Mª L G tié G álMª Luz Gutiérrez GonzálezResidente 2º año de Pediatría del HMI BadajozRevisada por: Francisco Javier Arroyo DíezRevisada por: Francisco Javier Arroyo Díez

IntroducciónIntroducción• ECV aterosclerótica principal causa de muerte en la población adulta deECV aterosclerótica principal causa de muerte en la población adulta de 

países desarrollados. • El proceso aterosclerótico comienza en la infancia y es progresivo durante 

d l idtoda la vida. • A pesar de que existe un componente genético que produce 

susceptibilidad, los factores ambientales exacerban e intensifican la pprogresión de la arteriosclerosis.

• Aumento del colesterol total se asocia a un aumento del espesor de la íntima y la media de las arterias carótidasíntima y la media de las arterias carótidas.

• La identificación precoz y el control temprano de la dislipemia podrían reducir el riesgo cardiovascular en la vida adulta.

CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPEMIASCLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPEMIAS

l é (f é l d• Dislipemias primarias o genéticas (factores genéticos implicados en su etiología)– Monogénicas (alteración de un solo gen).g ( g )

• Menos frecuentes, pero más graves.• AF de hipercolesterolemia y/o ECV prematura.• Responsables 20‐30% de los infartos de miocardio en personas < 50 años.

– Poligénicas (suma de los efectos de diferentes genes alterados)Poligénicas (suma de los efectos de diferentes genes alterados).• Más frecuentes, menos severas.• Influenciadas por factores ambientales. • Las de mayor incidencia en niños y adolescentes.

Di li i d i (f ó f d d á i• Dislipemias secundarias (factores exógenos: enfermedades orgánicas crónicas, o administración de ciertos fármacos)

DISLIPEMIAS PRIMARIASDISLIPEMIAS PRIMARIASEntidad Defecto Herencia Lípidos  Incidencia

d Heterocigoto Het 1‐2/1000Hipercolesterolemia familiar monogénica

Receptor de LDLApo‐BPCSK‐9

Autosómica Dominante

Heterocigoto   CT / C‐LDLHomocigotoCT / C‐LDL

Het 1 2/1000

Hom 1/106

/ 2‐5% (80% de lasHipercolesterolemia poligénica Desconocido Poligénica CT / C‐LDL 2 5% (80% de las primarias)

Hiperlipemia familiarVarios (altmetabolismo del LDL y Autosómica Diversos fenotipos

1‐2% (Forma más común de Hiperlipemia familiar 

combinadametabolismo del LDL y Apo‐B; Síntesis  de ApoB100)

Autosómica Dominante CT/C‐LDL/ TG/ 

ApoB100hiperlipemia familiar en supervivientes de IAM)

AutosómicaDéficit de Apo‐B 100 Apo‐B 100 Autosómica Dominante CT / C‐LDL 1/1000

Hipertrigliceridemia familiarDéficit de lipoprotein‐Lipasa, déficit de Apo CII

Desconocido TG /C‐LDL / C‐HDL Het   1/100 Hom 2/1000CII

Disbetalipoproteinemia familiar Apo‐E Autosómica Recesiva CT/TG 1/2000

Hipoalfalipoproteinemia Apo A‐I DominanteRecesiva C‐HDL disminuido 1/106Recesiva

CT colesterol total, C‐LDL colesterol‐LDL, C‐HDL colesterol HDL, TG triglicéridos, Apo‐B: ApoproteinaB,  PCSK‐9: Proproteina convertasa de subtilisina hexina 9

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR MONOGÉNICA

• Dislipemia con mayor aumento del riesgo cardiovascular.• Sospechar en todo niño con c‐LDL ≥ 160 mg/dl.

F lá i t i l d l t LDL HAD• Forma clásica mutaciones en el gen del receptor LDL. HAD.– En homocigosis, signos clínicos < 10 años y niveles CT cercanos a 

1000 mg/dl, c‐LDL > 600 y arterioscleroris generalizada precoz.1000 mg/dl, c LDL > 600 y arterioscleroris generalizada precoz.– En heterocigosis, la clínica aparece más tardíamente y es más 

leve. CT 270‐550 mg/dl, c‐LDL>160 mg/dl.

• Estudio genético (mutaciones en el gen del receptor LDL)

HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA

• Aumento en la síntesis hepática de apo B‐100.• Produce aumento de CT ( 250‐500 mg/dl) y/o TG (250‐750 

/dl)mg/dl)• Existen varios individuos afectados en la misma familia.

Ri d ECV l• Riesgo de ECV precoz, aunque menor que en la hipercolesterolemia familiar monogénica.

• Actualmente no es posible diagnóstico genético en esta• Actualmente, no es posible diagnóstico genético en esta entidad.

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICAHIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA

• Forma de hipercolesterolemia primaria más frecuente en la población general.Má l l tid d t i• Más leve que las entidades anteriores.

• Etiología desconocidaS h d á li é i• Se hereda con carácter poligénico.

• Suele haber varios individuos afectados en la familia.l d l l l d d• El aumento del colesterol es moderado.

DISLIPEMIAS SECUNDARIASDISLIPEMIAS SECUNDARIAS

Endocrino/Metabólicas

Fármacos / Agentes exógenos

Nefropatías Reumatológicas Otras

Sí d l tá iDiabetes mellitus  1 y 2HipotiroidismoObesidad

CorticoidesAlcoholAnticonceptivos orales

Síndrome nefróticoSíndrome hemolítico‐

Artritis crónica juvenilLupus eritematoso 

Síndromes colestásicosEnfermedad de KawasakiPancreatitisMi lSíndrome de 

CushingLipodistrofiaHipercalcemia 

DiuréticosBetabloqueantesAnabolizantesAcido retinoico

urémicoInsuf. renal crónicaTrasplante 

diseminado MielomasProcesos autoinmunesSíndrome de KlinefelterT l t diidiopática

PanhipopituitarismoAnorexia nerviosa

InmunosupresoresAsparraginasaAntipsicóticos

renal Trasplante cardiaco ortotópicoTesaurismosis: como glucogenosis,fi li id iesfingolipidosis

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO• Dislipemia = CT, C‐LDL y TG > p95 y C‐HDL < p10 para la edad y sexo.p , y p y p p y

Puntos de corte de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas en niños (mg/dl)

Aceptable  Limite alto Elevado Colesterol Total <170 170‐199 200C‐LDL <110 110‐129 130Apolipoproteína B <90 90 ‐109 110C‐noHDL <120 120‐144 145Triglicéridos

0 9 años <75 75 99 1000‐9    años10‐19 años

<75<90

75 ‐ 9990‐129

100130

Aceptable Límite bajo DisminuidoC‐HDL > 45 45 ‐ 40 < 40Apolipoproteína A >120 120‐115 <115

Criterios del NCEP (National Cholesterol Education Program) en 1992 y asumidos por el Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction In Children and Adolescents National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) 2011Cardiovascular Health and Risk Reduction In Children and Adolescents National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)  2011Los valores plasmáticos de Apo A1 y ApoB son del National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) 

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO• Antecedentes Familiares:

AF d ECV t d b l ( 55 ñ 65 j )– AF de ECV prematura en padres o abuelos  (< 55 años en varones y < 65 en mujeres).– AF en padre o madre de dislipemia genética.

• Antecedentes Personales: ‐ Hábitos alimentarios, estilos de vida, toma de fármacos, hábito tabáquico.

• Exploración Física:  ‐ Medidas antropométricas (peso, talla, IMC) y estadio puberal.‐ TA‐ Arco corneal, xantomas tendinosos, tuberosos y eruptivos.

• Estudio analítico:Estudio analítico:– Bioquímica que incluya creatinina, glucemia, albúmina y transaminasas y hormonas 

tiroideas.– Perfil lipídico: CT TG y lipoproteínas (C‐LDL C‐HDL C‐NoHDL)– Perfil lipídico: CT, TG y lipoproteínas (C‐LDL, C‐HDL, C‐NoHDL).– PCR, fibrinógeno, homocisteína, Lp(a)

• Estudio genético correspondiente (sospecha de hiperlipemia monogénica , hipercolesterolemia familiar en pacientes con C LDL>160 mg/dl y antecedente familiarhipercolesterolemia familiar en pacientes con C‐LDL>160 mg/dl y antecedente familiar positivo de ECV precoz)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICORECOMENDACIONES PREVIAS PARA ESTUDIO DE LÍPIDOS YRECOMENDACIONES PREVIAS PARA ESTUDIO DE LÍPIDOS Y 

LIPOPROTEÍNAS

• Ayuno de 12 horas,  imprescindible para la determinación de los niveles de triglicéridos. Puede beber agua. 

• Realizar dos meses después de superar  enfermedades infecciosas, metabólicas agudas o cirugía.

• Antes del estudio, mantener dieta y estilo de vida habitual, y no suspender ningún tratamiento indicado previamenteningún tratamiento indicado previamente.

• En caso de valores lipídicos alterados,  repetir  tres o cuatro semanas p pdespués, para confirmar.

INDICACIONES DE ESTUDIOINDICACIONES DE ESTUDIO

Cribado de lípidos en niños si:‐ Historia familiar de ACV prematuro o de niveles altos de colesterol para detectar HCFcolesterol para detectar HCF.‐ Condición de alto riesgo (HTA, DM u Obesidad)

2011

Panel de Expertos de la National Heart Lung Blood Instituterecomienda cribado universal de todos los individuos en dos periodos de edad, entre 9‐11 y entre 17‐20 años.

CRIBADOCRIBADOARGUMENTOS A FAVOR DE SCREENING UNIVERSAL

– La prevalencia de las dislipemias en la población es aproximadamente1:500, bastante mayor que otras enfermedades genéticas que sonvaloradas en programas de cribado universal.

Mediante la identificación de niños con niveles de CT>200 se– Mediante la identificación de niños con niveles de CT>200, seidentificarán muchos padres en riesgo que nunca antes se habían hechoun control de lípidos. Pocos padres y sus hijos son completamente

d l h d l d d f lconscientes de la historia de salud de su familia.

– Actualmente los niños suelen ser más sedentarios consumen másActualmente los niños suelen ser más sedentarios, consumen máscomidas y bebidas hipercalóricas y bajas en nutrientes. Todo estoconduce a obesidad, hipertensión, dislipemia, insulinorresistencia, riesgode diabetes y arterioesclerosis prematurade diabetes y arterioesclerosis prematura.

FACTORES Y CONDICIONES DE RIESGO PARA ECV

Historia familiarHistoria familiarPadres, abuelos, tíos y hermanos con antecedentes de IAM, angina, ictus o intervención coronaria en  < 55 años en hombres y < 65 años en mujeresPadres con CT>240 mg/dl o dislipemia conocida

Condiciones de Riesgo AltoDiabetes mellitus tipo 1 y 2 Enfermedad renal crónica, Insuficiencia renal terminal, postransplante renal

Factores de Riesgo AltoHipertensión que requiere medicación FumadorIMC > p97

Transplante cardiaco ortotópicoEnfermedad de Kawasaki con aneurismas

Presencia de alguna condición de riesgo alto

Condiciones de Riesgo Moderado Factores de Riesgo ModeradoEnfermedad inflamatoria crónicaLupus eritematoso sistémicoArtritis crónica juvenilEnfermedad de Kawasaki sin aneurismas 

Hipertensión que no requiere medicaciónIMC p95‐97HDL < 40 mg/dlPresencia de alguna condición de riesgo moderado

Síndrome nefróticoInfección por VIH

Factores y Condiciones de riesgo para ACVCriterios del NCEP (National Cholesterol Education Program) en 1992 y asumidos por el Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction In Children and Adolescents National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)  2011 (Ref 1,7)

RECOMENDACIONES ACTUALES DE SCREENING LIPÍDICO

0‐2 años No recomendado screening lipídico 12‐16 años No hacer screening de rutinag p gMedir perfil lipídico en ayunas 2 veces si:•Historia Familiar de Riesgo•Pacientes con diabetes, hipertensión, IMC ≥ p85 o fumador •Pacientes con condiciones médicas de moderado o alto riesgo(Tabla *)

2‐8 años No hacer screening de rutinaMedir perfil lipídico en ayunas 2 veces si:•Historia Familiar de Riesgo•Niños con diabetes, hipertensión, IMC ≥ p95 o fumador •Niños con condiciones médicas de moderado o alto riesgo (Tabla )•Niños con condiciones médicas de moderado o alto riesgo(Tabla*)

9‐11 años Primer Screening Universal 17‐21 años Segundo Screening Universal 17–19 años:

Perfil lipídico sin ayunas:  Calcular  C‐no‐HDL C‐no‐HDL ≥ 145 mg/dl, C‐HDL < 40 mg/dl

Perfil Lipídico en Ayunas: C‐LDL ≥ 130 mg/dl, C‐no‐HDL ≥ 145 mg/dl, C‐HDL< 40 

/dl

17 19 años: Perfil lipídico sin ayunas: Calcular C‐no‐HDL

C‐no‐HDL ≥ 145 mg/dl, C‐HDL < 40 mg/dl Perfil Lipídico en Ayunas:

C‐LDL ≥ 130 mg/dl, C‐no‐HDL ≥ 145 mg/dl, C‐HDL< 40 /dlmg/dl

TG ≥ 100 mg/dl si < 10 años y ≥ 130 mg/dl si ≥ 10 añosRepetir perfil lipídico y promediar

mg/dl TG ≥ 130 mg/dl

20–21 años: Perfil lipídico sin ayunas: Calcular C‐no‐HDL

C‐no‐HDL ≥ 190 mg/dl, C‐HDL < 40 mg/dl Perfil Lipídico en Ayunas:

C‐LDL ≥ 160 mg/dl, C‐no‐HDL ≥ 190 mg/dl, C‐HDL< 40 mg/dl

TG ≥ 150 mg/dlRepetir el perfil lipídico y promediarRepetir el perfil lipídico y promediar

Intervalo entre mediciones: Entre 2 semanas y 3 meses. 

DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA

El diagnóstico de sospecha y el tratamiento dietético deben iniciarse en atención primaria. Debe remitirse a consulta especializada en los siguientes casos:especializada en los siguientes casos:

• Detección en el perfil lipídico inicial C LDL >250 mg/dl o• Detección en el perfil lipídico inicial C‐LDL >250 mg/dl o TG>500 mg/dl

• C‐LDL entre 160‐250 mg/dl o TG 150‐500 mg/dl conC LDL entre 160 250 mg/dl o TG 150 500 mg/dl con antecedentes familiares positivos de hiperlipemia.

• C‐LDL>160 mg/dl con antecedentes familiares positivos deC LDL 160 mg/dl con antecedentes familiares positivos de ECV precoz o factores de riesgo vascular.

• Fracaso de las medidas de modificaciones en los estilos de vida.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

é‐ Dietéticas‐ Higiénicas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTOObj ti t é ti d l hi l t l i LDL• Objetivo terapéutico de las hipercolesterolemias: c‐LDL deseado en niños < 130 mg/dl. 

Depende de los valores de C‐LDL junto con los AF y FRECVp j yo Si c‐LDL 110‐129 mg/dl < 110 mg/dlo Si c‐LDL ≥130 mg/dl  < 130mg/dl

Si HF DM i d 110 /dlo Si HF o DM asociada < 110 mg/dl

• Objetivo terapéutico de las hipertrigliceridemias: cifras j p p gideales TG < 150 mg/dl (deseable < 200 mg/dl). 

Depende de su asociación a hipercolesterolemia. HC TG 200 500 /dl i id d l C LDLo HC y TG 200‐ 500 mg/dl  prioridad control C‐LDL.

o HC y TG > 500 mg/dl prioridad descenso TG (alto riesgo de pancreatitis).

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDAMODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA• Modificaciones dieté cas:↓ ingesta de lípidos y ajustar el aporte calórico:• Modificaciones dieté cas: ↓ ingesta de lípidos y ajustar el aporte calórico: 

– ↓ aporte total de lípidos. Preferible ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados que ácidos grasos saturados,monoinsaturados y poliinsaturados que ácidos grasos saturados, ácidos grasos tipo trans y colesterol. 

– ↓ azúcares de absorción rápida y ↑ azúcares absorción lenta– ↑ aporte de fibra (edad + 5 gr/día; mín. 8 gr/día, máx. 20 gr/día)– Horario equilibrado de comidas. 

• Medidas higiénicas: fomentar actividad física, evitar el sedentarismo y eliminar el hábito tabáquico.

• Incentivar la lactancia materna de forma exclusiva hasta los 6 meses y mantenerla junto con la alimentación complementaria durante el primer año de vida. 

Recomendaciones prácticas para difi l til d idmodificar el estilo de vida

Las carnes aconsejadas serán aves y caza.Las carnes deben desgrasarse y consumirse sin pielConsumir pescado dos a tres veces en semana, y almenos una vez en semana pescado azul (atún,

Reducir carnes rojas y yema de huevo a una vez ala semana.Reducir el consumo de sal.

menos una vez en semana pescado azul (atún,salmón, abadejo, siluro)

Consumir las carnes y pescados hervidos, cocidos o ala plancha.

Evitar consumo de alimentos fritos.

Consumo moderado de lácteos, y preferiblementedesnatados a partir de los 2 años de edad.

Evitar quesos y nata.

Usar aceites vegetales, preferiblemente aceite de Evitar aceites de palma y coco, margarina,g poliva.

p y gmantequilla, manteca y alimentos precocinados

Consumo diario en varias comidas de frutas frescas,verduras, pan y cereales integrales.C d l b i l

Consumo excepcional de zumo de frutas, bebidasazucaradas, repostería industrial y aperitivos

Consumo de legumbres varias veces a la semana

Incentivar la actividad física moderada diariadurante 60 minutos

Reducir las actividades sedentarias comovideojuegos o TV a no más de dos horas al díaEvitar el humo del tabacoEvitar el humo del tabaco.

MODIFICACIONES DIETÉTICASMODIFICACIONES DIETÉTICASTratamiento dietético no indicado en <2 años.

Por su rápido crecimiento requieren una dieta con un mayor 

• Hipercolesterolemia: 

Dietas CHILD‐1 CHILD‐2

% de grasa. Además el colesterol es un nutriente necesario para el desarrollo del SN.

Dietas CHILD 1 CHILD 2

Aporte de grasa total 20‐30% de calorías totales diarias 

20‐30% de calorías totales diarias

Grasas saturadas 8‐10% 7%

Poliinsaturadas 10% 10%

Monoinsaturadas 10% 10%

Grasas trans 0% 0%

• Hipertrigliceridemia:  

Grasas trans 0% 0%

Colesterol <300 mg/día < 200 mg/día

p g Principal objetivo dietético es la normalización del peso:

– Dieta con un 10‐15% el aporte de grasas del total de la ingesta calórica.– Asegurar el aporte de ácidos grasos poliinsaturados esenciales (al menos 1% de las calorías totales) y 

↑ aporte de w3.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

I di iIndicaciones

• Elevación de C‐LDL tras fracaso de modificaciones dietéticas durante 6 meses.

C‐LDL ≥190. C‐LDL ≥160 con AF positivos o un factor/condición de riesgo alto 

d d i d do dos de riesgo moderado. C‐LDL ≥130 con AF positivos o dos factores/condiciones de 

riesgo alto o uno de riesgo alto y dos riesgo moderado.

• Elevación TG ≥500

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Fármacos empleados:• Estatinas• Estatinas• Ezetimiba• Fibratos• Otros hipolipemiantes (resinas, niacina) ha sido reducido su uso por sus efectos secundarios y eficacia limitada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICOESTATINAS EZETIMIBA FIBRATOS

Uso De primera elección tanto para todas las hipercolesterolemias como las hipertrigliceridemiasmoderadas 

Coadyuvante a estatinas, para reducir las dosis de estas o incrementar su eficacia. También en monoterapia.

Hipertrigliceridemias con TG > 500 mg/dl, que no responden a terapia dietética. 

Mecanismo Inhibe competitivamente la OH‐metilglutaril CoA: Inhibe la absorción del colesterol a nivel  Inhiben la síntesis hepática de TG a de acción ↓ colesterol intracelular

Mayor expresión de receptores LDL en los hepatocitos

intestinal y secundariamente aumenta la expresión de receptores LDL.

través de los receptores nucleares llamados PPAR. Degradación de VLDL y TG.

Efecto ↓ C‐LDL hasta un 40% (dosis‐dependiente) ↓ TG hasta un 30%

↓ C‐LDL un 15‐20%. ↓ TG de 30‐40↑C HDL un 20%↓ TG hasta un 30% 

↑ C‐HDL hasta un 10% ↑C‐HDL un 20% Escaso efecto en C‐LDL. 

Indicación ‐ > 8‐10 años  (♂ Tanner >2 o ♀ tras la menarquía)‐ HF homocigotas inicio al diagnóstico.

‐ > 10 años

D i 10 40 /dí 10 /dí d i ú i di i G fib il 900 1200 /díDosis 10‐ 40mg/díaSe inicia con ¼ de la dosis total final por la noche y se progresa semanalmente hasta la dosis objetivo en dos tomas. 

10mg/día dosis única diaria Gemfibrozilo 900‐1200 mg/día  Fenofibrato 150‐200 mg/día

Principios  Pravastatina, Rosuvastatina, Lovastatina Gemfibrozilo, Fenofibrato.pactivos

, ,Atorovastatina, Simvastatina, Fluvastatina

,

Efectos secundarios

Trastornos gastrointestinales, hipertransaminasemia,  elevación CPK, mialgias, rambdomiolisis (raro)

Diarrea, hipertransaminasemia y elevación de CPK. 

Dispepsia, anemia y miopatía, especialmente combinados con estatinas.Evitar en insuficiencia renal.

Suspensión fármaco en caso de ↑x3 transaminasas o x ↑

x10 CPK

CONTROLES DE LA EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO

Las visitas de seguimiento deben realizarse inicialmente cada tres y seis meses, y cuando se alcancen los objetivos se distanciarán hasta un año Evaluar:distanciarán hasta un año. Evaluar:– Control de cumplimiento dietético y farmacológico.Control antropométrico (peso talla IMC velocidad de– Control antropométrico (peso, talla, IMC, velocidad de crecimiento), Tanner y desarrollo intelectual.

– Perfil lipídico que incluya CT C‐HDL C‐LDL TGPerfil lipídico que incluya CT, C HDL, C LDL, TG.– Control de otros factores de riesgo vascular (glucemia, tensión arterial).tensión arterial).

– Controles de toxicidad medicamentosa (GPT, CPK) al principio del tratamiento o con cambios en la dosificación.p p

Actuación ante la elevación de C‐LDL y TG

ELEVACIÓN DEL COLESTEROL‐LDL130‐250 mg/dl

ELEVACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS100‐500 mg/dl en < 10 años

130‐500 mg/dl entre 10‐19 años130 500 mg/dl entre 10 19 añosExcluir hiperlipemias secundariasEvaluar otros factores de riesgoInicia Dieta 2 durante 6‐12 meses

Dieta 1              Dieta 2 TGModificar estilo de vidaPerfil lipídico en ayunas

C LDL 190 mg/dl TG 500 mg/dlC‐LDL 190 mg/dl Cambios del estilo de vida x 6 m Valorar estatinas

TG 500 mg/dl Ácidos grasos Omega 3 Valorar Fibratos /Otras medicaciones

C‐LDL  160‐189 mg/dl con historia familiar o con un f / d ó d l d d d d

TG >200‐499 mg/dlÁ dfactor/condición de alto riesgo o dos de riesgo moderado

Cambios del estilo de vida x 6‐12 m Valorar estatinas

Ácidos grasos Omega 3

C‐LDL  130‐159 mg/dl con historia familiar o dos f / di ió d l i f / di ió d

TG >100‐200 (<10 años) ó TG>130‐200 (>10 años)Di 2 TGfactor/condición de alto riesgo o un factor/condición de 

alto riesgo y dos de riesgo moderado Cambios del estilo de vida x 6‐12 m Valorar estatinas

Dieta 2 TG Aumentar el consumo de pescado Ejercicio físico

C LDL 130 189 /dl i hi i f ili i TG 100 ( 10 ñ ) ó TG 130 ( 10 ñ )C‐LDL  130‐189 mg/dl sin historia familiar ni factores/condiciones de riesgo Cambios del estilo de vida x 6‐12 m Continuar dieta 2

TG<100 (<10 años) ó TG<130 (>10 años) Dieta 1  Ejercicio físico

i id d fí i j i i i /dí d h /dí d id l d dActividad física: Ejercicio 60 minutos/día y menos de 2 horas/día de TV, videoconsolas, ordenador

Adaptado de Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescent

CONCLUSIONESCONCLUSIONES L i l i i id úl i l f d i La arterioesclerosis comienza tempranamente en una vida con múltiples factores de riesgo,

por ello, parece prudente iniciar un cribado de dislipemias con el objetivo de la identificacióny control temprano de las mismas, reduciendo así el riesgo cardiovascular en la vida adulta.

Actualmente se recomiendan cribado universal de todos los individuos en dos periodos deedad, entre 9‐11 y entre 17‐20 años.

La evaluación de los lípidos y lipoproteínas se debe realizar en el ámbito de la atenciónprimaria y reservar la consulta al especialista para los casos en que se detecten resultadosfuera de los valores de referencia dados para la población infantil.

El tratamiento de la hiperlipemia siempre comenzará conmedidas de modificación del estilode vida durante 6 a 12 meses.

Si fracasan estas medidas, se planteará el tratamiento farmacológico, siendo las estatinas elfármaco de primera elección tanto para todas las hipercolesterolemias como lashi i li id i d dhipertrigliceridemias moderadas.