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RODENTICIDA IDEALERODENTICIDA IDEALERODENTICIDA IDEALE
• Maneggevolezza e sicurezza perl’operatore
• Fortemente appetito dai roditori• Mortalità elevata• Tossicità selettiva• Morte indolore• Costi contenuti
• Maneggevolezza e sicurezza perl’operatore
• Fortemente appetito dai roditori• Mortalità elevata• Tossicità selettiva• Morte indolore• Costi contenuti
RODENTICIDIRODENTICIDI
MODALITA’ DI INTOSSICAZIONEMODALITA’ DI INTOSSICAZIONEINTOSSICAZIONI ACCIDENTALI:
� Esche lasciate a disposizione di animali e di bambini
� Esche disseminate senza raziocinio durante le campagne di
derattizzazione e mancata rimozione a fine trattamento
� Esche destinate alla lotta contro le volpi e disposte dai guardiacaccia in
prossimità dei sentieri boschivi
� Contaminazione di mangimi con macchinari in precedenza impiegati per la
preparazione delle esche
� Ingestione da parte dell’animale di roditori morti o intossicati per aver
assunto esche avvelenate (tossicità secondaria o di relais)
INTOSSICAZIONI DOLOSE
INTOSSICAZIONI ACCIDENTALI:
� Esche lasciate a disposizione di animali e di bambini
� Esche disseminate senza raziocinio durante le campagne di
derattizzazione e mancata rimozione a fine trattamento
� Esche destinate alla lotta contro le volpi e disposte dai guardiacaccia in
prossimità dei sentieri boschivi
� Contaminazione di mangimi con macchinari in precedenza impiegati per la
preparazione delle esche
� Ingestione da parte dell’animale di roditori morti o intossicati per aver
assunto esche avvelenate (tossicità secondaria o di relais)
INTOSSICAZIONI DOLOSE
RODENTICIDIAD ATTIVITA’ ANTICOAGULANTE
1° GENERAZIONE D = derivato del dicumarolo
Warfarin (D) I = derivato dell’indandione
Clorofacinone (I) T = derivato del tiocumarolo
Cumatetralil (D)Difacinone (I)Cumaclor (D)
2° GENERAZIONEDifenacum (D)Bromadiolone (D)Flocumafen (I)
3° GENERAZIONEBrodifacum (D)Difetialone (T)
RODENTICIDIAD ATTIVITA’ ANTICOAGULANTE
1° GENERAZIONE D = derivato del dicumarolo
Warfarin (D) I = derivato dell’indandione
Clorofacinone (I) T = derivato del tiocumarolo
Cumatetralil (D)Difacinone (I)Cumaclor (D)
2° GENERAZIONEDifenacum (D)Bromadiolone (D)Flocumafen (I)
3° GENERAZIONEBrodifacum (D)Difetialone (T)
RODENTICIDI ANTICOAGULANTIRODENTICIDI ANTICOAGULANTIRODENTICIDI ANTICOAGULANTIProdotti in commercioProdotti in commercio
ESCHEGeneralmente a base di cereali variamente preparati a seconda del roditore e del luogo di derattizzazioneConcentrazioni da 25 ppm (difetialone) a 250 ppm (warfarin)
Pseudoprofessionisti: esche sovradosate
CONCENTRATIPer la preparazione di escheDi libera vendita: clorofacinone 2.5 g/l
warfarin 10 g/l
POLVERIDa pista: 0.2 – 1 %
ESCHEGeneralmente a base di cereali variamente preparati a seconda del roditore e del luogo di derattizzazioneConcentrazioni da 25 ppm (difetialone) a 250 ppm (warfarin)
Pseudoprofessionisti: esche sovradosate
CONCENTRATIPer la preparazione di escheDi libera vendita: clorofacinone 2.5 g/l
warfarin 10 g/l
POLVERIDa pista: 0.2 – 1 %
PROPRIETA’ DEGLI ANTICOAGULANTIPROPRIETA’ DEGLI ANTICOAGULANTI
I Generazione:tossici per assunzioni ripetute, fissazione epatica limitata ≈ 7 ggtossicità moderata
II Generazione:tossici per assunzione singolafissazione epatica 2-3 settimanetossicità elevata
III Generazionetossici per assunzione singolafissazione epatica >3 settimanetossicità molto elevata
I Generazione:tossici per assunzioni ripetute, fissazione epatica limitata ≈ 7 ggtossicità moderata
II Generazione:tossici per assunzione singolafissazione epatica 2-3 settimanetossicità elevata
III Generazionetossici per assunzione singolafissazione epatica >3 settimanetossicità molto elevata
Ratto 50 - 100 1 x 5
Cane 20 - 300 1-5 x 5-15
Gatto 5 - 30 1 x 5
Ratto 50 - 100 1 x 5
Cane 20 - 300 1-5 x 5-15
Gatto 5 - 30 1 x 5
DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg
WARFARINWARFARINWARFARIN
Ratto 2.1
Cane 50 - 100 0,05 x 10
Gatto 50 - 100
Ratto 2.1
Cane 50 - 100 0,05 x 10
Gatto 50 - 100
DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg
CHLOROPHACINONECHLOROPHACINONECHLOROPHACINONE
Ratto 1.13 0.06 - 0.14 X 5
Cane 11 - 25 0,15 x 5
Gatto >25
Ratto 1.13 0.06 - 0.14 X 5
Cane 11 - 25 0,15 x 5
Gatto >25
DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg
BROMADIOLONEBROMADIOLONEBROMADIOLONE
Ratto 0.26
Cane 0.25 - 4 ?
Gatto >25
Ratto 0.26
Cane 0.25 - 4 ?
Gatto >25
DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg
BRODIFACOUMBRODIFACOUMBRODIFACOUM
ANTICOAGULANTI: CINETICAANTICOAGULANTI: CINETICA
1- Assorbimento per os lento ma elevato
2- Lunga persistenza ematicaalto legame con le albumine 98-99%emivita plasmatica:
Warfarin: 14.5 ore (cane)Brodifacoum: 140 ore (cane)
3- Lento metabolismo ossidativo (citocromo P450)
4- Ricircolo entero-epatico
1- Assorbimento per os lento ma elevato
2- Lunga persistenza ematicaalto legame con le albumine 98-99%emivita plasmatica:
Warfarin: 14.5 ore (cane)Brodifacoum: 140 ore (cane)
3- Lento metabolismo ossidativo (citocromo P450)
4- Ricircolo entero-epatico
5- Elevata affinità per irecettori epatici (II-III gen.)
6- Lunga persistenza nelfegato (II-III gen.)
Clorfacinone ≈ 30 ggDifenacoum ≈ 100 ggBrodifacoum ≈ 180 gg
5- Elevata affinità per irecettori epatici (II-III gen.)
6- Lunga persistenza nelfegato (II-III gen.)
Clorfacinone ≈ 30 ggDifenacoum ≈ 100 ggBrodifacoum ≈ 180 gg
7- lenta eliminazione renaledei composti immodificati edei metaboliti
7- lenta eliminazione renaledei composti immodificati edei metaboliti
ANTICOAGULANTI: CINETICAANTICOAGULANTI: CINETICA
Meccanismo d’azioneMeccanismo d’azione
Inibizione dell’attivazione epatica dei 4 fattori dellacoagulazione “vitamina K-dipendenti”:Fattore II (protrombina) PFattore VII (proconvertina) PFattore IX (fattore di Christmas o antiemofilico B) BFattore X (fattore di Stuart) S
Precursori proteici inattivi FATTORIdei PPBS ATTIVI
VIT K RIDOTTA epossido-reduttasi VIT K EPOSSIDO(FORMA ATTIVA) (FORMA INATTIVA)
ANTICOAGULANTI
Esaurimento dei fattori della coagulazione ed alterazionedei meccanismi emostatici
Inibizione dell’attivazione epatica dei 4 fattori dellacoagulazione “vitamina K-dipendenti”:Fattore II (protrombina) PFattore VII (proconvertina) PFattore IX (fattore di Christmas o antiemofilico B) BFattore X (fattore di Stuart) S
Precursori proteici inattivi FATTORIdei PPBS ATTIVI
VIT K RIDOTTA epossido-reduttasi VIT K EPOSSIDO(FORMA ATTIVA) (FORMA INATTIVA)
ANTICOAGULANTI
Esaurimento dei fattori della coagulazione ed alterazionedei meccanismi emostatici
ac. glutammicoac. glutammico
carbossilazionecarbossilazione
CONSEGUENZECONSEGUENZE
• Riduzione progressiva della concentrazione epatica della Vit. K (scorte per ≈ 24 ore)
• Riduzione progressiva dei fattori PPSB (II, VII, IX e X) attivati
�Emorragie gravi anche per piccoli traumi che
si verificano od in seguito ad esposizioniripetute o dopo 2-3 gg dall’ingestione singola
dei prodotti di II e III generazione
• Riduzione progressiva della concentrazione epatica della Vit. K (scorte per ≈ 24 ore)
• Riduzione progressiva dei fattori PPSB (II, VII, IX e X) attivati
�Emorragie gravi anche per piccoli traumi che
si verificano od in seguito ad esposizioniripetute o dopo 2-3 gg dall’ingestione singola
dei prodotti di II e III generazione
TOSSICITA’ tutte le specie (> frequenza: cane e gatto)TOSSICITA’ tutte le specie (> frequenza: cane e gatto)
Prevalente decorso cronico: bassi dosaggi ripetuti sono piùdannosi di una unica somministrazione
Prevalente decorso cronico: bassi dosaggi ripetuti sono piùdannosi di una unica somministrazione
�Sulfanilamide (inibisce la microflora intestinale chesintetizza vit K, spiazza il composto dallegame con le albumine)
�Ipovitaminosi K (terapie antibiotiche prolungate)�Epatopatie (ridotta sintesi dei fattori di coagulazione)�Salicilati, fenilbutazone (farmaci ad alto legame
farmacoproteico)�Sostanze che aumentano la permeabilità vascolare�Carenza fisiologica di vit K nei soggetti giovani�Intensa attività motoria
�Lattazione (protezione esercitata dalla prolattina)�Iperperistalsi intestinale�Induzione enzimatica
�Sulfanilamide (inibisce la microflora intestinale chesintetizza vit K, spiazza il composto dallegame con le albumine)
�Ipovitaminosi K (terapie antibiotiche prolungate)�Epatopatie (ridotta sintesi dei fattori di coagulazione)�Salicilati, fenilbutazone (farmaci ad alto legame
farmacoproteico)�Sostanze che aumentano la permeabilità vascolare�Carenza fisiologica di vit K nei soggetti giovani�Intensa attività motoria
�Lattazione (protezione esercitata dalla prolattina)�Iperperistalsi intestinale�Induzione enzimatica
La possibilità di unavvelenamento secondario èpiuttosto elevata anche per la
fauna selvatica
La possibilità di unavvelenamento secondario èpiuttosto elevata anche per la
fauna selvatica
AVVELENAMENTO SECONDARIOAVVELENAMENTO SECONDARIOAVVELENAMENTO SECONDARIO
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIAManifestazioni cliniche: 2 – 10 giorni dopo l’ingestione
FORMA ACUTA: morte improvvisa per emorragiecerebrali, pericardiche, intratoraciche, addominali
FORMA SUBACUTA – CRONICA: anoressia,abbattimento, prostrazione, pallore delle mucose,ipotermia, anemia, difficoltà locomotorie (emartro,emorragie sottocutanee e intramuscolari), epistassi,ematemesi, melena, ematuria, emorragie variamentelocalizzate
Morte o remissione della sintomatologiaentro 1 – 10 giorni
Manifestazioni cliniche: 2 – 10 giorni dopo l’ingestione
FORMA ACUTA: morte improvvisa per emorragiecerebrali, pericardiche, intratoraciche, addominali
FORMA SUBACUTA – CRONICA: anoressia,abbattimento, prostrazione, pallore delle mucose,ipotermia, anemia, difficoltà locomotorie (emartro,emorragie sottocutanee e intramuscolari), epistassi,ematemesi, melena, ematuria, emorragie variamentelocalizzate
Morte o remissione della sintomatologiaentro 1 – 10 giorni
LOCALIZZAZIONE DELLE EMORRAGIELOCALIZZAZIONE DELLE EMORRAGIE
Cane e gatto: tessuti sottocutanei (specialmentenegli animali grassi), polmoni, timo, mediastino(emotorace, epistassi, tosse), tessuti perirenali(emoperitoneo), vescica
Suino: tessuti sottocutanei e articolazioni
Uccelli: tessuti sottocutanei, muscoli intercostali,ovaie
Lepre: tessuti sottocutanei, muscoli degli arti,intestino, polmoni
Cane e gatto: tessuti sottocutanei (specialmentenegli animali grassi), polmoni, timo, mediastino(emotorace, epistassi, tosse), tessuti perirenali(emoperitoneo), vescica
Suino: tessuti sottocutanei e articolazioni
Uccelli: tessuti sottocutanei, muscoli intercostali,ovaie
Lepre: tessuti sottocutanei, muscoli degli arti,intestino, polmoni
DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSIAnamnesi
• Tempo di coagulazione: > 3-4 min (cane) > 5 min (gatto)
• Tempo di sanguinamento > 2-5 min
• Emocromo: anemia normocitica normocromica
• Esami radiografici ed ecografici
• Tempo di tromboplastina attivata: > 15-25 sec
Anamnesi
• Tempo di coagulazione: > 3-4 min (cane) > 5 min (gatto)
• Tempo di sanguinamento > 2-5 min
• Emocromo: anemia normocitica normocromica
• Esami radiografici ed ecografici
• Tempo di tromboplastina attivata: > 15-25 sec
DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSI
•Tempo di Quick (PT): > 7-10 sec (cane) > 5- 9 sec (gatto)•Tempo di Quick (PT): > 7-10 sec (cane) > 5- 9 sec (gatto)
Prelievi per analisi: sangue, esca, fegato, renePrelievi per analisi: sangue, esca, fegato, rene
���� è il più sensibile ed è positivo anche nelle fasiiniziali dell’intossicazione (spesso asintomatiche):
si basa sul valore del fattore VII, che nel canepresenta l’emivita più corta
aumenta del 25%
���� è il più sensibile ed è positivo anche nelle fasiiniziali dell’intossicazione (spesso asintomatiche):
si basa sul valore del fattore VII, che nel canepresenta l’emivita più corta
aumenta del 25%
DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSI
Diagnosi differenziale:
• Malattie emorragiche acquisite(intossicazioni da arsenico, piombo,mercurio, pteridium, epatopatie, porporetromboci-topeniche)
• Malattie emorragiche ereditarie (emofilia Ae B, carenza di fattore XII,…)
Diagnosi differenziale:
• Malattie emorragiche acquisite(intossicazioni da arsenico, piombo,mercurio, pteridium, epatopatie, porporetromboci-topeniche)
• Malattie emorragiche ereditarie (emofilia Ae B, carenza di fattore XII,…)
TRATTAMENTOTRATTAMENTOTRATTAMENTO
Animale senza sintomi:Provocare il vomito: apomorfina (cane 0.05 – 1 mg/kg sc o im)Carbone vegetaleVit K per osAnimale con sindrome emorragica:Terapia di supporto: fluidoterapia, ossigenoterapia, stimolanti
cardiorespiratoriTerapia antidotica: vitamina K1 (fitonadione) (vit K3 inattiva)
dose di attacco: 2-5 mg/kg e.v. (se necessario ripetere 2-3 volte ogni 12 ore)
via s.c. e i.m. controindicate – possibile via rettaledose di mantenimento: 2-5 mg/kg per os tutti i giorni
per 21 gg se non si conosce il prodotto, 7 gg warfarin, 14 ggprodotti di prima generazione, 21 gg prodotti di seconda gene-zione, >28 gg prodotti di terza generazioneTrasfusione di sangue – PPSB (costoso e difficile da trovare)
Animale senza sintomi:Provocare il vomito: apomorfina (cane 0.05 – 1 mg/kg sc o im)Carbone vegetaleVit K per osAnimale con sindrome emorragica:Terapia di supporto: fluidoterapia, ossigenoterapia, stimolanti
cardiorespiratoriTerapia antidotica: vitamina K1 (fitonadione) (vit K3 inattiva)
dose di attacco: 2-5 mg/kg e.v. (se necessario ripetere 2-3 volte ogni 12 ore)
via s.c. e i.m. controindicate – possibile via rettaledose di mantenimento: 2-5 mg/kg per os tutti i giorni
per 21 gg se non si conosce il prodotto, 7 gg warfarin, 14 ggprodotti di prima generazione, 21 gg prodotti di seconda gene-zione, >28 gg prodotti di terza generazioneTrasfusione di sangue – PPSB (costoso e difficile da trovare)
ALTRI RODENTICIDIALTRI RODENTICIDIad attività non anticoagulantead attività non anticoagulante
• Alfa-cloralosio• Alfa-naftiltiourea (ANTU)• Scilla rossa (Urginea marittima)• Sali di tallio• Monofluoroacetato – Fluoroacetamide• Fosfuro di zinco• Colecalciferolo (Vit D3)• Crimidina• Brometalina• Stricnina
• Alfa-cloralosio• Alfa-naftiltiourea (ANTU)• Scilla rossa (Urginea marittima)• Sali di tallio• Monofluoroacetato – Fluoroacetamide• Fosfuro di zinco• Colecalciferolo (Vit D3)• Crimidina• Brometalina• Stricnina
ALFA-CLORALOSIOALFA-CLORALOSIOALFA-CLORALOSIO
Narcotico per la cattura di uccelli selvaticiAnestetico per gli animali da laboratorioRodenticida
TOSSICITA’ DL50: 300 mg/kg (topo)400 “ (ratto) 32 “ (volatili)
MECCANISMO D’AZIONEDepressante del S.N.C. per inibizione dei neuroni dellaformazione reticolare ascendenteIniziale stimolazione del S.N.C. seguita da depressionecon l’insorgenza dell’anestesiaProfarmaco metabolizzato a cloralio idrato e poi atricloroetanolo
Narcotico per la cattura di uccelli selvaticiAnestetico per gli animali da laboratorioRodenticida
TOSSICITA’ DL50: 300 mg/kg (topo)400 “ (ratto) 32 “ (volatili)
MECCANISMO D’AZIONEDepressante del S.N.C. per inibizione dei neuroni dellaformazione reticolare ascendenteIniziale stimolazione del S.N.C. seguita da depressionecon l’insorgenza dell’anestesiaProfarmaco metabolizzato a cloralio idrato e poi atricloroetanolo
SINTOMATOLOGIA1) ipereccitabilità, aggressività, convulsioni tonico-
cloniche,pseudocecità2) astenia muscolare, scialorrea, prostrazione,
marcataipotermia (<30°C) per depressione del centro
termoregolatore, perdita di coscienza, morte
TRATTAMENTOo Emetici nei primi stadio Correggere fisicamente l’ipotermiao Analettici (doxapram)o Respirazione assistita con aria/ossigenoN.B.: non somministrare farmaci depressori del S.N.C.
SINTOMATOLOGIA1) ipereccitabilità, aggressività, convulsioni tonico-
cloniche,pseudocecità2) astenia muscolare, scialorrea, prostrazione,
marcataipotermia (<30°C) per depressione del centro
termoregolatore, perdita di coscienza, morte
TRATTAMENTOo Emetici nei primi stadio Correggere fisicamente l’ipotermiao Analettici (doxapram)o Respirazione assistita con aria/ossigenoN.B.: non somministrare farmaci depressori del S.N.C.
SCILLA ROSSASCILLA ROSSAE’ il più vecchio rodenticidaDeriva dal bulbo essiccato dell’Urginea maritima (liliaceadiffusa nel mediterraneo occidentale)Contiene una miscela di glicosidi cardioattivi ad azionedigitalosimile (scilliroside)Azione cardiotropa con effetti: inotropo + (forza contrattile)
cronotropo – (frequenza) dromotropo – (conduzione) batmotropo + (eccitabilità)
Effetti neurotossici per deplezione di potassio intracellulare
SINTOMATOLOGIA: vomito, bradicardia sinusale, bloccoseno-atriale o atrio-ventricolare, iperestesia, convulsioni
TRATTAMENTO: emetici, purganti salini, diuretici (risparmiatori di potassio), atropina, antiaritmici
E’ il più vecchio rodenticidaDeriva dal bulbo essiccato dell’Urginea maritima (liliaceadiffusa nel mediterraneo occidentale)Contiene una miscela di glicosidi cardioattivi ad azionedigitalosimile (scilliroside)Azione cardiotropa con effetti: inotropo + (forza contrattile)
cronotropo – (frequenza) dromotropo – (conduzione) batmotropo + (eccitabilità)
Effetti neurotossici per deplezione di potassio intracellulare
SINTOMATOLOGIA: vomito, bradicardia sinusale, bloccoseno-atriale o atrio-ventricolare, iperestesia, convulsioni
TRATTAMENTO: emetici, purganti salini, diuretici (risparmiatori di potassio), atropina, antiaritmici
SALI DI TALLIOSALI DI TALLIOMECCANISMO D’AZIONE: interferenza con ilmetabolismo dei composti solforati, interferenzacon l’attività dell’enzima succinico-deidrogenasi,azione diretta sul bulbo pilifero
SINTOMATOLOGIAAcuta: disturbi gastrointestinali e nervosiSubacuta: disturbi gastrointestinali,neuromuscolari, alopecieCronica: gravi lesioni cutanee
TRATTAMENTO: Blu di Prussia, terapiareidratante, carbone attivo, antibiotici,antiaritmici
MECCANISMO D’AZIONE: interferenza con ilmetabolismo dei composti solforati, interferenzacon l’attività dell’enzima succinico-deidrogenasi,azione diretta sul bulbo pilifero
SINTOMATOLOGIAAcuta: disturbi gastrointestinali e nervosiSubacuta: disturbi gastrointestinali,neuromuscolari, alopecieCronica: gravi lesioni cutanee
TRATTAMENTO: Blu di Prussia, terapiareidratante, carbone attivo, antibiotici,antiaritmici
FOSFURO DI ZINCO (Zn3P2)FOSFURO DI ZINCO (Zn3P2)
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Uno dei rodenticidi più utilizzatiAmpio spettroBasso costoCaratteristico odore agliaceo o di pesce marcioAppetito dai roditori e dai carnivori domesticiIrritante
Uno dei rodenticidi più utilizzatiAmpio spettroBasso costoCaratteristico odore agliaceo o di pesce marcioAppetito dai roditori e dai carnivori domesticiIrritante
MECCANISMO D’AZIONEMECCANISMO D’AZIONE
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Nell’ambiente acido dello stomaco determinaformazione di fosfina (PH3), irritante per la mucosagastro-enterica e bronchiale, altera la funzionalitàmitocondriale inibendo la respirazione cellulareBlocco della citocromossidasi• Danni a carico dei vasi, del S.N.C. e dei globulirossi• A lungo termine danni epatici e renali
Nell’ambiente acido dello stomaco determinaformazione di fosfina (PH3), irritante per la mucosagastro-enterica e bronchiale, altera la funzionalitàmitocondriale inibendo la respirazione cellulareBlocco della citocromossidasi• Danni a carico dei vasi, del S.N.C. e dei globulirossi• A lungo termine danni epatici e renali
SINTOMI (15 min – 4 ore)
SalivazioneVomito ematicoGastriteDolori addominaliSpasmi ripetutiTremoriAnoressiaLetargiaAcidosi
SalivazioneVomito ematicoGastriteDolori addominaliSpasmi ripetutiTremoriAnoressiaLetargiaAcidosi
Fosfina (PH3)Fosfina (PH3)
Zn3P2Zn3P2 Danni epatici e renali (15 giorni)Danni epatici e renali (15 giorni)
DIAGNOSIDIAGNOSIAnamnesi accurata, odore agliaceo, indagine analiticaAnamnesi accurata, odore agliaceo, indagine analitica
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
Lavanda gastrica con bicarbonato di Na al 5%Idrossido di Al o di Mg (acidità gastrica)H2 bloccante (cimetidina, ranitidina)Carbone attivatoBicarbonato di Na iv o Ca gluconato (acidosi)Purganti (solfato di Mg)
NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3
(CO2 + H2O)
Lavanda gastrica con bicarbonato di Na al 5%Idrossido di Al o di Mg (acidità gastrica)H2 bloccante (cimetidina, ranitidina)Carbone attivatoBicarbonato di Na iv o Ca gluconato (acidosi)Purganti (solfato di Mg)
NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3
(CO2 + H2O)
COLECALCIFEROLO (Vit D3)COLECALCIFEROLO (Vit D3)
Metabolismo epatico 25-idrossicolecalciferoloMetabolismo renale calcitrioloMetabolismo epatico 25-idrossicolecalciferoloMetabolismo renale calcitriolo
OMEOSTASI DEL CALCIO:paratormone (PTH)stimola l’attività osteoclastica
calcitoninaantagonizza il PTH
colecalciferoloaumenta l’assorbimento intestinale,la mobilizzazione ossea e il riassorbimento renale di calcio
OMEOSTASI DEL CALCIO:paratormone (PTH)stimola l’attività osteoclastica
calcitoninaantagonizza il PTH
colecalciferoloaumenta l’assorbimento intestinale,la mobilizzazione ossea e il riassorbimento renale di calcio
SEGNI CLINICISEGNI CLINICI
Neurologici debolezzaanoressialetargia
Cardiovascolari bradicardiaaritmieshock
Gastrointestinali ematemesidiarrea
Renali poliuriapolidipsiainsufficienza renale
Ipercalcemia (>16 mg/dl), iperproteinemia, iperfosfatemia,iperazotemia, ipercreatininemia, acidosi metabolica
Neurologici debolezzaanoressialetargia
Cardiovascolari bradicardiaaritmieshock
Gastrointestinali ematemesidiarrea
Renali poliuriapolidipsiainsufficienza renale
Ipercalcemia (>16 mg/dl), iperproteinemia, iperfosfatemia,iperazotemia, ipercreatininemia, acidosi metabolica
TRATTAMENTOTRATTAMENTODetossificare:
- emetici- carbone attivato- purganti
Correggere il bilancio idro-elettrolitico:- cloruro di Na 0,9% (aumenta la calciuria)
Terapia per ridurre l’ipercalcemia:- furosemide- glicocorticoidi- calcitonina (di salmone)
N.B. Dieta a basso contenuto di Ca No esposizione ai raggi solari
Detossificare:- emetici- carbone attivato- purganti
Correggere il bilancio idro-elettrolitico:- cloruro di Na 0,9% (aumenta la calciuria)
Terapia per ridurre l’ipercalcemia:- furosemide- glicocorticoidi- calcitonina (di salmone)
N.B. Dieta a basso contenuto di Ca No esposizione ai raggi solari
STRICNINASTRICNINA
Meccanismo d’azione:antagonista competitivo della glicina(mediatore dell’inibizione postsinapticaintraspinale)
Meccanismo d’azione:antagonista competitivo della glicina(mediatore dell’inibizione postsinapticaintraspinale)
Alcaloide estratto dai semi della Strychnos nuxvomica, albero originario dell’India, e della
Strychnos IgnatiiSostanza di taglio nel mercato clandestino di
droghe
Alcaloide estratto dai semi della Strychnos nuxvomica, albero originario dell’India, e della
Strychnos IgnatiiSostanza di taglio nel mercato clandestino di
droghe
STRICNINASTRICNINA
SintomatologiaConvulsione stricnica con contrattura tonica deimuscoli antigravitari fino ad opistotonoContrattura del diaframma e dei muscoli toracici eaddominali con arresto respiratorio2 – 5 episodi convulsivi morteCoscienza lucida, contratture dolorose, senso dimorte imminente, estrema angoscia
TrattamentoGastrolusi con carbone attivo, diazepam, barbituriciultrabrevi (tiopentone) – limitare le stimolazioniesogene
SintomatologiaConvulsione stricnica con contrattura tonica deimuscoli antigravitari fino ad opistotonoContrattura del diaframma e dei muscoli toracici eaddominali con arresto respiratorio2 – 5 episodi convulsivi morteCoscienza lucida, contratture dolorose, senso dimorte imminente, estrema angoscia
TrattamentoGastrolusi con carbone attivo, diazepam, barbituriciultrabrevi (tiopentone) – limitare le stimolazioniesogene
Gli effetti eccitatori della stricnina derivano dal blocco dei recettoriper la glicina a livello dei motoneuroniLa tossina tetanica e la picrotossina esercitano un effetto similebloccando, la prima, il rilascio di glicina e la seconda competendo con ilGABA
Gli effetti eccitatori della stricnina derivano dal blocco dei recettoriper la glicina a livello dei motoneuroniLa tossina tetanica e la picrotossina esercitano un effetto similebloccando, la prima, il rilascio di glicina e la seconda competendo con ilGABA
RIASSUNTORIASSUNTOI RODENTICIDI DICUMAROLICI di:
• I generazione tossicità moderata• II generazione tossicità elevata• III generazione tossicità molto elevata• Bassi dosaggi ripetuti sono più pericolosi di
un’unica somministrazione• Riduzione della concentrazione di V. K e dei
fattori PPSB• Avvelenamento secondario
ANTIDOTO: VIT. K1
I RODENTICIDI DICUMAROLICI di:• I generazione tossicità moderata• II generazione tossicità elevata• III generazione tossicità molto elevata• Bassi dosaggi ripetuti sono più pericolosi di
un’unica somministrazione• Riduzione della concentrazione di V. K e dei
fattori PPSB• Avvelenamento secondario
ANTIDOTO: VIT. K1