Dr. Raúl Betancur G.

Residente 3er año MDU

U de Chile

Octubre/2013

RABDOMIOLISIS & SÍNDROME POR

APLASTAMIENTO

Definición: daño, destrucción musculo estriado.

Liberación del contenido celular compromiso sistémico.

Asintomático estado critico y muerte.Epidemiológico: 10-50% RBD falla renal 5-25 falla renal

total Asocia mortalidad SDOM.

Rabdomiolisis

Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.

Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.

Grupo Heme

Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.

Mecanismo falla renal

Hipovolemia/deshidratación -Aciduria

Toxicidad

Diagnóstico :

- Clínico: triada debilidad, mialgia y orina oscura: 10%.

Músculos: pantorrillas/ lumbar. General: debilidad, nauseas, fiebre,

taquicardia. Complicaciones precoces o tardías. - Laboratorio: CK (más S): > 5000 U/L daño

severo. Eleva a las 12 hrs, peak 1-3 día, luego

declina al 3er – 4to día post injuria. Mioglobina ½ corta (2-3 hrs.).

Introducción

Terremoto Hanshin – Awaji (1995)

Terremoto Kobe gran cantidad casos entendimiento de Síndrome.

Rescate rápidamente morían o desarrollaban síntomas sistémicos > poca comprensión de sucesos fisiopatológicos.

Oportunidad para mejorar cuidados precoces post evento.

Contexto para dar cuidados desastres masivos.

Introducción

Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005

Injuria por aplastamiento: compresión daño muscular (edema) y/o neurológico de zona afectada.

- 74% EEXX. Inferiores - 10% EEXX. Superiores - 9% troncoSíndrome por aplastamiento: injuria +

manifestaciones sistémicas. - Rabdomiolisis - Reperfusión toxicidad + EL/AB.

Definición

Incidencia: 2 – 15% (realidad local) ½ desarrolla falla renal 50% HD½ compartamental fasciotomía.

Epidemiología

Terremoto. El Salvador 1987.

Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005

Desarrollo agudo y rápido de rabdomiolisis tras liberación.

Fisiopatología

Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005

Tras liberación de compresión: Local: Injuria isquemia – reperfusiónIncremento Sd. Compartamental

Sistémico:Hipovolemia + Hiperkalemia: Muerte precoz

(primeras 72 hrs).Falla renal: mioglobinuria, deshidratación,

hipoperfusión, etc.Calcio/fosforo: hipocalcemiaSIRS/SDOM: muerte tardía.

Fisiopatología

Fisiopatología

SV estables pitfall cambios agudos de condición.

Mecanismo injuria Tratamiento precoz !!!Buscar déficit neurológico (sensitivo – motor).“Medicina espacios confinados” dar manejo

en este escenario de riesgo a pacientes de riesgo.

Severidad: CK y mioglobina.

Manejo

Fluidos: 1era elección de tto. precoz (previo a rescate). < 6

hrs. Evitar el desarrollo de shock, falla renal y manejo

hiperkalemia SF. (1-2lts/hr.). Se sugiere uso de: a) manitol: Fx. renal, menor ROS, menor SC. B) bicarbonato: hiperkalemia, protección uricosuria y

mioglobinuria. c) Soluciones preparadas según institución:

isotónicas alcalinas balanceadas en electrolitos. Objetivo: HD, diuresis: 200 – 300 ml/hr. PH sérico <7.5 y urinario 6-7. Poca evidencia v/s SF.

Manejo

Hemodiálisis: Kobe: 40 hrs. Limite. (1/4 AKI).Sd: 40 – 50% HD.Estrategias para derivar pacientes a centros

que cuenten con este manejo. Respuesta especializada < 6 hrs.¿disponibilidad de tecnología?Estrategias de respuesta.

Manejo

Sd. Compartamental:Manejo según protocolo local fasciotomia

evaluar riesgo infección.Fasciotomia: precoz y mínima.

Manejo intensivo: SDRA, SDOM, Qx, aseos, etc.

Manejo

GRACIAS