias europeas 2012: valvulopatÍas
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Natalia Andrea Arboleda Arias
Residente primer año
Medicina interna
Síntomas y comorbilidades asociadas. Estilos de vida. Tratamiento para falla cardiaca = Sintomático Calidad del seguimiento, efectividad de
profilaxis si requeridas. Buscar TEV o sangrado en pacientes
anticoagulados.
Examen físico importante en la detección de pacientes asintomáticos. Intensidad del soplo no se correlaciona
directamente con la severidad Si prótesis, evaluar cambios en soplo o
sonidos de las válvulas.
EKG – Rx de tórax
Es el examen clave para el diagnostico.
Ecocardiografía
Estenosis Insuficiencia
Otros exámenes no Otros exámenes no invasivosinvasivos
Prueba UtilidadEKG con ejercicio
Ocurrencia objetiva de síntomas Estratificación de riesgo en EA
Ecocardiografía con ejercicio
Información adicional en estudio de disnea* ↑ grado de regurgitación mitral, gradiente aórtico y P pulmonarImpacto pronóstico en EA e IMIM transitoria isquémica
Ecocardiografía de estrés con dobutamina
Test de reserva contráctilEvaluación de severidad y estratificación de riesgo qx en EA con FEVI ↓ y gradiente ↓
RMN cardiaca Ecocardio de calidad inadecuada o inconsistenteDe elección para evaluar volúmenes y función del VD
Prueba Utilidad
Tomografía Evaluar severidad especialmente en EAAbordaje prequirúrgico en EA de alto riesgo considerados para TAVI
Fluoroscopia Calcificación valvular o del anilloMovimiento de oclusores en válvulas mecánicas
Angiografía por radionúclidos
Evaluación confiable y reproducible de FEVI en pacientes en ritmo sinusal* Pacientes asintomáticos con IM
Biomarcadores BNP relacionado con clase funcional y pronóstico particularmente en EA e IMUso limitado hasta ahora
EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation; www.euroscore.org/calc.html)
STS (Society of Thoracic Surgeons) score (http://209.220.160.181/STSWebRiskCalc261/)
Estratificación de Estratificación de riesgoriesgo
Ocurre en 25% de los pacientes con enfermedad valvular crónica.
~ 80% de los pacientes adultos con EA sintomática son hombres.
3 causas primarias: Calcificación de válvula bicuspide, en tricuspide deteriorada y por enfermedad reumática.
Proceso gradual que resulta en cambios adaptativos.
La P sistólica ↑ en el ventrículo lleva a hipertrofia.
↓ de la distensibilidad ventricular con ↑ en las presiones de llenado.
Disfunción diastólica. Desarrollo de síntomas previo a disfunción
ventricular.
FisiopatologíFisiopatologíaa
EA severa poco probable si el flujo transvalvular es normal y hay un gradiente de presión <40mmHg.
EA aórtica de bajo flujo-bajo volumen EA pseudosevera vs. severa
Ecocardiografía con dobutamina (menos de0.2 cm ,1 cm2) con + area, pero, significativo +
del gradiente, ayor de 40 mmHg), mientras que la pseudo-severe AS muestra incrementa muestra ++ aumento en le tamaño de la valvula sin cambios del gradiente.
Ecocardio con ejercicio puede dar datos pronósticos. Contraindicada en EA sintomática
Inoperable PARTNER CohortInoperable PARTNER CohortPrimary Endpoint: All-Cause MortalityPrimary Endpoint: All-Cause Mortality
El RVA es la terapia definitiva. Mortalidad de 1-3% en < 70 años y 4-8% en
adultos mayores seleccionados. Riesgo quirúrgico mayor:
Edad, comorbilidades, mujeres, clase funcional, cx de emergencia, disfunción VI, HTP, EAC, cx previa
Riesgo de mortalidad tardía:Edad, comorbilidades, síntomas severos,
disfunción VI, EAC no tratada, arritmias ventriculares
CirugíaCirugía
La progresión de la EA es un proceso activo. Las estatinas no afectan la progresión. Modificación de factores de riesgo de
aterosclerosis. NINGUNA terapia médica es capaz de mejorar
los desenlaces. Diuréticos, digoxina, IECAS/ARA2 en pacientes
con síntomas de falla cardiaca. Manejo de HTA evitando hipotensión.
Terapia médicaTerapia médica
EA severa asintomáticaReevaluar al menos cada 6 meses con
ecocardio.Puede considerarse medición de BNP.
EA leve-moderadaEn presencia de calcificaciones significativas
reevaluar anualmente.Sin joven y sin calcificaciones importantes
evaluar cada 2-3 años.
SeguimientSeguimientoo
Puede ser causada por enfermedad primaria de las valvas de la válvula y/o anormalidades en la geometría de la raíz aórtica.
Países desarrollados aorta bicúspide y enfermedades de la aorta ascendente.
Entre las demás causas de la crónica está la fiebre reumática, y en la aguda la endocarditis.
Afectación del anillo: Crónica: Anulectasia aórtica (característica del
síndrome de Marfán), Aguda: Disección aórtica.
Signos clínicos: pulsaciones arteriales exageradas y baja presión diastólica.
En la Ecocardiografía: Vena contracta y el flujo retrogrado en
la diastole en la aorta descendente.
Medir la aorta en 4 niveles: Anillo Senos de valsalva Union sinotubular* Aorta ascendente
Todas las formas de IA producen una anormalidad hemodinámica similar.
↑ Volumen diastólico final y estrés de la pared Hipertrofia compensadora Hipertrofia + dilatación ↑ volumen latido Inicialmente se mantiene el Q Dilatación Disfunción ventricular
FisiopatologíaFisiopatología
IA aguda e IA crónica y sintomática Pobre pronóstico sin intervención.
Una vez aparecen síntomas la mortalidad es 10-20% por año sin cx
Diámetro de fin de diástole del VI >50mm Probabilidad de muerte o síntomas de disfunción ventricular es 19% por año.
Marfan Diámetro y la historia familiar son predictores de muerte/complicaciones
Historia NaturalHistoria Natural
Mortalidad baja de 1-4% para cx aislada de VA. ↑ con edad avanzada, FEVI ↓, necesidad de CABG (3-7%)
Mayores predictores de mortalidad: Edad avanzada, clase funcional mayor, FEVI
<50%, LVESD >50mm
Cx de raíz de aorta con reimplantación de coronarias tiene mortalidad ligeramente mayor
Mortalidad aumenta en procedimientos de emergencia
Vasodilatadores e inotrópicosCorto plazo para mejorar las condiciones
previo a la cirugía.En IA crónica y FC en presencia de HTA,
cuando cx está contraindicada o persiste disfunción POP.
Síndrome de MarfanBetabloqueadores pueden enlentecer la
dilatación aórtica y ↓ el riesgo de complicaciones.
ARA2Evitar actividad física agotadora, deportes
de contacto/competitivos/isométricos
Tratamiento médicoTratamiento médico
Segunda valvulopatía más común en países desarrollados.
Aguda Endocarditis, ruptura de músculo papilar, trauma, ruptura de cuerdas tendinosas
Crónica Mixomatosa, FR, endocarditis, calcificación anular, congénita, CMD…
Es característica la dilatación de la AI y el VI, con congestión pulmonar.
Congestión retrógrada + bajo gasto anterógrado.
Es la valvulopatía con deterioro más temprano de la función ventricular.
Todas las etiologías en que lesiones intrínsecas afectan uno o más de los 5 componentes funcionales de la válvula
La más común es la IM degenerativa
Papel importante de fiebre reumática en países en desarrollo.
Aguda vs. crónica
IM Aguda Sospechar ruptura de músc. papilares
Edema pulmonar o shock luego de IAM Soplo decrescendo protosistólico suave o
inaudible. Ecocardio urgente Función hiperdinámica
+ FC Endocarditis infecciosa o trauma IM Crónica Soplo holosistólico, más prominente en
ápex e irradiado a axila, al menos III/VI, S3
EvaluaciEvaluaciónón
Severidad Mecanismos Reparabilidad Consecuencias
EcocardiografEcocardiografíaía
ETE en planeación quirúrgica. Determinación de capacidad funcional. Estudios sugieren que niveles elevados de
BNP son predictores de desenlaces:≥105pg/ml Diferenciar pacientes asintomáticos
a riesgo de FC, disfunción del VI o muerte en el mediano plazo.
Valor predictivo negativo.
La IM aguda es mal tolerada y tiene pobre pronóstico en ausencia de intervención.
En ruptura tendinosa la condición puede estabilizarse pero puede llevar a HTP.
En IM severa crónica asintomática a 5 años: Muerte de cualquier causa 22 ± 3% Muerte por causa cardiaca 14 ± 3% Eventos cardiacos 33 ± 3% Pobre pronóstico: Edad, FA, severidad, HTP,
dilatación AI, FEVI bajo, LVESD alto
Historia Historia NaturalNatural
Reparación es el tto óptimo siempre que sea posible. Menor mortalidad perioperatoria, mayor
sobrevida, mejor preservación POP de función del VI, menor morbilidad a largo plazo.
Predictores de resultados POP: Edad, FA, función VI preoperatoria, HTP,
reparabilidad de la válvula. Mejores resultados cuando FE >60% Reparación percutánea borde a borde: éxito
75%
CirugíaCirugía
IM agudaNitratos y diuréticos pueden ↓ presiones de
llenado.Nitroprusiato de sodio ↓ reduce la posgarga
y fracción de regurgitación, así como el balón de contrapulsación.
Inotrópicos y balón en caso de hipotensión. IM crónica
IECAS, betabloqueadores y espironolactona si hay falla cardiaca.
Terapia Terapia MédicaMédica
Asintomático + IM moderada + función VI preservadaSeguimiento anual, ecocardio cada 2 añosSeguimientos más corto si los valores son
cercanos al punto de corte o hay cambios significativos desde la última revisión
SeguimientSeguimientoo
También llamada «IM funcional» Las valvas y cuerdas son
estructuralmente normales.La IM resulta de distorsión geométrica del
aparato subvalvular Crecimiento del VI y remodelamiento debido a
CM idiopática o EAC
El soplo frecuentemente es suave y la intensidad no se correlaciona con la severidad.
La IM isquémica es una condición dinámica Ecocardio de estrés
↑ ≥13mm2 en EROA RR de muerte y hospitalización por descompensación cardiaca
Se debe buscar y evaluar severidad después de IAM
Menores umbrales de severidad Evaluación de estado coronario y viabilidad
miocárdica (si FE ↓)
EvaluaciónEvaluación
IM isquémica crónica tiene pobre pronóstico.↑ en la severidad
La presencia de EAC y disfunción sistólica son factores pronósticos.
Datos más limitados en pacientes con IM secundaria de etiología no isquémica.
Historia Historia NaturalNatural
Mortalidad operatoria es > que en IM primaria y el pronóstico a largo plazo peor.
IM isquémica Indicaciones y procedimiento qx preferido son
controversiales. Persistencia y alta tasa de recurrencia después
de reparación Ausencia de evidencia que la cx prolongue la
vida Presencia de viabilidad miocárdica es predictor
de buen pronóstico (+CABG)
CirugíaCirugía
Cuando está indicada la cx hay tendencia hacia la reparación con anuloplastia con anillo protésico rígido de tamaño reducidoMenor riesgo operatorio pero mayor recurrencia
No hay estudios aleatorizados comparando reparación vs. reemplazo
Reparación percutánea borde a borde
Tratamiento Tratamiento médicomédico Tratamiento médico óptimo es
mandatorio IECAS y betabloqueadores más
antagonista de aldosterona en presencia de falla.
Diuréticos si sobrecarga de volumen. Los nitratos pueden ser útiles en el
tto de la disnea aguda. Indicaciones de terapia de
resincronización de acuerdo a guías.
La fiebre reumática es la principal causa.
Otras etiologías menos comunes:EM congénita, cor trioatriatum, calcificación
anular mitral, LES, AR, mixoma de la AI, endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones.
EM pura o predominante ocurre en aprox. 40% de todos los pacientes con enf. cardiaca reumática.
El adultos normales el orificio valvular es 4-6cm2. Cuando <2cm2, la sangre puede pasar de la AI al
VI solo propulsada por un gradiente de presión AV elevado. Gasto cardiaco se mantiene en reposo pero ↑ poco con
el ejercicioCuando < 1cm2, se requiere una P de ~25mmHg
en la AI para mantener el gasto cardiaco normal. Gasto cardiaco se subnormal en reposo y puede ↓ con
el ejercicio
Auscultatoriamente lo característico es primer ruido fuerte, chasquido de apertura después del segundo ruido y soplo diastólico, que a veces puede no ser perceptible.
Hipertensión pulmonar severaSoplo pansistólico por IT funcional en el
borde esternal izquierdo.Soplo de Graham Steel de IP
EvaluaciEvaluaciónón
El dx usualmente se establece mediante examen físico, rx de tórax, EKG y ecocardiografía.
Evaluación exhaustiva de la morfología valvular para planeación qx.
ETE en casos especiales Pruebas con estrés
La sobrevida en pacientes asintomáticos es usualmente buena hasta 10 años.
La progresión es altamente variable con deterioro súbito, precipitado por embarazo, FA o embolia.
Los pacientes sintomáticos tienen pobre pronóstico sin intervención.
Historia Historia NaturalNatural
Comisurotomía percutánea Selección de los pacientes y experiencia del operador
Resultados iniciales buenos (área valvular >1,5cm2 sin IM > 2/4) en 80% de los casos.
Complicaciones mayores: mortalidad (0,5-4%), hemopericardio (0,5-10%), embolia (0,5-5%), IM severa (2-10%).
Eficacia: 30-70% después de 10-20 años
Deterioro funcional es tardío Reestenosis
IntervenciónIntervención
Cirugía Comisurotomía cerrada vs. abierta Resultados buenos a largo plazo Tasa de reoperación para reemplazo valvular de
0-7% a 36-53 meses y sobrevida a 10 años de 81-90%
Actualmente la cirugía es en su mayoría de reemplazo valvular Mortalidad 3-10% Mortalidad a largo plazo relacionada con edad, clase
funcional, FA, HTP, función ventricular preqx, complicaciones asociadas a la válvula
Diuréticos y nitratos de larga acción mejoran transitoriamente la disnea.
Betabloqueadores o calcio-antagonistas no dihidropiridínicos pueden mejorar la tolerancia al ejercicio.
Anticoagulación En pacientes con FA En ritmo sinusal: Embolia previa, o presencia de trombo
en aurícula izquierda (IC). Considerarse cuando ETE muestra contraste espontáneo
denso en una AI grande (D >50mm o V >60ml/min) (IIaC) Antiagregación no es una opción válida
Terapia Terapia médicamédica
EM significativa asintomática sin intervención Anual clínica y ecocardiográficamente. Si menos severa, cada 2-3 años
Después de CMP exitosa el seguimiento es igual al de pacientes asintomáticos.
Si fracasa y los síntomas persisten se debe considerar cirugía (a menos que haya contraindicaciones)
SeguimientoSeguimiento
Reestenosis sintomática tras cirugía o CMP Reemplazo valvular en la mayoría de los casos Nueva CMP Características favorables y mecanismo
predominante refusión comisural. CMP inicial exitosa, recaída tardía.
CMP paliativa IM severa + enf. valvular aórtica severa Cirugía IM severa + enf. valvular aórtica moderada CMP* + IT severa + ritmo sinusal + crecimiento moderado
auricular + IT funcional secundaria a HTP CMP Cirugía Origen no reumático con fusión comisural
ausente
Poblaciones Poblaciones EspecialesEspeciales
