modificaciones dermatocosméticas e inesteticismo en la menopausia

Modificaciones dermatocosméticas e inestetisismo en la menopausia

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Modificaciones

dermatocosméticas e Inesteticismo en la

Menopausia

Investigación descriptiva de los cambios faciales y corporales consecuencia del

envejecimiento cronológico y menopausia.

Por

María Elina Palma Parodi Médica cirujana, Facultad de Medicina de

Córdoba. Especialista en Tocoginecología, otorgado por

el Colegio médico de Santa Fe. Especialista en Endocrinologia ginecológica y de la Reproducción, Universidad Favaloro.

Monografía presentada al Curso de Medicina Estética

De la Universidad John F. Kennedy Como uno de los requisitos para la aprobación.

Noviembre de 2005

Universidad John F. Kennedy

Buenos Aires

República Argentina


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Esta Monografía es propiedad del

Curso de Post – grado de

Medicina Estética de la

Universidad John F. Kennedy de Buenos Aires

y no puede ser publicada en todo o en parte,

o resumirse, sin el consentimiento escrito

de la dirección del curso.

Monografía aprobada por: Consejero............................................................................................. Firma .............................................................................................. Aclaración


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Fecha................................................................................................... Lector.................................................................................................. Firma .................................................................................................. Aclaración Fecha...................................................................................................


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Prólogo Al aumentar la esperanza de vida, cada vez es mayor el número de mujeres que transitan el climaterio, y mayor es el tiempo que transcurren en esta etapa. En la cultura occidental, donde actualmente se le da excesiva importancia a la apariencia y los ideales de belleza y perfección son tan exigentes, pasan a orientar el comportamiento de las personas y el resultado es una constante insatisfacción que motiva permanentemente a la consulta médica. El adecuado conocimiento de los determinantes del envejecimiento cutáneo y las inesteticidades que surgen con la edad nos facilitará la comprensión de éstos eventos y nos permitirá orientar a estas pacientes, brindándole consejos y soluciones que variarán de simples modificaciones en el estilo de vida a tratamientos estéticos médicos o quirúrgicos.


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Introducción

Cada vez es mayor la esperanza de vida en las mujeres y éstas afrontan problemas psicológicos y físicos en una sociedad exigente en lo que se refiere a la imagen corporal, donde las prioridades son la juventud, la belleza y la delgadez. En E.E.U.U la expectativa de vida en 1900 era de 49 años, en el 2000 la expectativa de vida es de 79.7 años para la mujer, motivo por el cual se deduce que la tercera parte de la vida de una mujer transcurre en el climaterio. En el año 1900 había 5 millones de mujeres que cursaban la postmenopáusica, en 1990 esta cifra ascendía a 45 millones. Surge así, la necesidad de estudiar el envejecimiento y su impacto cutáneo, facial y corporal, dado que las mujeres en este período se encuentran activas y deben competir con los cánones de la moda actual. Se define el climaterio como el período que comprende los eventos de la premenopausia, menopausia y postmenopausia. Etimológicamente el término menopausia viene del griego menos (mes) y pausia (cese) definido así por la interrupción permanente de la menstruación, despúes de la pérdida de la actividad ovárica. La disminución de la función ovárica comienza a los 35 años, a partir del cual, los ovarios disminuyen de tamaño y reducen progresivamente la producción de estradiol comenzando aparecer los trastornos tempranos de su deficiencia. El período de transición o perimenopausia comprende a su vez la premenopausia que comienza alrededor de los 40 años y la postmenopausia que incluye el año posterior a la menopausia, extendiéndose desde los 40 a los 55 años aproximadamente, período en el cual hay una progresiva disminución de los estrógenos y la progesterona y en menor grado de la testosterona y la androstenediona, traduciéndose clínicamente a corto plazo por los

accesos de calor (sofocos), insomnio, alteraciones emocionales, depresión, a mediano plazo, atrofia urogenitales, alteraciones cutáneas, aumento del peso y a largo plazo osteoporosis, alteraciones cardiovasculares y cognitivas. (1-2-3-4.) Cada mujer abordará este período a partir de su historia personal, de los factores sociales y culturales que la rodean. En nuestra cultura donde se privilegia la belleza física y la juventud, la menopausia está vista como un signo de declinación y para algunas mujeres estos cambios pueden producir disminución de la autoestima y deterioro de su imagen. (5)

Envejecimiento

Numerosas definiciones han intentado establecer con precisión el concepto de envejecimiento, todas ellas coinciden en señalar que se trata de un proceso dinámico que se inicia en el nacimiento y es de naturaleza multifactorial. Algunos hablan de pérdida de vitalidad, lo que implicaría un aumento progresivo de la vulnerabilidad ante cualquier agresión externa o situación de estrés y conduce en último término, a la muerte. Es importante señalar que las pérdidas funcionales en los distintos órganos y sistemas se producen de una manera diferente en cuanto a intensidad y evidencia de unos a otros existiendo también una variabilidad individual entre las personas. Contribuyen múltiples causas, algunas probablemente predeterminadas por factores genéticos y otras atribuibles al entorno del sujeto, o a las secuelas de las diferentes enfermedades acumuladas a lo largo de su vida. Las consecuencias son modificaciones moleculares o celulares que


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dan lugar a pérdida de la información, a formación de enlaces cruzados a nivel molecular, a pérdida de la capacidad de supervisión inmunológica o a una reducción en la capacidad de proliferación celular de dichos órganos y sistemas. En el momento actual existen numerosas teorías que pretenden explicar el porque del envejecimiento, todas ellas tienen cierta justificación pero ninguna es suficiente para explicarlo por si misma en forma satisfactoria: *Teoría de los radicales libres o peroxidación: enunciado por Harman en el año 1956 propone que los radicales libres que se forman durante el proceso oxidativo del metabolismo normal reacciona con los componentes celulares originando la muerte de las células vitales. Los radicales libres son muy reactivos y dan lugar a una cadena que conduce al consumo de muchas moléculas estables. Todas las células del organismo son susceptibles a ser alcanzadas por este proceso. Son alteraciones que se producen: -Oxidación acumulativa de colágeno, elastina y ADN. -Rotura de la cadena de mucopolisacáridos por degradación oxidativa. -Acumulación de sustancias inertes. -Cambios en las características de las membranas, lisosomas y mitocondrias. -Fibrosis de las arteriolas y capilares secundarios a lesiones originadas por productos resultantes de la peroxidación. *Teoría de los enlaces cruzados: tiene como fundamento los cambios que se producen con la edad, a nivel molecular, extra e intracelular, cambios que afectan a la información contenida en el ARN y ADN. Con la edad se producen una mayor frecuencia de enlaces covalentes o mediante bandas de hidrógeno entre macromoléculas, que si bien inicialmente pueden ser reversibles, a la larga determinan fenómenos de agregación e inmovilización que convierten a estas moléculas en inertes.

*Teoría inmunológica: por declinación del sistema inmune, con cambios que determinan una menor capacidad de defensa del organismo ante cualquier tipo de agresión y limitan su capacidad para discernir entre lo que es propio y ajeno. *Teoría neuroendocrina: tiene un fundamento análogo a la inmunológica. Según esta, el responsable del envejecimiento sería el deterioro en los mecanismos superiores de regulación neuroendocrina. *Teoría de la acumulación de productos de desecho: se basa en la observación muy antigua de que la mayor parte de las células en animales de edad avanzadas contiene un número elevado de cuerpos de inclusión. Se trata de productos de degradación metabólica que en virtud de ésta teoría, actuarían como agentes patógenos para la propia célula, alterando su metabolismo y acelerando su destrucción. *Teoría basada en mecanismos genéticos: entre ellas cabe incluir la de la programación genética, la de la mutación somática y la del error genético. Según estas teorías, el individuo nacería con una secuencia de envejecimiento programada en su genoma que le adjudicaría una máxima extensión de vida y serían las circunstancias ambientales y patológicas acumuladas durante la vida de cada uno las que limitan en mayor o menor medida esa programación. En su conjunto cabe considerar que ninguna de estas teorías es por si misma suficiente para explicar el hecho de envejecer. Parece bastante probable que tanto los mecanismo genéticos como las pérdidas inmunológicas o la producción de radicales libres o enlaces covalentes, contribuyen en cierta medida a


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interpretar los fenómenos que hoy conocemos como consecutivos al proceso de envejecer. (7)

Envejecimiento hormonal 1- Envejecimiento neuroendocrino central

Respecto al eje somatotropo, tanto la secreción de hormona del crecimiento como su mediador periférico (IGF I), parecen disminuir con la edad, sin haber modificaciones en la secreción de IGF II ni en las proteínas de unión ( IFGBPs), lo que se traduce en modificaciones del patrón corporal como pérdida de la masa muscular y aumento de la masa grasa. En los últimos años, también se han implicado en este proceso a la melatonina, una hormona de la glándula pineal. En la especie humana, se han estudiado los niveles de melatonina en mujeres de 35 a 70 años, observándose una declinación significativa y progresiva desde la premenopausia a la postmenopausia y se correlaciona negativamente con los niveles de FSH sugiriendo que la melatonina, puede ser permisiva en la iniciación del envejecimiento del eje reproductivo. (1-3-4-6) 2- Envejecimiento del eje reproductivo: La involución o regresión de la función ovárica es un proceso lento y variable de una mujer a otra que se desarrolla en forma progresiva en las distintas estructuras de las gónadas. El ritmo de atresia puede modificarse por factores tóxicos como el tabaco, radiación, quimioterapia y no parece influir el embarazo, toma de anticonceptivos o la ooforectomía unilateral. La pérdida de los folículos se relaciona con un incremento sutil pero real de la FSH y una disminución de la inhibina (péptido producido por el ovario con función de inhibición sobre la FSH), la disminución en la secreción de inhibina comienza alrededor de los 35 años, pero se acelera a partir de los 40 años. El inicio de la premenopausia se

caracteriza por ciclos menstruales con niveles elevados de FSH, caída de los niveles de inhibina, valores normales de LH y niveles ligeramente elevados de estradiol. Se puede afirmar sin lugar a dudas que despúes de la menopausia no quedan folículos ováricos residuales. Finalmente se produce un aumento de los niveles de FSH de 10 a 20 veces y de aproximadamente 3 veces el de LH, llegando a los niveles pico entre el 1 y el 3 año despúes de la menopausia, posteriormente ocurre una disminución gradual, pero leve de ambas gonadotrofinas. El ovario de la postmenopausia secreta principalmente androstenediona y testosterona, y los niveles de andrógenos circulantes representan aproximadamente la mitad de los observados antes de la menopausia. La mayor parte de los andrógenos provienen de la glándula suprarrenal y sólo una pequeña parte es secretada por el ovario, aunque la androstenediona es el principal esteroide ovárico que produce el ovario en la postmenopausia. La producción de testosterona disminuye un 25 % despúes de la menopausia, pero en la mayoría de las mujeres la secreción de testosterona es mayor que en la premenospausia debido a la desaparición de los folículos y los estrógenos, las gonadotrofinas aumentadas inducen la proliferación del tejido estromal permanente y el ovario así produce mayores niveles de testosterona. Despúes de la menopausia, los niveles de estradiol circulante son de 10-20 pg/ml, la mayor parte proviene de la conversión periférica de andrógenos. La proporción de androstenediona: estradiol cambia drásticamente despúes de la menospusia por la caída de los estrógenos y es común la aparición de hirsutismo leve. El porcentaje de conversión de androstenediona a estrógenos se correlaciona con el peso corporal. A esto debe sumarse, que el exceso de tejido adiposo está asociado a una disminución de las proteínas de transporte de esteroides (SHBG) que da lugar a una mayor cantidad de andrógenos libres y mayor producción periférica de estrógenos por aromatización, fundamentalmente a estrona.


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La DHEA y su sulfato (S-DHEA) que se originan en la suprarrenal disminuye pronunciadamente con la edad, en la década posterior a la menopausia, los niveles circulantes de DHEA se reducen un 70 %. (1-2-3-7)

Envejecimiento cutáneo El envejecimiento es un complejo proceso que se define como los cambios observados a lo largo de la vida, representado biológicamente por la reducción de los niveles celulares como resultado de células que mueren y células que entran es estado de senescencia. La senescencia celular fue descripta inicialmente por Hayflik y Moorehead quienes reportaron que los fibroblastos humanos tenían una vida finita tras observar que luego de varias divisiones celulares entraban en un estado, en el cual el crecimiento se detenía (fase G 1 del ciclo celular) de forma irreversible. Varias líneas de evidencias indican que el compromiso telomérico es un importante mecanismo de control de senescencia (dado por el sucesivo acortamiento del cromosoma en cada ronda de división celular.) Es así, que tanto la senescencia como la apoptosis son dos procesos que juegan un rol fundamental en el envejecimiento. El envejecimiento de la piel consta de dos procesos: el envejecimiento intrínseco o cronológico y el fotoenvejecimiento. 1- Factores generales que influyen en el proceso de

envejecimiento cutáneo El envejecimiento cutáneo afecta la piel, no obstante, no toda la piel del cuerpo envejece a la misma velocidad, ni es igual en todos los individuos. Dependerá del envejecimiento intrínseco (genéticamente determinado), factores ambientales (radiaciones ultravioleta, contaminantes ambientales,

variedad climática), estilo de vida (hábitos tóxicos como el tabaco, alcohol ), ocupación, sobrepeso, desórdenes alimentarios, estrés, estatus menopáusico. * Herencia: así como la longevidad tiene una clara tendencia a heredarse, muchos de los procesos de envejecimiento también siguen patrones genéticos, expresando un envejecimiento generalizado o parcial, o bien retardando dicha expresión. * Edad: el envejecimiento intrínseco o cronobiológico, genéticamente predeterminado entraña una atrofia del conjunto de la piel comenzando a perder su tono y turgencia, con sequedad, disminución de la elasticidad cutánea, brillo y color propios de la juventud y la aparición de finas arrugas que inicialmente se manifiestan en la mímica. Histológicamente muestra un ligero adelgazamiento de la epidermis y un modesto achatamiento de la unión dermoepidérmica, los vasos ubicados en la dermis disminuyen de tamaño, sin alterarse la densidad de los mismos, el cambio en el calibre vascular podría explicar varias de las alteraciones fisiológicas como la palidez, disminución de la temperatura, reducción de la respuesta cutánea y del eritema inducido por la exposición solar. * Transtornos hormonales: cada día se conocen más las profundas influencias de las hormonas sobre el metabolismo y envejecimiento de la piel (hipo – hipertiroidismo, hipercortisolismo, insuficiencia ovárica.) El estatus hormonal es un factor independiente de la edad, en la premenopausia como consecuencia del hiperestrogenismo relativo y siguiendo la predisposición genética de cada mujer puede observarse acné en el período premestrual, seborrea en el cuero cabelludo asociado o no alopecía, con un aumento de la pilosidad en el labio superior, mentón y mejillas. Muchas de las manifestaciones pueden ser iatrogénicas consecuencias


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de uso de progestágenos derivados de la nortestosterona (con importantes acciones androgénicas), es por ello, que en este período, para el tratamiento de las metrorragias disfuncionales se aconseja el uso de las progesteronas naturales u hormonas cíclicas con ciproterona ( hormona con acción antiandrogénicas que actúan inhibiendo la 5 α reductasa enzima que cataliza la conversión de testosterona a dehidrotestosterona, metabolito más activo). Posteriormente, la carencia estrogénica entraña modificaciones cutáneas parecidas al envejecimiento tales como disminución de la rapidez de la renovación de la capa basal epidérmica, adelgazamiento del espesor epidérmico, achatamiento de la unión dermoepidérmico y reducción del contenido de colágeno de la dermis. A largo plazo, en la postmenopausia, la actividad de los receptores androgénicos y la producción de sebo merma, el grosor de los pelos de los miembros disminuye, mientras que la pilosidad pubiana y de la axila se rarifica. Al tacto la piel se torna menos suave, dando sensación de sequedad y tirantez. * Hábitos tóxicos: tanto el tabaco como el alcohol producen envejecimiento por generación de radicales libres. * Fototipo: es bien conocido que el pigmento de la piel provee protección sobre el daño actínico, dado que la exposición al sol y radiaciones ultravioletas en personas poco pigmentadas causa gran eritema, en individuos con fototipo I los fotoproductos del ADN se observan en la epidermis y dermis superficial, en tanto en los fototipo IV las células postmitóticas se observan sólo en la superficie de la epidermis. * IMC: (índice de masa corporal) la obesidad, sobretodo en la menopausia, reduce la apariencia de la edad cronológica de la piel y un poco menos en la postmenospausia, probablemente por la conversión periférica, en el tejido adiposo, de andrógenos a estrógenos.

* Variaciones bruscas de peso: el tejido graso subcutáneo es el apoyo y sostén de la piel, cuando hay numerosas y repetidas variaciones de peso corporal la piel sufrirá acortamientos y estiramientos siguiendo al tejido celular y generando arrugas y flacidez. * Alimentación inapropiada: todo aquello que ocasione un gran esfuerzo metabólico para el organismo, seguramente generará radicales libres y un agotamiento precoz del organismo para neutralizarlo. * Estrés: actúa a través de influjos neuronales, induciendo una estimulación de genes que tienen que ver con el proceso de envejecimiento. * Exposición al sol: dentro de los factores ambientales (sol, aire, polución, smog intenso y substancias químicas), las radiaciones ultravioletas (sol), es el más importante por su acción directa e influencias sobre el envejecimiento cutáneo. Mecanismo: la radiación ultravioleta causa daño a la piel por efecto acumulativo tras la exposición solar, determinando un envejecimiento prematuro, en especial individuos de piel clara. Durante los últimos 10 años, se ha progresado en la investigación de los mecanismos moleculares responsables del fotoenvejecimiento. El concepto actual involucra un mecanismo celular que regula la respuesta fisiológica de las células y el ambiente extracelular. El mecanismo celular que media el daño de las radiaciones ultravioletas (RUV) al tejido conectivo y la piel incluye receptores de superficie, señales de transducción protein-kinasa, factores de transcripción y síntesis de enzimas que sintetizan y degradan proteínas estructurales de la dermis que confieren fuerza y resistencia a la piel. La RUV, inducen la formación de radicales libres causando deterioro en los componentes celulares (ADN, proteínas y lípidos.) La oxidación química de los componentes


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celulares (sol, estrés, etc.) actúan conjuntamente causando fotoenvejecimiento. Las radiaciones ultravioletas activan en las células los receptores de superficie, que activan a su vez citokinas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión (MAC-1.) El factor de crecimiento epidérmico (EGF), las IL 1-6-8 (citokinas) y el factor de necrosis tumoral α (TGF- α) son activados a los 15 minutos tras la exposición solar. También se activa la transcripción genética de citokinas proinflamatorias incluida la IL 1 β, TNF α, IL 1-6-8 y las MAC 1, que actúan sobre los receptores celulares de superficie activando el factor AP 1 y amplificando la respuesta de la RUV. Tras su activación, se estimulan diferentes tirosinas kinasas (2 mensajero.) El residuo fosfato (P) del receptor de la tirosina y su proteína de adaptación asociada provee el sitio específico para que la molécula involucrada en la señal de propagación dentro de la célula, inicie como respuesta un oxígeno reactivo (anión superóxido, peróxido, oxígeno simple.) La regulación en más de la actividad de las kinasas inducen la transcripción nuclear del factor AP 1 a través del cual se estimula la síntesis de enzimas que degradan el matriz como las metaloproteínas MMP 1 (colágenas), MMP 3 (stronelysin), MMP 9 (gelatinasa). La MMP 1 (colagenaza) cliva la fibra de colágeno especialmente tipo I y III, en un solo sitio de la triple hélice, una vez clivada por la MMP 1 la degradación parcial del colágeno, lo torna insoluble en el matriz y puede ser nuevamente clivado por la acción de proteínas específicas tales como la tripsina; además de la degradación dérmica, la RUV, impide la síntesis del colágeno por dos mecanismo: 1ª) a través del down regulate en la expresión genética del procolágeno tipo I y III y 2ª) por la inducción temprana del factor AP 1 a través del cual se estimulan la síntesis de enzimas que degradan el matrix. Apéndice 1.

2- Alteraciones de la piel y tejido relacionado con el proceso de envejecimiento. Histológicamente la diferencia entre fotoenvejecimiento y envejecimiento intrínseco es dramática a nivel de la dermis e involucra la degradación de las proteínas del matriz extracelular, incluyendo fibras colágenas y elásticas, reducción de la microvascularización cutánea con obliteración de los vasos, disturbios en la arquitectura de los plexos vasculares de la dermis y reducción significativa del flujo vascular. Tras la exposición a la RUV, se estimulan mediadores proinflamatorios y proangiogénicos incluyendo los factores del crecimiento endoteliares, resultando de esto, una hiperpermeabilidad vascular, extravasación de líquidos con edema, activación de proteasas y degradación de las moléculas del matriz extracelular; estos cambios vasculares van asociados con la proliferación vascular y la regulación en más de las moléculas de adhesión con el consecutivo flujo de células inflamatorias dentro de la dermis, estos cambio generan reacción y reparación del tejido inflamado con posterior fibrosis de la dermis. Este proceso de reparación disminuye con la edad y están asociado probablemente a una declinación de la inflamación neurogénica, con reducción de la densidad de los filetes nerviosos pseudomotores y atrofia de las glándulas sudoríparas, también se observan alteraciones de los receptores táctiles y descenso de los receptores térmicos, probablemente por disminución de la hidratación de la piel y de la microcirculación periférica. El aspecto de la piel fotoenvejecida es áspera, granular, con arrugas toscas y frecuentemente con pigmentaciones anormales y telangiectasia.

3- Similitudes entre envejecimiento cronológico y fotoenvejecimiento El fotoenvejecimiento es la superposición del envejecimiento intrínseco más la exposición solar continua, las RUV así


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absorbidas por las moléculas de la piel, llamadas cromófobas, y la energía absorbida, determina reacciones químicas con la generación en consecuencia de los radicales libres, de este modo el fotoenvejecimiento es mediado por la absorción directa de las RUV y los radicales libres formados por las reacciones químicas. La causa del envejecimiento cronológico es mucho más clara que la del fotoenvejecimiento. Algunas de las teorías que tratan de explicar el envejecimiento cronológico sugiere que está dado por la acumulación del daño que resulta por el exceso de radicales libres que son generados por el metabolismo oxidativo. La edad se asocia al daño celular e incluye la oxidación del ADN, resultando en mutación, oxidación de proteínas con reducción de su función, oxidación de las membranas lipídicas con alteración en el transporte eficiente y de la señal de transmembrana. Dado el rol central de generación de oxígeno reactivo, tanto el fotoenvejecimiento como el envejecimiento cronológico es posible que estos dos procesos tengan mediadores moleculares comunes. Se ha descripto que el factor de transcripción AP 1 es un mediador activo del fotodaño agudo (tanto del fibroblasto como del queratinocito) e involucra la sobreexpresión de MMPs y la reducción del procolágeno tipo I. En humanos, la activación del factor AP 1 es limitado por la expresión de la proteína c – Jun, mientras que la expresión de la proteína c - Fos es continuamente expresada. Interesantemente, Chung at. Col en su trabajo “ Decreased extracellular-signal-regulated kinase and increased stress-activated MAP kinase activities in aged human skin in vivo” demuestra que la expresión de la proteína c –Fos en jóvenes (18 a 28 años) y en ancianos ( mayores de 80 años) no presentan diferencias significativas, en tanto la expresión de c – jun es elevada en el anciano comparada con la piel de los jóvenes. 1 Ambos, ARN mensajeros y niveles de la proteína c – jun, están elevada en la piel envejecida, similares resultados se

1 Varani J. J Invest Dermatol. 2000

obtuvieron en pieles con fotodaño. Estos datos sugieren que la actividad del factor de transcripción AP 1 está incrementada con la edad, lo que supone la posibilidad de que AP 1 regule la actividad de MMP 1 –9 puesto que también aumentan con la edad. El porcentaje de colágeno parcialmente degradado que aumenta con la edad en el envejecimiento cronológico es similar al porcentaje de la piel fotoenvejecida. Esto indica una reparación imperfecta y ruptura del colágeno mediado por el incremento de las MMP s con la edad, si bien la piel irradiada resulta de la acumulación de fragmentos de colágeno. 1 Apéndice 2- 3 En conclusión, la fisiopatogenia del fotoenvejecimiento y el envejecimiento cronológico de la piel deriva de una regulación aberrante y de múltiples mecanismos moleculares involucrados en mantener la integridad estructural del tejido conectivo. Hay dos mediadores activos en la piel envejecida: el factor de transcripción AP 1 y las MMPs reguladas por el factor AP 1, ambas tienen un rol en la formación de inflamación, fibrosis y tumores. (9-10-11-12-13)

Efectos de la menopausia en la piel La piel es el órgano más grande del cuerpo y está significativamente afectado por el envejecimiento en la menopausia. El receptor de los estrógenos ha sido detectado entre los componentes celulares de la piel, en concordancia, el metabolismo celular dérmico es influido por el estado de hipoestrogenismo de la menopausia conduciendo a cambios en el contenido de colágeno, alteraciones de los glicosaminglicanos y lo más importante, del contenido de agua. Consecuentemente, hay cambios en los componentes básicos que conducen a las alteraciones de la función, compatible con el envejecimiento natural o cronológico.


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Cambios en el colágeno conducen a una disminución de la elasticidad y fuerza de la piel, estos pueden ser revertido por la administración de estrógenos tópicos o sistémicos. Reducción en el contenido de glicosaminglicanos y agua, influyen en la turgencia de la piel, dando como resultado la aparición de arrugas. (18) Apéndice 4. Cuadro. Prevención Recientes resultados demuestran que con la edad se altera el balance entre el sistema de colágeno y la fragmentación del mismo. Tanto factores ambientales, como el estrés oxidativo junto con una disminución del estrógeno en la menopausia son importantes factores que conducen a cambios en el metabolismo de tejido conectivo (1-13-15-16.) Reparación con retinoides: el colágeno tipo I, es la proteína más importante de la piel. Las fibras de colágenos tipo I y III confieren fuerza y resistencia a la piel. La piel con fotodaño contiene abundante degradación y desorganización de las fibras colágenas con una reducida producción del procolágeno I y III. Todos los ácidos retinoicos trans han mostrado la inducción de la expresión de genes que sintetizan las proteínas del colágeno, y el TGF β en la piel humana promoviendo la síntesis de procolágeno I y III y otros componentes extracelulares de la dermis (13). Efectos preventivos de la terapia de reemplazo hormonal (TRH): durante la menopausia, el grosor de la piel y el contenido de colágeno disminuyen, lo que produce una piel más delgada, transparente, escamosa, con facilidad para la formación de hematomas. Estos cambios, pueden revertirse en gran medida usando la terapia de reemplazo estrogénica (TRE.) Aproximadamente el 30 % del contenido de colágeno de la piel, puede perderse dentro de los primeros 5 años de la

menopausia, aunque la declinación promedio es de 2.1 % por año durante un período de 10 años. El estrógeno puede aumentar el contenido de colágeno de la piel en las mujeres con niveles iniciales bajos, pero es de valor preventivo sólo en las mujeres que iniciaron el tratamiento al principio de la menopausia, las cuales poseen niveles normales al inicio del tratamiento. (1-2) No obstante, el tratamiento con estrógenos en la postmenopausia ha demostrado en repetidas ocasiones que aumenta el contenido de colágeno, la elasticidad, el grosor dérmico, y el contenido de agua, y juega un rol beneficioso en la reparación de las heridas en la piel. Los estudios sobre el flujo sanguíneo, contenido de elastina, secreción sebácea y arrugas son discordantes. (4-19-20) Estrógenoterapia y ácido glicólico: Fuchs, Solis, Topowan, Paranfte en su estudio prospectivo a doble ciego determinaron que la aplicación de crema con estradiol más ácido glicólico revierte significativamente el envejecimiento dérmico y epidérmico y su efecto acumulativo mejora la piel, más que su uso por separado. Este estudio se llevó a cabo sobre 65 mujeres que se aplicaron crema con estradiol al 0.01 % y ácido glicólico al 15 % sólo o combinadas por un lapso de 6 meses y recibieron biopsias a 2 mm. del área del cuero cabelludo que fueron analizadas. Los resultados muestran que las pacientes que recibieron crema con estradiol mostraron un 23 % de incremento del espesor epidérmico y las que recibieron ac. glicólico el 27 %, las que recibieron los dos tratamientos incrementaron el 38 % el espesor epidérmico. Todos los grupos mostraron una mejoría estadísticamente significativa y reversión de los marcadores de envejecimiento de la piel (4-25.) Entre las medidas preventivas no deben olvidarse los consejos de higiene de la piel, la importancia del uso de cremas hidratantes, insistir en la limitación en la exposición solar, la fotoprotección y evitar el tabaquismo. (4)


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Alternativas terapéuticas La demanda sin precedentes de los servicios de rejuvenecimientos de la piel han conducido al desarrollo de algunas técnicas y tecnologías capaces de satisfacer las necesidades del paciente y de mejorar su apariencia. Los pacientes utilizan desde los procedimientos menos invasivos tales como peeling, resurfacing no ablativo, lifting de la piel por radiofrecuencias, inyecciones de toxina botulínica, técnicas de relleno seguidas por el tradicional resurfacing e intervenciones quirúrgicas. (4-14-30-31-32)

1. Tratamientos cosméticos domiciliarios * Ácido glicólico: la aplicación domiciliaria de ácidos orgánicos determina la disminución de la capa córnea, actuando sobre la sustancia intercorneocítica disgregando el estracto córneo, engrosando la dermis por activación y estimulación de las mitosis celulares y a través de la producción de colágeno y glicosaminglicanos (GACS). Los GACS juegan su mejor rol promoviendo la hidratación, por su capacidad de captación de agua postergando la neoformación de arrugas finas. * Antirradicales libres: estas cremas tratan de contrarrestar los efectos de los radicales libres. Hay distintos tipos de antioxidantes según intervengan en:

• Prevenir (que no interceptan) • Interceptan (son moléculas suicidas) • Captan radicales libres y se modifican captando su

acción • Reparan.

Son ejemplos sustancias antioxidantes liposolubles: alfa carotenos, alfa tocoferol, beta carotenos y sustancias hidrosolubles como vitamina C y el glutatión.

* Ac. Ascóbico o vitamina C: entre sus funciones se reportan disminución de la acción dañina de las RUV a través de la acción de transformar el procolágeno en colágeno. Prevenir la formación excesiva de melanina por lo que se usa para disminuir las manchas actínicas. La Vitamina C y sus derivados tienen funciones antioxidantes, antirradical libre, antienvejecimiento y aclarante. * Tretinoína tópica: o tRA al 0.1% por más de 4 meses produce disminución de un 30 % la capa córnea alterada por el sol, aumentando la capa granulosa y el estracto espinoso, el recambio celular, la disposición y distribución del pigmento. En la dermis, disminuye la elastosis y la neocolagenogénesis. En cremas de 0.05 al 1 % reduce la formación de arrugas y la queratosis actínicas tras su aplicación por 4-6 meses. * Terapias con antioxidantes sistémicos: puede legitimizarse al pensar que tanto en el envejecimiento cutáneo crónico como de origen intrínseco puede ser eficazmente combatido por la toma de suplementos orales en dosis fisiológicas alimentarias. Se han utilizado con este fin selenio, vitamina A, Vitamina E, Vitamina C y zinc.

2. Tratamientos médicos:

� Peeling: Es la acción controlada de irritación de la superficie de la piel a través de una sustancia química o de un procedimiento físico. La crioterapia sigue siendo utilizada en el tratamiento puntual de manchas y queratosis actínica, se utiliza el nitrógeno líquido o preferentemente la nieve carbónica. Luego se utilizan los peeling químicos con ácido de frutas como el ácido glicólico con diferentes concentraciones y Ph, la más utilizada son concentraciones entre 50 y 70 %, y un PH inferior a 1.6. Indicado en


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irregularidades del color, disqueratosis, control de pieles hiperseborreicas, melasma, arrugas nacientes. Esto debe complementarse con la aplicación nocturna de ac. glicólico al 15 % y a la mañana, ac. ascórbico al 20%. El ácido tricloacético se utiliza para lograr peeling medios y el peeling con fenol para lograr el tratamiento de lesiones profundas.

� Mesoterapia facial: Corresponde esencialmente a la revitalización de la piel. Existen tres tipos de terapias aplicadas a las arrugas y surcos: 1-Las terapias de relleno de arrugas: se inyecta o se coloca un implante en el lugar, el objetivo es rellenar la depresión formada por la arruga o el surco. 2-Terapias de sustracción o dermoabrasión, peeling o láser. 3-Terapias de revitalización o la mesoterapia. Esta técnica consiste en las inyecciones intradérmica superficiales a no más de 2 mm espaciadas a 0.5 -1 cm, efectuadas sobre el conjunto de la cara y cuello, utilizando una jeringa de 5 ml, con aguja 30 G x ½, pudiendo ser un procedimiento manual o asistido con una pistola de mesoterapia manual o electrónica, una de ellas es la DHN 3: éste aparato puede alcanzar los 2500 golpes en pocos minutos, cada golpe eyecta de la aguja una microgota de aproximadamente 0.04 ml. Mecanismo de acción: el estímulo físico de la aguja desencadena una reacción de defensa que finaliza en un proceso de reparación muy complejo cuya finalidad es restituir la integridad de los tejidos. Como respuesta a la agresión física provocada por la aguja, se produce una reacción inflamatoria con vasodilatación y aumento de la permeabilidad con el consiguiente exudado inflamatorio compuesto por leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas y fibrina. Simultáneamente se origina la epitelización en la profundidad de la herida con la aparición de fibroblastos que sintetizarán fibras colágenas,

elásticas, reticulares y proliferación de capilares, con un papel destacado de las prostaglandinas en la respuesta vascular local y como mediador de la inflamación. Otro efecto es el farmacológico, los fármacos persiguen el objetivo de: 1-mejorar el metabolismo celular, 2-aportar nutrientes, 3-mejorar la microcirculación. Los principios activos más utilizados son: 17- β Estradiol, melatonina, ácido retinoico, ác. glicólico, vitamina C, proteocondroitin sulfato A, piruvato de sodio, ácido hialurónico, gluconato de zinc, extractos placentarios, furfuriladenina; los diluyentes más usados son la procaína y la lidocaína; los vasculotrópiccos más usados el blufomerilo, pentoxifilina, ginko biloba. Hay varias propuesta para el tratamiento de revitalización y tratamiento anti-age de aplicación mesoterapéutica: el tratamiento consiste en la combinación de sustancias con conocidas propiedades para el mejoramiento del estado general de la piel. Uno de los componentes es la procaína a quién se le han adjudicado propiedades anti-age, algunas discutidas, no obstante tiene propiedades vasodilatadoras y eutróficas bien conocidas. Oligoelementos como el cobre, zinc y magnesio con propiedades energizantes, antioxidantes y reestructurantes. Hexapeptide-3= Argeriline este medicamento compite con la acetilcolina modulando la neurona de la placa motora reduciendo la intensidad de las arrugas faciales. Dimetilaminoetanol= DMAE, promueve la síntesis de fosfatidilcolina, protector estructural de las membranas mejorando su capacidad de reparación, haciéndola más resistente al estrés orgánico, previendo su destrucción y consecuente formación de ácido araquidónico y otros mediadores proinflamatorios. Además DMAE participa en la conversión de Colina en Acetilcolina, que aumenta el grado de contracción muscular, explicaría así, su capacidad para devolver el tono y firmeza a los músculos sometidos al proceso de envejecimiento contrarrestando la flacidez y las arrugas.


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Todos estos productos son de aplicación semanal.

� Toxina botulínica (BOTOX, Allergan, DYSPOT) Ha sido la llave del rejuvenecimiento, frecuentemente la primera intervención quirúrgica que el paciente puede recibir con excelente eficacia en el tratamiento dinámico de los signos de envejecimiento temprano. Se fundamenta en el principio de que tanto las arrugas de expresión como las arrugas glabelares y periorbitarias se deben en gran parte a la contracción de los músculos subyacentes. Mecanismo de acción: dado por bloqueo de la liberación de acetilcolina a nivel de la fibra presináptica de la unión neuromuscular provocando así una quimiodenervación selectiva. La toxina botulínica A es la más utilizada. La paresia aparece entre el 2° y 3° días se intensifica progresivamente hasta finalizar la 2 semana, y el plazo por el cual actúa dependerá de la movilidad del músculo, aproximadamente entre 2 y 6 meses. La parálisis muscular subyacente realza el resultado de inyecciones de relleno y procedimientos de resurfacing de la piel. Es importante utilizar la dilución correcta de toxina botulínica tipo A para lograr una útil parálisis muscular con pocas inyecciones, mientras que poca dilución podrían ser usadas alrededor de la órbita y boca y minimizar así la difusión dentro del músculo que podría paralizar el orbicular y ocasionar ptosis.

� Rellenos: En las últimas dos décadas, nuevos implantes temporarios han sido aprobados por EEUU incluidos el colágeno humano, extraído del tejido adiposo del paciente por lipoaspiración, o de piel en el transcurso de una intervención quirúrgica, o tejido obtenido de donantes de piel, con longevidad semejante al colágeno bovino pero sin las reacciones alérgicas. El ac. Hialurónico (RESTYLANE , HYLAFORM ), es una molécula que juega un rol importante en la hidratación y tonicidad

de la piel gracias a su fuerte poder hidrofílico y a sus cualidades viscoelásticas. El RESTYLANE es ác. hialurónico viscoso no animal usado en la reconstruicción de labios, arrugas profundas, pliegues, cicatrices de acné; la duración es de aproximadamente 9 meses cuando es aplicada en la glabela conjuntamente con la toxina botulínica, en la región peribucal dado su mayor motilidad muscular es de 3 meses. HYLAFORM es menos viscoso y el ácido hialurónico deriva de la cresta de gallo con longevidad semejante. Pequeñas partículas de Hidroxiapatita de calcio, componente inorgánico del hueso, es usado en el tejido blando como relleno colocando pequeñas cantidades dentro de la dermis simulando microscópicamente la formación de cápsulas fibrosas alrededor del implante durando varios meses, la corrección es llevada a cabo gradualmente con varias sesiones de inyección y la corrección dura por 2 años. Otro producto similar es el ácido polly L láctico ( DERMIK, SCULYTRA) actúa formando nidos de fibroplastia y la corrección es incrementada con varias inyecciones en varias sesiones y algunos meses después la formación de cápsulas fibrosas durando aproximadamente 2 años. Finalmente las microesferas de polimetilmetacrylate, de utilización reciente ( ARTECOLL ) es un polvo con microesferas de metacrilato de metil PMMA, mezclada con colágeno bovino biodegradable usando similarmente la formación de cápsulas fibrosas por largo tiempo en el relleno por defecto en el tejido, esto tiene como efecto adverso la hipersensibilidad. Una alternativa de materiales de relleno exógenos, son los rellenos autólogos han sido primariamente incluidos los transplantes de grasa, rellenando significativamente los defectos de tejido dérmicos.

� Rejuvenecimiento con láser y luz pulsada intensa El tratamiento con IPL con o sin componente de radiofrecuencia ha demostrado ser útil para


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las telangiectasia, léntigos y otras pigmentaciones ocasionadas por fotodaño, en tanto en la reducción de las arrugas los resultados son menos impresionantes. Tres son los mecanismos de fotoenvejecimiento con IPL propuestos: 1-IPL: usada para la coagulación de pequeños vasos, necrosis dermoepidérmica, máculas hiperpigmentadas y lesiones de la dermis superficial, en tal caso conducen al depósito de colágeno en la dermis superior mejorando la textura de la piel. 2-Varios sistemas láser (1320-1540 nm), láser Q switched ND: yag 3-Varios sistemas láser (577 a 1064 nm) usadas con baja energía de flujo. El resurfacing o laserabrasión: consiste en realizar un acto semejante a la dermoabrasión mecánica, donde el haz del láser reemplaza a la máquina, el efecto logrado es la vaporización uniforme y con una profundidad deseada de las capas superficiales de la piel por yuxtaposición de los impactos, por lo tanto, dependerá de los parámetros físicos precisos que elija el operador. Clásicamente se utiliza el láser de CO 2 cuyo blanco es el agua de los tejidos, de manera que la penetración del haz de luz láser volatilice el tejido sin producir la disipación del efecto térmico que puede entrañar una quemadura más allá de la superficie y profundidad deseada. Orringer 2 sugiere que la razón de la significativa eficacia del resurfacing tradicional está dado por el alto nivel de colágeno depositado tras la aplicación del resurfacing con el láser de CO 2. Los niveles de las proteínas del matrix, aumentan los niveles de ARN m 1000 veces, en tal caso es 3 veces menor que las elevaciones vista después del resurfacing no ablativo o fotomodulación.

� Radiofrecuencia Para tensar la piel la energía monopolar por radiofrecuencia liberada sobre un área de 1-2 cm 2 en epidermis y dermis

2 Orringer JS. Arch Dermatol. 2004

superior en el tejido celular subcutáneo y dermis profunda crea una zona de injuria térmica que simula una respuesta de herida por calor. En parte, en la herida por calor ocurre una activación de los fibroblastos y miofibroblastos. Esto produce en la dermis profunda y grasa, una modesta y gradual tensión de la piel. El actual protocolo, puede utilizar múltiples pasadas y usar relativamente baja densidad de energía para obtener mejores resultados, porque con alta densidades de energía se asociaría a la atrofia en el área de tratamiento. Uno de los beneficios de la baja densidad es una significativa reducción del dolor.

� Cirugía de rejuvenecimiento El tratamiento con radiofrecuencia está indicado en pacientes con signos tempranos de flacidez. Para pacientes que presentan flacidez y demandan una disminución significativa en la tensión de la piel, la cirugía es el gol estándar. Las intervenciones quirúrgicas han sido gradualmente convertidas en procedimientos menos agresivos, un ejemplo lo constituye el procedimiento lifting facial endoscópico, donde el tiempo de cirugía es más corto y el tiempo de recuperación es mínima obteniendo buena tensión de la piel. (23) El uso de dispositivos de fijación con hilos bioabsorbibles es provechoso y realza los resultados mientras reduce la morbilidad del lifting endoscópico en las regiones periorbitarias. Igualmente, el uso de suturas de propileno con púas bidireccionales que son introducidos debajo del nivel de la piel, la longevidad de esta técnica no está determinada. (4-14-25-30-31-32-Farmacia Once- comunicación personal-)


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Lipodistrofias y menopausia En la perimenopausia se produce un aumento de peso y/o una redistribución de la masa grasa (tipo androide) con la consecuente masculinización de la silueta ya que: -Desaparecen los antiandrógenos naturales. - Disminuye el metabolismo basal con la edad (después de los 18 años disminuye un 2 % por década, tal reducción no se observa en mujeres que continúan realizando actividad física de resistencia con regularidad.) - Pérdida de la fase progestacional, factor que normalmente aumenta la tasa metabólica. - Una menor tasa metabólica per se del sexo femenino. La termogénesis de reposo o metabolismo basal (responsable del 70 % del gasto) está además influenciado por factores genéticos, edad, sexo y masa muscular, aquellas mujeres con mayor desarrollo muscular tienen un gasto de energía superior. La termogénesis posprandial (15% del gasto) depende de la cantidad y calidad de la ingesta alimentaria y la termogénesis de la actividad física (otro 15% del gasto.) Tanto la termogénesis de reposo como la termogénesis de la actividad física disminuye en función de la masa magra, condición habitual en la menopausia. La principal carcterística de la lipodistrofía perimenopáusica aparece a menudo en la región subumbilical como un depósito de grasa transversal agravado por la pérdida de elasticidad que se evidencia como flacidez tegumentaria en el abdomen, glúteos y cara interna del muslo. Este es un período de anarquía hormonal con un hiperestrogenismo inicial observado en la perimenopausia, que acentúa los síntomas premenstruales como alteraciones del carácter, ansiedad, depresión disminución de la autoestima, sentimientos negativos sobre la imagen

corporal y existe además un aumento de la permeabilidad vascular con redistribución y transferencia de agua y electrolitos al intersticio en las mamas, abdomen y miembros inferiores que se percibe subjetivamente como un aumento de peso. El aumento de peso de la menopausia varía según los factores anteriormente mencionados, la causa es multifactorial, comenzando lentamente en la perimenopausia y se extiendiéndose a lo largo de la vida. Bouchard ha demostrado que en la menopausia se incrementan los niveles plasmáticos de inhibidores de la activación del plasminógeno (PAI-1) con actividad fibrinolítica, condición asociada al incremento de la ganancia de peso, especialmente en el área abdominal (obesidad tipo androide), esto sugiere que el PAI –1 modularía los cambios en la distribución del tejido adiposo observado en la menopausia. Por otro lado se ha observado disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa y reducción de la respuesta lipolítica a la noradrenalina de los adipocitos. (4-26-27) Meterman estudió la regulación de los glucocorticoides sobre la actividad de la aromatasa P-450 en el tejido adiposo, enzima que convierte los andrógenos en estrógenos y concluyó que en mujeres, pero no en hombres, el cortisol incrementaría la actividad aromatasa en el tejido celular subcutáneo y este podría explicar la predilección del depósito subcutáneo de grasa en la menopausia. El rol de la terapia de reemplazo hormonal es la postmenopausia en la modulación de la obesidad es controvertido. (4-26-27) Wing concluye que el aumento de peso es el resultado del modo de vida, específicamente del equilibrio entre la ingesta y el ejercicio físico, y que en la menopausia el aumento de peso no se debe a los cambios hormonales.


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En el ensayo PEPI se documentó que el tratamiento hormonal, con la combinación de progesterona o sin ella, no produjo aumento de peso. Así mismo, en los resultados aportados por el WHI donde compararon 8506 mujeres con TRH combinada versus 8102 placebo entre 50 y 79 años, no se observó ganancia de peso a los 5 años de seguimiento (2-4-33-34.)

Lipodistrofias corporales El aumento de peso y la redistribución de tejido adiposo en la menopausia constituye actualmente una gran preocupación. Cambios en el contorno corporal, la flacidez y las irregularidades del contorno dado por la mal llamada celulitis, en realidad PEFE (paniculopattía edemato- fibro- esclerótica) son motivos frecuentes de consulta particularmente después de los 40 años. Todas las mujeres deben ser advertidas sobre la probabilidad de aparición de estos cambios conforme progresa la edad, y tomar medidas que pueden resultar beneficiosas y retrasar así estos cambios como disminución a la exposición solar, corrección de la constirpación crónica, limitar los excesos de alcohol, tabaco, sedentarismo favoreciendo la actividad física regular aeróbica aumentando la masa magra y realizando una correcta higiene de la piel, además de una nutrición e hidratación adecuada. En 1982 Binozzi, comienza a reconocer como entidad nosológica lo que se denomina hoy PEFE y la diferencian de las adipocidades localizadas. Las localizaciones más frecuentes de las adipocidades localizadas son los mismos que las observadas en el PEFE generalmente en las zonas trocantéricas, glúteos, cara anterior, posterior e interna del muslo, cara interna de las rodillas y menos frecuentes pantorillas, abdomen y flancos. En la perimenopausia no existen los casos puros, sino que intervienen múltiples factores como los hereditarios, edad, vasculares, sobrepeso, hormonales, etc. En el PEFE encontramos factores predisponentes relacionados con la herencia y la constitución física, factores secundarios o determinantes: endocrinos

(hiperestrogenismo, hipercortisolismo, hipotiroidismo), insuficiencia venosa, linfática neurovegetativa ,y los factores terciarios o desencadenantes como los hábitos higienico-dietéticos, sedentarismo, tabaquismo, alteraciones posturales. Hay varias clasificaciones una de ellas lo dividen en edematosa, compacta, flácida y mixta. En las mujeres perimenopausicas o menopausicas son frecuentes las variedades edematosas, flácidas y más comunes las formas mixtas.

Tratamientos actuales

Se fundamentan en la corrección del estilo de vida, dieta adecuada, buena hidratación, actividad física de bajo impacto aeróbica y en el aspecto local, implementando tratamientos médicos y quirúrgicos. Las otras medidas fisioterapeúticas o cosmeceúticas serán complementarias y podrían ser realizadas por personal auxiliar pero siempre bajo la supervisión médica.

1) Tratamientos médicos Mesoterapia: constituye uno de los pilares sobre el que se sustenta la terapéutica clínica de las paniculopatías edemato – fibro –esclerótica. Se realizará en forma manual o asistida, utilizando fármacos lipolíticos, vasculotrópicos o eutróficos. Los productos vasculotrópicos se utilizarán en el primer estadio, pues favorecerán la microcirculación central, los venolinfotónicos, tienen un papel fundamental en la insuficiencia venosa consolidada. Los lipolíticos reducirán el volumen de los adipocitos hipertrofiados con la consecuente disminución del panículo adiposo. Los productos eutróficos son considerados reguladores del metabolismo y división celular, son incluídos en todo momento del tratamiento. Los medicamentos vasculotrópicos son fármacos miopléjicos y ejercen su acción a nivel de las paredes arteriolares como el


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nicotinato de monoetaanolamina y el blufomerilo. Los venolinfotónicos utilizados en el 2° y 3° estadio, como la benzopirona tiene importante eficacia en la reducción de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y por lo tanto, del contenido proteico del líquido interstisial, activa el retorno venoso y posee acción linfocinética derivada del aumento y regulación de las contracciones de los vasos linfáticos. La rutina es un bioflavonoide que disminuye la fragilidad capilar por acción contrictora directa y reduce la permeabilidad vascular, también tiene acción linfoquinética. Y por último el sulfato de glucosamina considerado sustracto para la síntesis de proteoglicanos y ligados a la presencia de glicosaminglicanos a nivel endotelial. Los lipolíticos que son utilizados desde el primer al cuarto estadio producen lipomovilización por acción de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, sobre dos tipo de receptores β 1-2-3 activadores del adenilciclasa (lipolíticos) y α 2 inhibidores del adenilciclasa (antilipolítico). La respuesta de las células adiposas a la actividad de las catecolaminas está en relación directa a la actividad de los receptores en la región gluteofemoral femenina, allí se encuentran tres receptores α, dos por cada receptor β, con el consecuente acúmulo de grasa regional. Los fármacos utilizados son el clorhidrato de yohimbina, que produce un bloqueo selectivo del receptor alfa 2, por lo que la adrenalina debe unirse al receptor beta estimulando la adenilatociclasa, con estímulo de la lipólisis. Las metilxantinas como la cafeína, aminofilina y la teofilina cuya acción es la inhibición de fosfodiesterasa intraadipocitaria y prolonga la acción de la adrenalina. El TRIAC, metabolito de la tiroxina actúa inhibiendo la fosfodiesterasa intraadipocitaria y por ente incrementa la concentración de AMP c y estimula la lipólisis. La L – Carnitina es un componente natural de las células participa en el transporte de ácidos grasos libres provinientes de la degradación de los triglicéridos hacia la mitocondria para completar su degradación.

Los eutróficos también son utilizados en todos los estadios uno de ellos es el salicilato de monometilsilanotriol, un derivado del silicio elemento estructural del tejido conjuntivo induce y regula la proliferación fibroblástica y favorece la regeneración de las fibras elásticas y colágenas y puede considerarse también un agente lipolítico ya que estimula el AMP cíclico con posterior hidrólisis de los triglicéridos.

� Hidrolipoclasia ultrasónica Esta metodología se basa en la potenciación del fenómeno llamado cavitación provocado por ondas mecánicas en un medio líquido. Esta situación lleva a la formación y sucesivas estallidos de microburbujas que acarrean un daño mecánico en el tejido adiposo. Su indicación son las adipocidades localizadas fundamentalmente las bitrocantéricas. Se utiliza una aparatología en ondas ultrasónicas de 3 MHz, frecuencia semanal.

� Electrolipólisis Es la estimulación eléctrica del tejido adiposo subcutáneo por medio de la implantación transitoria de finas agujas conductoras en el espesor del tejido. Mecanismo de acción: la estimulación eléctrica subcutánea produce activación del SN simpático adrenérgico. Está indicada en las adipocidades localizadas y en las formas clínicas compactas y edematosas del PEFE. Utiliza una aparatología que emite impulsos eléctricos uni o bidireccional, con intensidad, duración y pausas progresivas, emite en una frecuencias de 15-30Hz, con una onda exponencial y una intensidad máxima de 50 mA.

� Carboxiterapia subcutánea Es el uso de anhídrido carbónico en estado gaseoso por vía percutánea con fines terapéuticos. Mecanismo de acción: esta dado por la gran difusibilidad del CO 2 lo que determina vasodilatación arteriolar, neoangiogénesis y potencia el efecto Borh. También aumenta la velocidad de microcirculación y la


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activación receptorial. Está indicada en las formas clínicas compacta y edematosa del PEFE y también en las adipocidades localizadas.

� Fosfatidilcolina Es una mescla de ácido esteárico, palmítico y oleico que se comporta como un potente emulsionante, aumenta la permeabilidad de la membrana del adipocito y solubiliza los ácidos grasos, que posteriormente son hidrolizados y eliminados por heces y orina. Se aplica en el espesor del tejido adiposo con una frecuencia semanal o quincenal.

2) Tratamiento quirúrgico Lipoescultura es un procedimiento médico quirúrgico que permite la extracción del tejido adiposo de un área delimitada utilizando cánulas de pequeño calibres asistidas por jeringas y

bombas de aspiración, a diferencia de los procedimientos clínicos que reducen el tamaño adipocitario la lipoesculatura reduce la población celular, sin poder recuperarla en el tiempo. Frecuentemente el inesteticismo del contorno están dado no solo por el exceso de grasa sino también por la flacidez por lo que el tratamiento indicado en estos casos además de la liposucción , lo es el lifting quirúrgico con óptimos resultados. (4- 36-37-38)

3) Terapéuticas fisiátricas y kinésicas

1. Drenaje linfático manual 2. Electroterapia muscular 3. Presoterapia 4. Endermologie 5. Vacuo-dermo-movilización


21

Apéndice 1.


22

Apéndice 2.


23

Apéndice 3.


24

Apéndice 4. Cuadro comparativo de acciones hormonales sobre la piel. Estrógenos Progesterona Estrógenos y

progesterona Andrógenos

Previenen o revierten la atrofia de la piel, sequedad o arrugas asociadas con el envejecimiento intrínseco o fotoenvejecimiento.

Previenen o revierten la atrofia de la piel, sequedad o arrugas asociadas con el envejecimiento intrínseco o fotoenvejecimiento



Suprime la apoptosis y previene la atrofia epidérmica

Estimula la proliferación de queratinicitos.

Aumenta la síntesis de colágeno

Suprime la colágenogénesis por reducción de la actividad de las metaloproteínas del matriz en los fibroblastos, mientras que mantiene el grosor de la piel.

Mantiene la humedad de la piel por el aumento de los mucopolisacàridos y àcido hialurónico dérmico

Aumenta la secreción de sebo

Incrementa la cicatrización cutánea por estimulación de los factores de crecimientos producidos por los macrófagos, GM-CSF por los queratinocitos y FGF y TNF por los fibroblastos.contribuyen a aumentar la reinervaciòn, reepitelización y formación del tejido de granulación.


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Aumento en la producción del VEFG por los macrófagos.

Disminuye la producción de VEFG

Prolongan la inflamación, reducen la disposición del matriz extracelular en la herida

Kanda nnN. Watanabe. Dermatoll Sci. 2005 Ap;; 388 (1) :1-7 (22-23-24)

Nota Cabe la aclaración que esta monografía fue realizada en base a la investigación bibliográfica y búsqueda bibliográfica vía Internet, además de datos recogidos en cursos realizados, clases teóricas dictadas en la universidad Kennedy y Universidad Favaloro, careciendo delos aportes que otorga la experiencia clínica.


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Índice general

Página de advertencia......................................................2 Página de aprobación.......................................................3 Prólogo............................................................................4 Introducción....................................................................5 Capítulo I:

� Envejecimiento.......................................................6 � Envejecimiento hormonal........................................8 � Envejecimiento cutáneo.........................................10

Capítulo II: � Efecto de la menopausia en la piel.........................14 � Alternativas terapeúticas.......................................16

Capítulo III: � Lipodistrofias y menopausia..................................20 � Tratamientos actuales...........................................22

Apéndice........................................................................24 Nota...............................................................................28 Bibliografía.....................................................................29 Índice alfabético

modificaciones dermatocosméticas e inesteticismo en la menopausia

Health & Medicine