HANNA SOFYANA RISA PUTRI UTAMI KF 284 BEKASI UNIVERSITAS PADJADJARAN

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangUrtikaria (biduran) adalah lesi kult yang banyak dikenal, yang menyerang setidaknya 25% populasi. Urtikaria merupakan respon kulit dengan batas yang tegas, terjadi pada epidermis superfisial, berupa urtika, yaitu lesi eritematous dan menonjol (1- 2 mm sampai beberapa cm) yang timbul dan hilang dalam beberapa jam disertai rasa gatal yang hebat (Kabulrachman, 2002). Data dari 7 rumah sakit di 5 kota besar di Indonesia pada tahun 2000 didapatkan 7 % penderita urtikaria dari 7.638 kunjungan baru (Sundaru, 2001)). Urtikaria merupakan kelainan yang sering dijumpai bahkan faktor yang dapat mempengaruhinya bermacam-macam. Urtikaria akut berlangsung selama kurang dari 6 minggu, sedangkan urtikaria kronik berlangsung lebih dari atau sama dengan 6 minggu, tetapi ada yang lebih dari satu tahun bahkan beberapa individu mengalami gejala yang mengganggu seperti gatal selama berpuluhpuluh tahun (Wibowo, 2006).Urtikaria baik akut maupun kronik yang disebabkan dan dipengaruhi oleh banyak faktor memiliki angka kejadian yang cukup tinggi. Pasien dengan urtikaria akut dan kronik mengalami penurunan kualitas hidup pasien akibat gatal yang berulang, kurang tidur, allergen dan kerugian dari segi estetika. Sangat penting bagi peran apoteker dalam memantau terapi pengobatan pasien urtikaria untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan melakukan pencegahan penyakit urtikaria.

1.2. Tujuan 1. Memahami alur pengobatan penyakit urtikaria2. Mengkaji resep yang diberikan terhadap pasien urtikaria3. Menjamin penggunaan obat yang tepat, aman dan rasional sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

BAB IIMATERI PENYAKIT

2.1 UrtikariaUrtikaria yang dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi (Aisah, 2005).Urtikaria merupakan respon kulit dengan batas yang tegas, terjadi pada epidermis superfisial, berupa urtika, yaitu lesi eritematous dan menonjol (1- 2 mm sampai beberapa cm) yang timbul dan hilang dalam beberapa jam disertai rasa gatal yang hebat (Kabulrachman, 2002).Secara umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis. Hal tersebut didasarkan pada durasi penyakit dan ada atau tidaknya stimulant, bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, dan kronik apabila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu. Rata-rata 30% urtikaria akut berkembang menjadi urtikaria kronis (Kanani et al., 2011).

2.2 Epidemiologi UrtikariaUmur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun (Soter and Kapla, 2003).Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai 5% (Poonawalla and Kelly, 2009).

2.3 Etiologi UrtikariaPada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya adalah sebagai berikut:1. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras (Aisah, 2005). Gambar 1. Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin2. Makanan Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3 Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet (MacKie, 1997).

3. Gigitan dan sengatan serangga. Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV) (Aisah, 2005).

Gambar 2. Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga4. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1) (Aisah, 2005).

5. Kontaktan Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama pada pasien atopik (MacKie, 1997).6. Trauma Fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier (Aisah, 2005).

Gambar 3. Dermographism.7. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit (Aisah, 2005).8. Penyakit sistemik Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma, dan dysproteinemias (Aisah, 2005).

2.4 Patofisiologi UrtikariaUrtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan setempat akan menimbulkan vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan) dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas (Guyton, 2008).Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan lokal. Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Guyton, 2008).Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada nonimunologik, siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Guyton, 2008).Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter (Guyton, 2008).

Gangguan Citra Tubuh

Gambar 4. Patofisiologi Urtikaria2.5Gejala Klinis UrtikariaGambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Apabila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, maka ia disebut angioedema (Habif, 2004).Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu (Soter and Kapla, 2003).

2.6 Anamnesis dan Pemeriksaan Penunjang 2.6.1 AnamnesisInformasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. Menurut Soter (2003) untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi. Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas berat, cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit kronik (misalnya,hipertiroidisme,rheumatoid arthritis, SLE, polimiositis, amiloidosis,polisitemia vera, karsinoma, limfoma). Tanyakan tentang penyakit lain seperti diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak). Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika mengenai laring dan pita suara. Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan, seperti di bawah ini: Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah, diare, nyeri kepala) Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin, chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll. Intravenous media radiokontras Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria) Makanan (kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat) Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan segera setelah melahirkan) Kontak dengan bahan nikel (perhiasan, kancing celana jeans), karet (sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri Paparan panas atau sinar matahari Aktivitas berat

2.6.2 Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium berperan penting dalam mengungkapkan penyebab dari urtikaria tersebut. Berikut merupakan pemeriksaan urtikaria menurut Habif (2004).1. Pemeriksaan darah, urin, feses rutinPemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.2. Tes AlergiPada prinsipnya tes kulit(prick test) dan RAST(radioallergosorbant tests), hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.3. Tes Eliminasi MakananTes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 4. Tes Foto Tempel Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 5. Injeksi mecholyl intradermalInjeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 6. Tes fisikTes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.

2.6.3 Pemeriksaan HistopatologikPerubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah (Grattan and Black, 2008).

2.7 Diagnosis UrtikariaMendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan terarah, melakukan pemeriksaan klinis secara seksama, melihat manifestasi klinis berupa munculnya ruam atau lesi kulit yang kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga (Kanani et al., 2011).

Tabel 1. Keadaan yang perlu diperhatikan dalam mendiagnosis urtikaria

-

2.8 Penatalaksaan UrtikariaA. TERAPI DENGAN OBATStrategi dalam mengatasi urtikaria yang terpenting adalah dengan menghindari penyebabnya. Setelah dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah obat utama. Kortikosteroid dan obat imunosupresor lainnya dapat digunakan jika keadaan lebih parah atau pasien yang memberikan respon lemah pada antihistamin (Kanani et al., 2011).

AntihistaminAntihistamin generasi pertama seperti loratadin dan cetirizin adalah terapi utama untuk urtikaria. Obat-obat ini lebih efektif daripada plasebo dalam mengobati urtikaria akut maupun kronis. Sedangkan antihistamin generasi pertama dapat digunakan sebagai terapi adjuvant pada pasien yang sulit tidur karena gejalanya. Karena 15% reseptor histamin pada kulit kita adalah

Gambar 6. Algoritma terapi urtikariaantihistamin reseptor H2, maka obat-obat seperti ranitidin dan simetidin dapat digunakan pada beberapa pasien urtikaria. Namun penggunaannya tidak boleh secara tunggal karena memiliki efek yang terbatas (Kanani et al., 2011).Efek antihistamin pada pasien adalah spesifik dan oleh karena itu lebih dari satu antihistamin harus dicoba penggunaannya. Jika gejalanya dapat diatasi dengan antihistamin yang standar, maka pengobatan dapat dilanjutkan dalam beberap bulan. Namun jika tidak, dosis antihistamin tersebut perlu ditingkatkan (Kanani et al., 2011).Tabel 2. Antihistamin yang umum digunakan dalam pengobatan urtikaria

KortikosteroidPada beberapa pasien yang memberikan respon lemah pada antihistamin, dapat digunakan kortikosteroid seperti prednisone sampai 40 mg/hari. Namun penggunaan jangka panjang harus dihindari karena efek samping dari kortikosteroid (Kanani et al., 2011)

Imunosupresif dan imunomodulatorObat obat ini dapat digunakan jika keadaan pasien lebih parah yaitu pada urtikaria kronik. Penelitian menyatakan bahwa siklosforin efektif dalam mnegobati pasien urtikaria kronik yang tidak memberikan respon dengan atihistamin. Contoh lainnya adalah antibodi monoklonal anti Ig-E, omalizumab, dan intravenous immunoglobulin G. Namun, penggunaannya perlu diuji keefektifannya dalam mengobati urtikaria (Kanani et al., 2011).

Terapi lainAntagonis reseptor leukotrien seperti montelukast atau zafirlukast juga dapat mengobati pasien urtikaria kronik. Namun penggunaannya hanyalah sebagai terapi adjuvant karena kurangnya bukti yang cukup bahwa obat-obat ini dapat digunakan secara tunggal (Kanani et al., 2011).

BAB IIIANALISIS RESEP

A. Skrining ResepPersyaratan administratifCek listPermasalahanSolusi

1. Dokter Nama dokter Nomor SIP

Alamat dokter

2. Tanggal dan penulisan resep3. Tanda tangan dan penulisan resep 4. Pasien Nama Alamat

Umur BB Jenis kelamin5. Obat Nama Potensi Dosis Jumlah yang diminta6. Cara pemakaian yang jelas7. Informasi lainnya

Tidak terdapat no SIP dan alamat dokter

Tidak terdapat alamat pasien

Harus ada no SIP dan alamat dokter sebagai syarat kelengkapan administratif resep

Menanyakan alamat pasien ketika pasien menebus resep tersebut

8.

9. -

10. -

11.

12.

13.

14.

15.

16. -

17.

18. -

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

Kesesuaian farmasetika

1. Bentuk sediaan 2. Dosis3. Potensi4. Stabilitas5. Inkompatibilitas6. Cara dan lama pemberian

7.

8.

9.

10. -

11.

Pertimbangan klinis

1. Adanya alergi

2. Efek samping

3. Interaksi obat

4. Kesesuaian meliputi : Dosis Durasi

Jumlah obatPasien tidak meiliki riwayat terhadap alergi obat yang diresepkanEfek samping :Tensinop : bisa menyebabkan batuk dan gangguan saluran cernaAtofar : gangguan saluran cerna, insomnia dan sakit kepalaCalsivas : Sakit kepalaLetonal : ganguan saluran cerna dan sakit kepala.1. Interaksi antara Tensinop dan Letonal : bersifat sinergis namun dapat menimbulkan hiperkalemia2. Interaksi antara Atofar dan Letonal : efek dari atofar akan meningkat bila diberikan bersama dengan letonal

Dilakukan monitor secara lebih lanjut

Harus dimonitor secara lebih lanjut

5.

6.

7.

8.

9.

10.

BAB IVPEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

Resep urtikaria di atas terdiri dari Cetirizin tablet, Prednox tablet, dan Caladin lotio. Komposisi dari tiap obat terdiri atas:1. Cetirizine tablet mengandung cetirizine2. Caladine lotion mengandung difenhdidramin HCl, calamin, dan seng oksida3. Prednox tablet mengandung metil prednisolonSaat pasien memberikan resep, dilakukan skrining resep terlebih dahulu yang terdiri dari skrining administrasi, skrining farmasetika, dan skrining farmakologinya. Dari segi administrasi, tidak ada nomor SIP dan alamat dokter, alamat pasien, umur pasien, berat badan, serta jenis kelamin pasien. Nomor SIP dan alamat dokter perlu sebagai tanda kelengkapan administratif resep dan juga tanda keabsahan resep tersebut memang dari resep dokter. Umur pasien juga diperlukan untuk melihat kesesuaian jenis, dosis, dan jumlah obat yang digunakan. Dari segi farmasetika semuanya memenuhi persyaratan mencakup bentuk sediaan, dosis, potensi, stabilitas, inkompatibilitas, cara dan lama pemberian. Dari segi farmakologi, pasien tidak memiliki alergi, tidak ada interaksi obat, dosis, durasi, dan jumlah obatnya tepat. Resep yang terdiri dari 3 jenis obat tersebut memberikan efek yang berbeda-beda. Cetirizin merupakan antihistamin selektif, antagonis reseptor-H1 perifer yang mempunyai efek sedatif yang rendah pada dosis aktif dan mempunyai sifat tambahan sebagai anti alergi. Cetirizin berkerja menghambat pelepasan histamin pada fase awal dan mengurangi migrasi sel inflamasi. Difenhidramin dalam caladin lotio berkompetisi dengan histamin bebas untuk mengikat reseptor H1. Difenhidramin bersifat antagonis kompetitif terhadap efek histamin pada saluran gastrointestinal, uterus, pembuluh darah besar, dan otot bronkial. Penghambatan reseptor H1 juga menekan pembentukan edema, panas dan gatal yang disebabkan oleh histamin. Calamin dalam caladin lotio berfungsi untuk mengatasi bengkak, alergi, gatal dan juga mempunyai efek yang menyejukkan. Zink oksida dalam caladin lotio berfungsi sebagai astringent bagi kulit, yang mempunyai efek protektif pada kasus dermatitis/eksim. Glukokortikoid menurunkan atau mencegah respon jaringan terhadap proses inflamasi, karena itu menurunkan gejala inflamasi tanpa dipengaruhi penyebabnya. Metilprednisolon bekerja sebagai glukokortikoid menghambat akumulasi sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enzim lisosomal, sintesis dan atau pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi. Meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui blokade faktor penghambat makrofag, menghambat lokalisasi makrofag, reduksi atau dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit pada endotelium kapiler, menghambat pembentukan edema dan migrasi leukosit; dan meningkatkan sintesis lipomodulin (macrocortin), suatu inhibitor fosfolipase A2-mediasi pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan hambatan selanjutnya terhadap sintesis asam arakhidonat-mediator inflamasi derivat (prostaglandin, tromboksan dan leukotrien). Kemudian dilanjutkan dengan mengkaji Drug Related Problem (DRP). Berdasarkan tabel, tidak ada masalah yang berkaitan dengan obatnya. Pada kategori indikasi yang tidak diberikan terapi, pasien tidak dapat diamati karena tidak ada data pasien dari segi data fisiknya atau data kliniknya. Begitu juga pada kategori pemilihan obat tidak tepat dan pasien memperoleh obat tanpa indikasi. Untuk dosisnya sudah sesuai, tidak berlebihan dan tidak kekurangan pula. Kemudian tidak ada interaksi obat satu sama lainnya. Namun dari kategori reaksi obat yang merugikan, perlu diperhatikan efek samping dari tiap obat. Cetirizin memiliki efek samping sakit kepala, pusing, mengantuk, agitasi, mulut kering, gangguan pencernaan, reaksi hipersensitivitas. Sedangkan metil prednisolon merupakan golongan kortikosteroid dengan efek samping gangguan cairan elektrolit, hipertensi, otot lemas, kehilangan masa otot, tukak lambung dan duodenum, pankreatitis. Jika terjadi efek samping pada cetirizin, dapat diatasi dengan pemberian analgetik untuk nyeri kepala, obat-obat pencernaan untuk gangguan pencernaannya, dan hindari melakukan kegiatan seperti menyetir jika efeknya mengantuk. Efek samping metil prednisolon terjadi jika obat diberikan dalam dosis besar dan jangka waktu yang lama. Maka penggunaan obat-obat tersebut harus dimonitoring dosis dan lama penggunaannya.Pada kajian medication error, tidak ada kesalahan dari segi peresepan yang mencakup kessalahan diagnosis, kesalahan dosis, dan kesalahan dalam meresepkan obat. Resep ini bukan merupakan resep racikan maka tidak ada kesalahan dari segi peracikan. Dari segi kesalahan penyerahan, tidak ada kesalahan dalam menyerahkan obat, dan informasi pada pasien pun diberikan sehingga pasien mengetahui nama, jumlah, cara pakai, fungsi, dan efek samping obat yan digunakan.

4.1 KIERencana konseling memuat pokok-pokok materi konseling yang akandisampaikan.a. Menjelaskan kepada pasien tentang perjalanan penyakit urtikaria yang kambuh-kambuhan dan tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi adekuat karena terhalang oleh penyebab urtikariab. Menghindari faktor-faktor yang memperparah seperti demam, stress, alkohol dan agen fisikc. Menghindari penggunaan asam asetilsalisilat, NSAID, dan ACEId. Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikariae. Penghentian terapi apabila terjadi reaksi hipersensitivas cetirizinf. Langkah-langkah penanganan ROB agar pasien tidak begitu saja menyetop terapi setelah mengalami ROB seperti : istirahat yang cukup karena efek samping obat adalah mengantuk serta memperbanyak mengkonsumsi air putih untuk mengatasi efek samping cetirizin dan prednox. Obat harus diminum setelah makan untuk mencegah terjadinya gangguan gastrointestinal. Apabaila kulit atau tempat alergi semakin gatal atau merasa terbakar segara mengubungi apoteker untuk mengganti terapi obatKomunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan pasien, upaya meningkatkan kepatuhan pasien dilakukan dengan : 1. Edukasi dan mendapatkan persetujuan pasien untuk setiap tindakan/penanganan yang akan dilakukan. Jelaskan sepenuhnya kegiatan tersebut dan manfaat yang dapat dirasakan pasien 2. Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai ulang penanganan yang diberikan dan bagaimana pasien melakukannya. Bila mungkin kaitkan dengan perbaikan yang dialami pasien (gejala dan faal paru). 3. Menetapkan rencana pengobatan bersama-sama dengan pasien. 4. Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi atau yang dirasakan pasien, sehingga pasien merasakan manfaat penatalaksanaan urtikaria secara konkret. 5. Menanyakan kembali tentang rencana penganan yang disetujui bersama dan yang akan dilakukan, pada setiap kunjungan

4.2 Monitoring Obata. Monitoring efektivitas terapi meliputi:Monitoring terapi obat pada kasus urtikaria dilakukan dengan memantau tanda vital seperti suhu tubuh dan rasa nyeri. Terapi yang efektif tentunya akan menurunkan suhu tubuh. Selain itu, parameter klinik dapat dijadikan tanda kesuksesan terapi seperti frekuensi hilang dan timbulnya ruam atau lesi kulit yang kemerahan setiap 24 jam, rasa gatal yang ringan, berkurangnya penyebaran lokasi lesi dari urtikaria.

b. Monitoring Reaksi Obat Berlawanan (ROB) meliputi efek sampingobat, alergi, interaksi obat. Gangguan saluran cerna seperti mual, diare, tukak lambung dan duodenum Efek samping cetirizin seperti sakit kepala dan mengantukPelaksanaan monitoring terapi obat bagi pasien di apotek memiliki keterbatasan bila dibandingkan dengan di rumah sakit, antara lain kesulitan untuk mengikuti perkembangan pasien setelah keluar dari apotek. Metode yang paling tepat digunakan adalah monitoring melalui telepon baik Apoteker telepon kepada pasien maupun sebaliknya. Selain itu pasien dihimbau untuk melaporkan kejadian yang dicurigai ROB kepada Apoteker. Selanjutnya Apoteker dapat menyusun rekomendasi terkait ROB tersebut.

4.3 Kesimpulan1. Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan non-imunologik.2. Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau menghindari faktor pemicu dan farmakoterapi.3. Edukasi kepada pasien dan antagonis reseptor histamine H1 merupakan first-line therapy urtikaria.BAB VDAFTAR PUSTAKA

Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. p. 169-175.

Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier; 2008.

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGCHabif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129Kabulrachman. Penyakit kulit alergik. Semarang : BP UNDIP , 2002 : 28 34.

Kanani et al. 2011. Urticaria and Angioedema. Allergy, Asthma, and Clinical Immunology. 7:59.

Poonawalla T, Kelly B. Urticaria A Review. Am J Clin Dermatol. 2009; 10 (1): 9-21

Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc; 2003. p. 1129-38.

Sundaru H. urtikaria kronik, Diagnosis dan Penatalaksanaan, Dalam: pertemuan Ilmiah Tahunan IPD FKUI. Jakarta: BP FKUI, 2001:17-25

Wibowo, Bambang. 2006. Thesis: Hubungan Kepositivan Autologous Serum Skin Test Dengan Gambaran Klinik Dan Kualitas Hidup Pada Penderita Urtikaria Kronik. Universitas Diponegoro, Semarang