Síndrome por aplastamiento

Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez. R2 MEEC

Agenda

Introducción

Definición

Epidemiologia

Presentación clínica

Diagnostico

Tratamiento

Conclusiones

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCION

INTRODUCCION

INTRODUCCION

Descrita en 1941 en los bombardeos a Londres en la Segunda guerra mundial

4 pacientes sanos que quedaron atrapados entre los escombros, 3.4 hr aprox.

Sobrevivieron al rescate, al trasporte hacia al hospital.

Desarrollaron estado de choque, progresaron falla renal y fallecieron días después secundario a uremia

Biopsia renal se encontraron cambios vegetativos y cilindros granulosos pigmentados color marrón

NECROSIS MUSCULAR.

INTRODUCCION

Necrosis muscular- orina turbia – Choque – LRA

SINDROME POR APLASTAMIENTO

FACTORES DE RETRASO DEL RESCATE

Espacio confinado

Atmosfera toxica, potencialmente flamable.

Riesgo de colapso de las estructuras.

Baja concentración de oxigeno

DEFINICIÓN

Rabdomiolisis traumática o síndrome de aplastamiento

Consecuencia de la lesión renal aguda mioglobinurica

Lesión muscular, compresión muscular prolongada >4 hr, compromiso circulatorio local

TRIADA : Dolor muscular, debilidad muscular y orina color Marrón

EPIDEMIOLOGIA

Es la causa del 30 al 50 % de rabdomiolisis

Terremoto de Bam, Iran 6.5 % de 1975 pacientes admitidos en un hospital requirieron diálisis ( < 4 hr rescate )

Terremoto de Maramara 75 % de los pacientes que desarrollaron rabdomiolisis requieron diálisis

Terremoto de Kobe 54 % de los pacientes con rabdomiolisis requirieron dialsisis

CAUSAS

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO

Elevado índice de sospecha.

Historia clínica compatible

Dolor, aumento de la sensibilidad, edema, lesiones en piel, eritema : en área local de aplastamiento. Estado de choque, lesión renal aguda

Síntomas inespecíficos: nausea,, vomito, fiebre.

COMPLICACIONES

DIAGNOSTICO

EFECTOS A NIVEL PULMONAR

Secundarios al trauma

En ocasiones no evidentes

Deterioro respiratorio súbito ?

Fx costales, neurmotorax, hemotorax, contusión pulmonar.

SIRA secundario : lesión muscular extensa con liberación de mediadores inflamatorios

EFECTOS A PULMONAR

Embolismo graso: aumento de los cortocircuitos, hipoxia , hipercapnia, taquicardia y petequias en tórax y cuello.

EFECTOS CARDIOVASCULARES.

Hipovolemia

choque

HiperkalemiaHipocalcemia

Acidemia

EFECTOS CARDIOVASCULARES

Choque hipovolémico es la principal causa de muerte del síndrome por aplastamiento en los primeros 4 días

Grandes cantidades de liquido son secuestradas en el musculo lesionado >12 lt.

El reemplazo de líquidos es vital para en las primeras 6 hr para evitar hipovolemia y la necrosis tubular aguda

EFECTOS CARDIOVASCULARES

ARRITMIAS 2ª causa de muerte en la afectación cardiovascular del síndrome por aplastamiento

El musculo esquelético almacena grandes cantidades de potasio

No excretado eficazmente por el riñón. Incluso función renal norma

Afectación cardiovascular elevada morbilidad y mortalidad

Hiperfosfatemia agravar la hipocalcemia niveles mayor a 7 mg / dl indicado captor de fosforo. ( Sevalamer )

SINDROME COMPARTAMENTAL

Mioedema, aumenta la presión intramuscular. Masas musculares “atrapadas” en a aponeurosis

Presión de compresión normal 0-15 mm hg, síndrome comportamental 30-50 mmHg

Supera la presión de perfusión arterial, ocluye la circulación regional y provoca isquemia

Clínicamente aparecen mialgias, hipoestesia e impotencia, funcional total del miembro afectado

SINDROME COMPARTAMENTAL

Enfriamiento del miembro y la ausencia de pulsos distales.

Compresión de tronco vasculonervioso. Presión >40 mm hg por mas 6 hr

Obligan a cirugía urgente. Complicación hasta en un 15 % infección

5 P (Pain (dolor) , (Palloor) palidez, Parálisis, parestesias y perdidas de los pulsos.

TRATAMIENTO NO HAY ENSAYOS

CLINICOS CONTROLADOS,

ALEATORIZADOS O UNA GUIA PARA EL MANEJO DE ESTOS

PACIENTES

ENSAYOS CLINICOS DE INTERVENCION

TRATAMIENTO

Pre hospitalario

Hospitalario

Lesión renal aguda

MANEJO PREHOSPITALARIO

Disminuye la incidencia de lesión renal aguda

Minimizar el tiempo de rescate y traslado hospitalario.

Deshidratación, hipotermia, alteraciones metabólicas, TCE, imposibilidad para el manejo de lesiones vertebrales, hipovolemia, hambre, arritmias cardiacas.

Perdida de líquidos al tercer espacio > 12 lt

Acceso venoso. De gran calibre.

MANEJO PREHOSPITALARIO

Dr. Reis y colaboradores en pacientes con síndrome por aplastamiento se les manejo con fluidoterapia y bicarbonato desde el momento del rescate

CPK >30,0000 UI, ninguno desarrollo LRA.

Dr Gunal y col, reportaron 16 victimas ( 12 CPK >20,0000 ) manejo con sol salina al 0.9 % 1 L/hr y luego con alcalinización urinaria + manitol.

4 pacientes que requirieron diálisis ( > 9 hr de rescate y recibieron menor cantidad de fluidototerapia )

MANEJO PREHOSPITALARIO

MANEJO HOSPITALARIO

Mantener volumen intravascular adecuado

Alcalinización de la orina

Uresis

MANEJO HOSPITALARIO

MANEJO HOSPITALARIO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Niveles de CPK

TRATAMIENTO

CONCLUSIONES

Síndrome por aplastamiento entidad con graves complicaciones.

Lesión renal aguda renal principal complicación

Tiempo de rescate, inicio de fluidoterapia, y depuración de niveles de CPK < 48 hr. Disminuye la tasa de complicaciones principalmente la renal

LRA establecida la única opción TRR continua.

“Macte nova virtute puer: sic itur ad astra

“ Animo muchacho, así se llega a las alturas”