BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum

(panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli

(bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan

penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal

di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung

kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal.

Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2

Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh

aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat

masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih

(misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter,

akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3

Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi

dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan

penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas.

Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti

Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat

juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita

yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih

yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan

faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks

vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki

gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran

Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN

Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.

Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi

reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis.

Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Bila pengobatan

pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut

dengan pielonefritis kronis. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat

timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik. 5

B. ANATOMI GINJAL

Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau

lumbal satu dan lumbal empat. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada

bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. Pada

bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,

berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. Tiap ginjal

terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Ginjal memiliki lapisan luar, yaitu korteks yang

mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus

koligens, serta lapisan dalam yaitu medula, yang mengandung bagian tubulus yang lurus,

ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.2

Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan

ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini

yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor.

Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut

terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa.2

Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang

arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor

yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter.

3

Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria

melalui uretra

Anatomi ginjal10

Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron

adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap

nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus

proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke

duktus pengumpul.2

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra

lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak

disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut

bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya

membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun

paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen

pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian

bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut

kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam

jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan

vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Sifat khusus aliran darah ginjal

adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas

intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan

4

darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

tetap konstan.6

C. EPIDEMIOLOGI

Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien, lebih

sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan

dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. Prevalensi ISK

dipengaruhi oleh faktor seperti usia, jenis kelamin, sampel populasi, metode

pengumpulan urin, pengujian metodologi, kriteria diagnostik, dan budaya. Usia dan jenis

kelamin merupakan faktor yang paling penting. Pada bayi baru lahir, prevalensi ISK pada

bayi preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm (0,7%). ISK lebih sering terjadi pada anak-

anak usia prasekolah (1% - 3%) daripada di usia anak sekolah (0,7% - 2,3%). Jenis

kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Dalam sebuah

retrospektif populasi berdasarkan studi, tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun

pertama kehidupan adalah 6,6% untuk anak perempuan dan 1,8% untuk anak laki-laki.

Pada 3 bulan pertama postnatal, ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali

lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat.

Setelah itu, perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. Tingkat

prevalensi ISK adalah 1% - 3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia

anak-anak sekolah. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0,03%. 4

Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan

dengan baik, faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK, saudara kandung

yang memiliki riwayat UTI, jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan

pendek), pemasangan urin kateter, preputium utuh pada anak laki-laki, dan kelainan

struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki

dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK

pertama. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk

terjadinya pielonefritis.4

Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan

ISK pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. E. coli dapat

diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari

5

dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Organisme lain yang biasa ditemukan

pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp.

Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Enterococcus

sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran

genitourinaria yang lebih kompleks. Coagulase-negative staphylococcus dan

Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. 4

D. ETIOLOGI

Penyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang

asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab yang

lainnya seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saphrophyticus, coagulase-negative

staphylococcus, Pseudomonas aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus

agalactiiae, jarang ditemukan.2

Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-

laki, sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan remaja dan pada perempuan

seksual aktif, sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus.2

E. FAKTOR PEJAMU

Pada beberapa anak, predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan

anatomi kongenital atau yang didapat, sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan

kelianan itu tidak ditemukan, walaupun sudah diteliti. Pada kelompok yang terakhir ini

diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan

fungsional saluran kemih.

Tabel 1. Faktor pejamu dan predisposisi

Faktor anatomi:

Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal

Obstruksi saluran kemih

Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin)

Duplikasi collecting system

Ureterokel

6

Divertikulum kandung kemih

Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel

Nonsecretors with P blood group antigen

Nonsecretors with Lewis blood group phenotype

Pada anak yang normal, perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung

kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras dan adanya mekanisme

pertahanan lokal mukosa kandung kemih.

Tabel 2. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke

uroepitel.

Mekanisme pencucian karena aliran urin

Tamn-Horsfall protein

Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora

Urinary oligosaccharides

Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel

Urinary immunoglobulins

Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih

Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi

kongenital atau yang didapat, dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. Secara

keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%.

Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan

pada ISK, itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. Adanya refluks mengakibatkan anak

mudah mendapat ISK, dan dari urin yang terinfeksi tersebut, infeksi dapat naik ke

parenkim ginjal. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama, dan

merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih.2

Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih, dan adanya residu urin,

merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat

berproliferasi. Adanya divertikulum kandung kemih, ureterokel, lambatnya aliran urin

pada collecting system yang duplikasi, mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri

dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. Adanya benda asing dalam

saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. Lebih dari 90% ISK

nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin.

7

Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih, dianggap penyebab

resiko ISK adalah faktor pejamu. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel,merupakan

prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. Sel uroepitel pada anak sangat rentan

terhadap infeksi, karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri, disebabkan oleh

adanya reseptor pada sel tersebut. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi

saluran kemih yang normal, timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel

uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih.

Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih

belum diketahui dengan pasti.2

F. PATOGENESIS

Pada periode neonatus, bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau

uretra, yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Perbedaan individu

dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya

faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A), dan faktor-faktor lain

yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. Beberapa di

antara faktor –faktor ini, seperti fenotip golongan darah P, ditentukan secara genetik.

Imunosupresi, diabetes, obstruksi saluran kemih, dan penyakit granulomatosa kronik

adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Bila organisme

dapat masuk ke dalam kandung kemih, beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi

bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra, obstruksi, stasis urin, dan adanya

kalkuli. Dengan adanya stasis urin, kesempatan untuk berkembang biak bakteri

meningkat, karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. Lebih-lebih lagi,

pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih

terhadap infeksi.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang

berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan

inkompetensi dari katup vesikoureter. Akibat rusaknya katup ini, urin dapat naik kembali

ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Akibat

refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan

pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi

secara hematogen atau limfogen.2

8

Flora usus↓

Munculnya tipe uropatogenik↓

Kolonisasi di perineal dan uretra anterior↓

Barier pertahanan mukosa normal↓

Sistitis

VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. Memperkuat perlekatan ke sel

uroepitel 2. Refluks vesiko ureter

3. Refluks intrarenal 4. Tersumbatnya saluran kemih

5. Benda asing (kateter urin)Pielonefritis akut

↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis

Gambar. Patogenesis dari ISK asending 2

Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan

struktur traktus urinarius. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah

tubuh lainnya (kolon, mulut, kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan

menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu

dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN

dan fagositosis, karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. Bila sudah terdapat

infeksi parenkim, fungsi ginjal dapat terganggu.2

Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens

berulang tanpa adanya refluks vesikoureter, karena E.coli terikat spesifik dengan antigen

P1 pada sel epitel.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim

ginjal, ginjal membengkak, edematous, dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear dalam jaringan interstisial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu.

Bila tidak diobati, perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan

miroabses pada ginjal, yang dapat menyatu. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila

terdapat obstruksi. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut

ginjal, dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik;

9

Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk dari bakteri, atau adanya zat

mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak, akan mengakibatkan parut ginjal

(renal scarring).2 namun demikian, pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan

penyembuhan sempurna.

Secara histologis, pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab

lain jaringan parut ginjal stadium akhir, seperti penyakit kistik medularis, iskemia,

iradiasi, penyalahgunaan analgesik, dan lain-lain. Jaringan parut ini dapat setempat atau

difus. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas

kaliks yang mendasarinya. Secara mikroskopik, lesi ini berupa bercak-bercak dengan

fibrosis glomeruler, radang kronis interstitial, dan fibrosis serta atrofi tubulus. Kondisi

lokal medula ginjal, seperti osmolalitas tinggi, yang mengganggu aktivitas fagosit

leukosit, menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada

korteknya.7

Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks

vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih; untuk alasan ini

beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik. Pada

setiap kasus, 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami

refluks vesikoureter. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama

hipertensi arterial pada anak; beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih

sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. Pada hewan percobaan,

refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya

memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal), yang

dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan

kaliks; papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu

mencegah terjadinya refluks intrarenal. Respon autoimun terhadap protein Tamm-

Horsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan

jaringan parut pielonefritis.7

Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas,

infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan

pembentukan batu ginjal. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat

alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium,magnesium, dan

10

amonium fosfat. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan

infeksi. Dengan adanya obstruksi ureter, infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan

septikemia, pionefrosis, dan pembentukan abses ginjal dan perirenal.7

Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik

jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa.

Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta

atau kronis. kalkuli ginjal, obstruksi, dan infeksi oleh Proteus dan E.coli mendukung

terbentuknya lesi yang jarang ini, yang biasanya memerlukan nefrotomi.7

G. MANIFESTASI KLINIK

Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila

buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala infeksi

saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah

pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian

atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.8

Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :

0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma,

panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).

1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan,

anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air

kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang.

2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing,

polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna, diare,

muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

6-18 thn : Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat menahan

kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah

warna.8

Pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam yang timbul mendadak,

menggigil, malaise, muntah, sakit panggul atau perut, nyeri tekan di daerah

kostovertebral, leukositosis, piuria dan bakteriuria. Biasanya disertai dengan adanya

toksik sistemik. Ginjal dapat membesar.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum

11

yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Temuan lain termasuk nafsu

makan yang buruk, letargi dan nyeri perut. Pada biasanya, dugaan terjadi pielonefritis

pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam, emesis, panggul sakit, atau nyeri

CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif.4

Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. Hipertensi

arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal.7

H. DIAGNOSIS

Biakan air kemih :

Dikatakan infeksi positif apabila :

- Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥105/ml,

2 kali berturut-turut.

- Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang

tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai

gold standar.

Dugaan infeksi :

- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, silinder leukosit

- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.

Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :

- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan

kandung kemih.

- Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.

- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran

kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.8

Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV).

Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal, adanya parut ginjal (renal scar)

dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). PIV dulu merupakan baku

emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. Sedangkan untuk menegakkan

diagnosis refluks, metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU). Untuk

mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan

12

menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). Pemeriksaan DMSA saat ini lebih

banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah.2

Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya

didahului oleh disuria, urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi

dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Adanya silinder leukosit membuktikan

infeksi terjadi di dalam ginjal. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik

pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam

jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Pada potongan melintang, abses tampak

sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Secara

mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium

disekitar tubulus. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam

urine dalam bentuk silinder leukosit.9

Gambar. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11

Berbeda dengan pielonefris akut, gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak

jelas. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi

ginjal kronik atau hipertensi, atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Anamnesis

yang teliti pada beberapa kasus lain, mungkin dapat, menemukan adanya riwayat disuria,

sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.

Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.

Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan

leukosit, atau adanya silinder leukosit dalam urin. Proteinuria biasanya minimal.

Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga

13

kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal

perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Akibatnya

poliuria, nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol.9

Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks,

korteks menipis dan ginjal kecil, bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris.

Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal

tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U, jaringan parut

subkapsular, dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang

melintang. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahan-

perubahan parenkim yang khas; banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan

limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap), tersebar diseluruh interstisium. Glomerulus

tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan

dilatasi. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. Tampak pula daerah-

daerah luas yang mengalami tiroidisasi (,tampak seperti jaringan kelenjar tiroid), terdiri

dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi

silinder seperti kaca.9

Gambar.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12

Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR)

Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V

Derajat I Zat kontras sampai ureter saja, ureter tidak dilatasi

14

Derajat II Kontras sampai pielum dan kaliks, juga tidak ada dilatasi, dan kaliks

masih normal

Derajat III Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok, (bisa ringan atau sedang)

Derajat IV Ureter dilatasi sedang, dan berkelok-kelok, pielum dan kaliks dilatasi

sedang. Sudut forniks menjadi tumpul.

Derajat V Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok, pielum dan kalikses

berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions

Derajat IV dan V. Jelas ada refluks intrarenal.2

I. PENATALAKSANAAN

Ada 3 prinsip penatalaksanaan:

- Memberantas infeksi

- Menghilangkan faktor predisposisi

- Memberantas penyulit

Pengobatan pielonefritis akut, untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK

disertai gejala sistemik infeksi, setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan, diberi

antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut

ginjal. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik.2

Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam

penderita bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14

hari,disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang

dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan, apakah

bakteriuria masih ada. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU, dan bila

ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan.2

Tabel 3. Dosis antibiotika parenteral (A), oral (B), dan profilaksis (C)2

Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

(A) Parenteral

Ampisilin 100 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)

Sefotaksim 150 dibagi setiap 6 jam

Gentamisin 5 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

15

tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)

Seftriakson 75 sekali sehari

Seftazidim 150 dibagi setiap 6 jam

Sefazolin 50 dibagi setiap 8 jam

Tobramisin 5 dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin 100 dibagi setiap 6 jam

(B) Oral

Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)

Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari q8h

Ampisilin 50-100 mg.kgBB/hari q6h

Augmentin 50 mg/kgBB/hari q8h

Sefaleksin 50 mg/kgBB/hari q6-8h (C) Terapi propilaksis

Sefiksim 4 mg/kg q12h 1x malam hari

Nitrofurantoin* 6-7 mg/kgBB/hari q6h 1-2 mg/kg

Sulfisoksazole* 120-150 mg q6-8h 50 mg/kg

Trimetoprim* 6-12 mg/kg q6h 2 mg/kg

Sulfametoksazole 30-60 mg/kg q6-8h 10 mg/kg

* Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal

Bedah

Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk

menghilangkan faktor predisposisi..

Suportif

Selain pemberian antibiotik, penderita perlu mendapat asupan cairan cukup,

perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.8

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

16

Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke

Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik.8

J. PROGNOSIS

Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut

ginjal. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali

menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan

profilaksisnya. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh

pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal; bila hal ini terjadi maka

harus diobati dengan tepat.

Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang

tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan

dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.7

K. KOMPLIKASI

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, hidronefrosis

gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor

predisposisi).8

L. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS

Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya

kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan, dianjurkan untuk mengkonsumsi

antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.

Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi seringkali

dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka pengobatan ini

dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan.8

BAB III

KESIMPULAN

17

Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi

inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis.

Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pielonefritis

kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut

Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam

terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar

10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK.

Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab yang lainnya seperti:

Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saphrophyticus, coagulase-negative

staphylococcus, Pseudomonas aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus

agalactiiae, Proteus species jarang ditemukan.

Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan

perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup

vesikoureter. Akibat rusaknya katup ini, urin dapat naik kembali ke ureter terutama

pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Akibat refluks ini ureter

dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan

perenkim ginjal (pielonefritis).

Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak, menggigil, malaise,

muntah, sakit panggul atau perut, nyeri tekan di daerah kostovertebral, leukositosis,

piuria dan bakteriuria. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. Demam dan

iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki

pielonefritis. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk, letargi dan nyeri perut.

Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. Hipertensi arterial

biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal

Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya

diadahului oleh disuria, urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa

infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Adanya silinder leukosit

membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal.

18

Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan

gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi, atau temuan proteinuria saat

pemeriksaan rutin. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain, mungkin dapat,

menemukan adanya riwayat disuria, sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada

selangkangan yang tidak jelas. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai

penyakit mencapai tahap lanjut.

Pengobatan pielonefritis akut, disertai gejala sistemik infeksi, setelah sampel urin

diambil untuk dibiakkan, diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan

urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit

terutama bula disertai tanda toksik.

Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam

penderita bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14

hari,disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang

dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan, apakah

bakteriuria masih ada. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU, dan

bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Parno. Mengenal Infeksi Ginjal. Juni 2010. Diunduh dari :

http://propolis.rumahkerja.info/ginjal.php. Tanggal 22 Januari 2011

2. Alantas, Husein. dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Balai Penerbit FK UI.

2002. Jakarta. Halaman 142-161.

3. Waspasai Gejala Pielonefritis. 2010. Diunduh dari:

http://www.spesialis.info/?waspasai-gejala-pielonefritis,637.Tanggal 25 Januari 2011

4. Raszka, William V.,Jr, Omar Khan. Pyelonephritis. Pediatrics in Review. Vol.26.

2005. .Halaman 364-359

5. Whalank. Pielonefritis. Ensiklopedia Penyakit. Agustus 2010. Diunduh dari:

http://ensiklopediapenyakit.blogspot.com/2010/08/pielonefritis.html.

Tanggal 22 Januari 2010

6. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. Diunduh dari:

http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal.html. Tanggal

22 Januari 2011

7. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Volume 3. Editor, Richard E. Behrman, Robert M.

Kliegman, Ann M. Arvin. Editor edisi bahasa Indonesia A, Samik Wahab. Edisi 15.

EGC, 2000. Jakarta. Halaman 1863-1868.

8. Noer , Muhammad Sjaifullah, Ninik Soemyarso. Infeksi Saluran Kemih. 2006.

Diunduh dari:

http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

fnzh263.htm. Tanggal 11 Januari 2011

9. Price, Slvia A. Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Volume 2. Edisi 6. EGC. 2005. Jakarta. Halaman 921-924

Gambar:

20

10. http://saunginternet.blogspot.com/2009/08/struktur-anatomi-sistem-

perkemihan.html?zx=d29f76e2d52f33ee. Diunduh tanggal 31 Januari 20011

11. http://ishwaryatechnosolutions.com/UrinarySystem.aspx. Diunduh tanggal 31 Januari

2001

12. Mark W. Braun, M.D. 2001. General and Systemic Histopathology. Diunduh dari:

http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2.htm. Tanggal 31

Januari 2001

21