referat selulitis andrean

7/25/2019 Referat Selulitis Andrean

1/12

BAB I. PENDAHULUAN

Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus,

atau oleh keduanya disebut pioderma. Penyebab utamanya ialah

Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan

Staphylococcus epidermidismerupakan penghuni normal di kulit dan jarang

menyerang infeksi. Faktor predisposisi pioderma adalah higiene yang kurang,

menurunnya daya tahan tubuh, dan telah ada penyakit lain di kulit. Salah

satu bentuk pioderma adalah selulitis yang akan dibahas pada referat ini.1

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis

dan subkutis. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal

(robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun

pembuluh getah bening.2ebih dari !"# penderita selulitis memiliki penyakit

sistemik. Penyakit ini biasanya didahului trauma, karena itu tempat

predileksinya di tungkai ba$ah.1%ejala prodormal selulitis adalah demam

dan malaise, kemudian diikuti tanda&tanda peradangan yaitu bengkak

(tumor), nyeri (dolor), kemerahan (rubor), dan teraba hangat (kalor) pada

area tersebut.1

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui se'ara pasti. Sebuah

studi tahun 2"" melaporkan insidensi selulitis di tah, *S, sebesar 2!,

kasus per 1""" penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien

laki&laki dan usia !+&! tahun. Se'ara garis besar, terjadi peningkatan

kunjungan ke pusat kesehatan di *merika Serikat akibat penyakit infeksi kulit

dan jaringan lunak kulit yaitu dari 2,1 menjadi !-,1 kasus per 1""" populasi

dari 1/&2""+ dan pada tahun 2""+ men'apai 1!,2 juta kasus (+). 0ata

rumah sakit di nggris melaporkan kejadian selulitis sebanyak .+/ kasus

pada tahun 2""!&2""+, selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama

dengan jumlah +-.-2! kasus (). 0ata rumah sakit di *ustralia melaporkan

insidensi selulitis sebanyak 11,+ per 1".""" populasi pada tahun 2""1&2""2.

0i Spanyol dilaporkan -,# (122 pasien) dalam periode + tahun menderita

erysepelas dan selulitis (a). anyak penelitian yang melaporkan kasus

terbanyak terjadi pada laki&laki, usia dekade keempat hingga dekade kelima,

dan lokasi tersering di ekstremitas ba$ah.

1


2/12

BAB II. PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. nfeksi yang terjadi

menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis.1 nfeksi ini

biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering

Streptococcus beta hemolitikusdan Staphylococcus aureus. Pada anak usia diba$ah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus infuenza, keadaan anak

akan tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas,

dapat pula diikuti bakterimia dan septikemia. 3erdapat tanda&tanda

peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti eritema, teraba hangat, dan

nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam

dan peningkatan hitungan sel darah putih.!Selulitis yang mengalami supurasi

disebut 4egmon, sedangkan bentuk selulitis super5sial yang mengenai

pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikusgrup A

disebut erisepelas. 3idak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis

dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus.1

Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan

antibiotik. nfeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh

tubuh jika terlambat dalam memberikan pengobatan.+

2


3/12

%ambar 16Anatomy o Skin and Sot Tissues and Dierent Types o Skin andSot-Tissue nection !B"

2.2 ETIOLOGI

Penyebab selulitis paling sering pada orang de$asa adalah

Staphylococcus aureusdan Streptokokus beta hemolitikusgrup Asedangkan

penyebab selulitis pada anak adalah Haemophilus infuenza tipe b (7ib),

Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan Staphylococcus aureus.

Streptococcuss beta hemolitikusgroup Badalah penyebab yang jarang pada

selulitis.Selulitis pada orang de$asa imunokompeten banyak disebabkan

oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada

ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme

'ampuran antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun

anaerob. akteri men'apai dermis melalui jalur eksternal maupun

hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit,

sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah. 8nset

timbulnya penyakit ini pada semua usia.

3abel 16 9tiologi Sot Tissue nection !STs"


4/12

!


5/12

%ambar 26 Speci#c Anatomical $ariants o %ellulitis and %auses o&redisposition to the %ondition '

2.3 EPIDEMIOLOGI

Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di ba$ah

tahun dan usia dekade keempat dan kelima. nsidensi pada laki&laki lebih

besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. nsidensi

selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. 3erjadi

peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada

hubungan dengan jenis kelamin.

2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah6 kaheksia, diabetes

melitus, malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang

dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang

jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau

lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi se'ara mendadak pada kulit yang

normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik, penyakit ginjalkronik atau hipostatik .

2.5 GEJALA KLINIS

%ambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. mumnya

semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan

dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul se'ara 'epat di

sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut,

kadang&kadang timbul bula. 0apat dijumpai limfadenopati limfangitis. 3anpa

pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (4egmon, nekrosis atau

gangren).

+


6/12

Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam,

menggigil, dan malaise. 0aerah yang terkena terdapat ! kardinal peradangan

yaitu rubor (eritema), 'olor (hangat), dolor (nyeri) dan tumor

(pembengkakan). esi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi

lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat

ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. 0itemukan

pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis as'enden. Pada

pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis.

Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. %ejala

prodormal berupa6 malaise anoreksia: demam, menggigil dan berkembang

dengan 'epat, sebelum menimbulkan gejala&gejala khasnya. Pasien

imunokompromais rentan mengalami infeksi $alau dengan patogen yang

patogenisitas rendah. 3erdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan

nyeri tekan. ;ika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama

ke proksimal.


7/12

2.6 PATOGENESIS

akteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada

permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering

berjangkit pada orang gemuk, rendah gi=i, kejemuan atau orang tua pikun

dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak

adekuat.

Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan&

jaringan dan menghan'urkannya, hyaluronidase meme'ah substansi

polisakarida, 5brinolysin men'erna barrier 5brin, dan le'ithinase

menghan'urkan membran sel.2

/


8/12

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A,

stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit

Edema kemerahan

Lesi

Nyeri tekan

erusakan integritas kulit

!angguan rasa nyaman dan

nyeri

%ambar .Skema patogenesis

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Deep thrombophlebitis, dermatitits statis, dermatitis kontak, giant

urticaria, insect bite (respons hipersensiti5tas), erupsi obat, eritema

nodosum, eritema migran ((yme borreliosis), perivas'ular herpes =ooster,

acute )out, *ells syndrome (selulitis eosino5lik), +amilial ,editerranean

eer-associated cellulitis like erythema, cutaneous anthra., pyoderma

gangrenosum, s/eet syndrome (acute ebrile neutrophilic dermatosis),

0a/asaki disease, 'ar'inoma erysipeloides.

-


9/12

2.8 DIAGNOSIS

0iagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi

tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, in5ltrat dan teraba panas, dapat

disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat

menjadi septikemia./

Selulitis yang disebabkan oleh 7. n4uen=a tampak sakit berat, toksik

dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas,

bakteriemia dan septikemia. esi kulit ber$arna merah keabu&abuan, merah

kebiru&biruan atau merah keunguan. esi kebiru&biruan dapat juga ditemukan

pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Padapemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (1+."""&!"".""")

dengan hitung jenis bergeser ke kiri./

3abel 1. %ejala dan tanda selulitis

Gejala dantanda

Selulitis

%ejala prodormal 6 0emam, malaise, nyeri sendi dan menggigil0aerah predileksi 6 9kstremitas atas dan ba$ah, $ajah, badan

dan genitalia>akulaeritematous

6 9ritema 'erah

3epi 6 atas tidak tegasPenonjolan 6 3idak terlalu menonjol?esikel atau bula 6 iasanya disertai dengan vesikel atau bula9dema 6 9dema7angat 6 3idak terlalu hangatFluktuasi 6 Fluktuasi

Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada

sebagian besar pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan

laboratorium, pemeriksaan pen'itraan juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada

pemeriksaan darah lengkap, ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta

penyakit berat, leukopenia juga bisa ditemukan pada to.in-mediated

cellulitis19S@ dan A&rea'tive protein (A@P) juga sering meningkat terutama


10/12

penyakit yang membutuhkan pera$atan rumah sakit dalam $aktu lama.

Pada banyak kasus, pemeriksaan %ram dan kultur darah tidak terlalu penting

dan efektif.

2.9 PENGOBATAN

Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain % ""."""&

2.""".""" > selama hari atau dengan pengobatan se'ara oral dengan

penisilin ? +"" mg setiap jam, selama 1"&1! hari. Pada selulitis karena 7.

n4uen=a diberikan *mpi'ilin untuk anak ( bulan sampai 12 tahun) 1""&2""

mgBkgBd (1+"&"" mg), C12 tahun seperti dosis de$asa.

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylo'o''us aureus

penghasil penisilinase (non S*PP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi

terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (de$asa6 2+"&+""

gram peroral: anak&anak6 "&+" mgBkgbbBhari) tiap jam selama 1" hari.

0apat juga digunakan klindamisin (de$asa ""&!+" mgBhari P8: anak&anak

1&2" mgBkgbbBhari). Pada yang penyebabnya S*PP selain eritromisin dan

klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin +"" mgBhari se'ara oral

selama /&1" hari.

2.10 KOMPLIKASI

Pada anak dan orang de$asa yang immuno'ompromised, penyulit pada

selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat.

Selulitis pada $ajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemia

sta5lokokus beta hemollitikus grup *, dapat berakibat fatal karena

mengakibatkan trombosis sinus 'avernosum yang septik. Selulitis pada $ajah

dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis.

BAB III. KESIMPULAN

1"


11/12

Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri

Streptoccocusdan S1 aureus, yang menyerang jaringan subkutis dan daerah

super5sial. Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal

(robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh balik

(vena) maupun pembuluh getah bening. 0aerah predileksi yang sering

terkena yaitu $ajah, badan, genitalia, dan ekstremitas atas dan ekstremitas

ba$ah. Pada pemeriksaan klinis selulitis6 adanya makula erimatous, tepi tidak

meninggi, batas tidak jelas, edema, in5ltrat dan teraba panas. 0iagnosis

penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis.

Penanganan perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang

ada.

DAFTAR PUSTAKA

11


12/12

1. 0juanda, *dhi. lmu &enyakit 0ulit dan 0elamin. 9disi ketujuh. ;akarta6

Fakultas anado. Aermin 0unia orris, *0. 2""-. %ellulitis and erysipelas. niversity 7ospital of ales,

AardiG, 'Damara 0@,3leyjeh >, erbari 9F, et al. 2""/. ncidence o lo/er

e.tremity cellulitis3 a population based stud in 7lmsted county8

,innesota. -2(/)6-1/&21

12.*rnold 7, 8dom @, ;ames 0. Andre/9s Disieases o the Skin8

%linical Dermatology :th. Philadelphia, ondon, 3oronto6 saunders

Ao, 1"& 2///-

1.sselba'her, araund$ald, ilson. 1!1 Harrison9s &rinciples o

nternal ,edicine8 nternasional edition. >'gra$ 7ill ook Ao,

Singapore

12
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Concheiro%20J%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Loureiro%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gonz%C3%A1lez-Vilas%20D%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McNamara%20DR%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tleyjeh%20IM%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Berbari%20EF%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Loureiro%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gonz%C3%A1lez-Vilas%20D%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McNamara%20DR%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tleyjeh%20IM%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Berbari%20EF%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Concheiro%20J%22%5BAuthor%5D

referat selulitis andrean

Documents