lesiones premalignas de cancer de colon 2013
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Lesiones Premalignas de Ca de Colon
Coloproctologia
Dr. Wagner Romero HualcaR2 Postgrado Cirugía General
Universidad Central Del EcuadorServicio de Coloproctologia
HCAM
Sporadic: men and women age 50 and older with no special risk factors; IBD: inflammatory bowel disease; FAP: familial adenomatous polyposis; HNPCC: hereditary nonpolyposis colorectal cancer; FH: positive family history; %: percent.Adapted from: Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal cancer screening. J Natl Cancer Inst 1991; 83:243.
Pólipos Colónicos Generalmente benignos
Pólipos adenomatosos Pólipos hiperplásicos
Los pólipos mayores a 1 centímetro tienen un mayor riesgo de cáncer que los de menor tamaño
Síndromes Asociados Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Gardner Poliposis juvenil Síndrome de Lynch (HNPCC) Síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos Colónicos
Pólipos Colónicos
Síntomas Asintomáticos Sangrado <5% (oculto) Por lo general son hallazgos fortuitos
Diagnostico Colonoscopia
Poliposis Adenomatosa Familiar Múltiples pólipos adenomatosos
colorrectales También puede observarse en
individuos con MUTYH y síndromes de pólipos hamartomatosos (Peutz-Jeghers, síndrome de poliposis juvenil, y el síndrome de Cowden).
FAP
EPIDEMIOLOGÍA 1/10, 000 a 1/30, 000 nacidos vivos▪ < 1 por ciento de todos los cánceres colorrectales
en USA Afecta a ambos sexos por igual y tiene una
distribución mundial. GENÉTICA
Mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores, poliposis adenomatosa coli (APC), localizado en el cromosoma 5q21-q22
FAP
GENETICA Autosómico dominante Hasta el 25% de los casos de FAP se
deben a nuevas mutaciones de APC Más de 1000 mutaciones diferentes del
gen APC asociada a FAP se han descrito Mutaciones somáticas de APC se
encuentran en el 80% de los adenomas colorrectales esporádicos y cánceres
FAP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Adenomas colorrectales▪ Sangrado gastrointestinal▪ Dolor abdominal▪ Diarrea
La mayoría de los pacientes son asintomáticos hasta que se presentan con síntomas de cáncer colorrectal.
FAP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Clásica▪ 100 o más pólipos adenomatosos colorrectales. ▪ Edad: x 16 años, pero se ha observado entre los 8-34
años ▪ El cáncer colorrectal se presenta en casi el 100
por ciento de las personas si no se trata, con una edad promedio de 45 años al momento del diagnóstico.
FAP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Atenuada▪ Más de 10 a 20 adenomas, pero típicamente menos
de 100▪ Suelen localizarse en el colon derecho y se
diagnostican a una edad promedio de 44 años▪ Riesgo de cáncer colorrectal, posiblemente tan alta
como en la forma clásica (80%)
FAP Manifestaciones extracolónicas
Los pólipos se producen en el TGI en un 30 a 100 % Pólipos de glándulas fundicas se encuentran en la
mayoría de los pacientes con FAP▪ <1 cm▪ Sésiles ubicados en el fondo o cuerpo del estómago,▪ Displasia se produce en casi la mitad de pólipos de
glándulas fúndicas, aunque rara vez progresar a cáncer ▪ Adenomas gástricos son mucho menos comunes que los
pólipos de glándulas fúndicas en pacientes con FAP, están típicamente aislados y situado en el antro y se asocian con un riesgo relativamente bajo pero real de la progresión a cáncer.
FAP
Pólipos duodenales 45 al 90% son generalmente adenomatosos Riesgo de 4 a 12% de cáncer duodenal
Al menos 50 % también tienen cambio adenomatoso de la región periampular y el 5 a 10% desarrollan cáncer periampular
FAP
Riesgo de varias enfermedades malignas extraintestinales: CA papilar – folicular tiroideo (2 a 3%de
riesgo ) Hepatoblastoma infantil 1% SNC, en su mayoría meduloblastomas
<1%
FAP
FAP variantes Síndrome de Gardner: familias con
poliposis colónica con una serie de manifestaciones extracolónicas.▪ Tumores desmoides▪ Quistes sebáceos o epidermoides▪ Lipomas, osteomas (especialmente de la
mandíbula)▪ Fibromas ▪ Dientes supernumerarios, pólipos gástricos ,
juvenil angiofibromas nasofaríngeos, etc
FAP
Síndrome deTurcot Asociación de cáncer de colon familiar
con tumores cerebrales (gliomas y principalmente meduloblastomas).
FAP
Diagnostico Sospechar en colonoscopias con 10 o
más adenomas colorrectales Pruebas genéticas para FAP se debe
considerar en los individuos con 10 a 20 adenomas.
Cuanto mayor sea el número de adenomas encontrado, más fuerte es la historia familiar de poliposis, mayor es la probabilidad de FAP.
FAP
EII
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Etiología desconocida Inflamación transmural del tracto
gastrointestinal Aproximadamente el 80% tienen
afectación de intestino delgado Aproximadamente el 50% tienen
ileocolitis Aproximadamente el 20% tiene una
enfermedad limitada al colon.
Enfermedad de Crohn
En la mitad de los pacientes con EC con colitis se respeta el recto.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen una enfermedad perianal.
5 al 15% tienen afectación predominante de la boca o el área gastroduodenal
Enfermedad de Crohn Patologia
Macroscópicamente▪ Fase activa: lesiones aftosas, a menudo con
tumefacción mucosa y submucosa debida principalmente a un edema submucoso intenso, con pérdida de los pliegues transversales normales. ▪ Zonas superficiales de ulceración hemorrágica que con el
tiempo se convierten en fisuras. ▪ Enfermedad crónica: mucosa con patrón de empedrado▪ Pared intestinal engrosada por edema y fibrosis▪ Estenosis
La enfermedad no es continua sino se presenta a tramos intercalados entre intestino normal.
Enfermedad de Crohn
Histología Inflamación de todas las capas Edema submucoso Úlceras que profundizan en la pared
intestinal y forman fisuras de cicatrización fibrosa.
Las úlceras aftoides se presentan al lado de criptas normales que no muestran ningún proceso inflamatorio ni depleción de mucina*
Enfermedad de Crohn
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fatiga Diarrea prolongada Dolor abdominal Pérdida de peso Fiebre, con o sin hemorragia grave
Enfermedad de Crohn
Complicaciones Fistulas 33 – 55% a los 10 y 20 años▪ Riesgo 45%
Enfermedad perianal (5q)▪ + 33% ▪ Depende del patron de la EC▪ Fisuras, ulceras cavitadas▪ Colgajos, abscesos, fistulas, estenosis
Malabsorción ▪ Sales biliares: mas de 50 a 60 cm de íleon terminal▪ Diarrea secretora de "sal biliar"
Enfermedad de Crohn
Otras manifestaciones GI Úlceras aftosas o dolor en la boca y las
encías. Esofago: odinofagia y disfagia. Gastroduodenal 15%. Dolor abdominal
superior y síntomas de obstrucción de la salida gástrica
Bilis litogenica
Enfermedad de Crohn
Manifestaciones extraintestinales Artritis: Articulaciones grandes (20% de los
pacientes). Sin destrucción sinovial Afectación ocular: (5%): uveítis, iritis y
epiescleritis Trastornos de la piel (10%) eritema nodoso y
pioderma gangrenoso Colangitis esclerosante primaria (5%):
elevación de la fosfatasa alcalina del suero o gamma glutamil transpeptidasa
Amiloidosis secundaria .
Enfermedad de Crohn
Diagnostico Colonoscopia
Enfermedad de Crohn
Manifestaciones extraintestinales Tomboembolismo arterial y venoso
resultante de hipercoagulabilidad Cálculos renales - Oxalato de calcio y Ácido
úrico puede resultar de esteatorrea y diarrea Osteopenia y osteoporosis :
glucocorticoides y deficiencias de vitamina D y la absorción de calcio
Anemia perniciosa: enfermedad grave Pulmonar
Enfermedad de Crohn Cancer o Displasia
El riesgo es el triple que el de la poblacion general Suecia: RR 2,5 (5,6 en los pacientes con enfermedad limitada
al colon)▪ RR mayor en menores de 30 años
Estados Unidos ▪ Aumento significativo del riesgo de intestino delgado pero no de cáncer
colorrectal. Serie 80 pacientes con CCR por UC o CD ▪ Duración media de la enfermedad antes del diagnóstico (15 CD y 18
años UC)▪ Edad media al diagnóstico de CCR (55 CD y 43 UC)
A pesar del aumento en el riesgo, el número absoluto de pacientes en riesgo es relativamente pequeño.
Enfermedad de Crohn Serologia
Tests de anticuerpos han mostrado prometedores en CD distinguir la colitis ulcerosa y en la predicción de la evolución de la enfermedad de la enfermedad inflamatoria intestinal en algunos informes
ANCA (pANCA) y anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) Se han propuesto como un medio para el diagnóstico de la EII y distinguir la CD de la colitis ulcerosa.
S: 40 a 60 por ciento, E mayor que 90 por ciento Anticuerpo anti-OmpC : Es una membrana externa
porin, proteína de E. coli que es inmunorreactiva con los anticuerpos monoclonales pANCA
Enfermedad de Crohn
PCR:▪ Mide actividad de CD▪ Se ha sugerido que la PCR puede ayudar en
la predicción de los resultados y el riesgo de la cirugía
Marcadores fecales ▪ Pruebas de calprotectina fecal
Enfermedad de Crohn
Tratamiento
Enfermedad de Crohn
Tratamiento Quirurgico Resección conservadora▪ Tipo de anastomosis▪ Abordaje
Plastia (estenosis)
Heinke - Mickulicz
Colitis Ulcerativa
Colitis Ulcerativa Definiciones Enfermedad inflamatoria crónica de patogenia
todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon.
La lesión se inicia en el recto, pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y continua hasta el ciego.
El curso de la enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad siendo imprevisible el número, la periodicidad y la gravedad de éstos y que se siguen de períodos de remisión de duración variable.
Colitis Ulcerativa
Epidemiología Raza blanca y en la población occidental,
sobre todo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia y Estados Unidos.
Es más frecuente en la raza judía Aunque no existen diferencias netas en
cuanto al sexo, la incidencia sería superior entre las mujeres de 20 a 40 años
Incidencia 3,2 por cada 100.000/h
Colitis Ulcerativa Etiopatogenia
Antígeno microbiano o de cualquier otro tipo Mecanismos inmunológicos Aumento en la producción de inmunoglobulinas G Títulos altos de anticuerpos para el epitelio colónico y
citotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio ANCA: 54 al 84 % de los casos. Familiares consanguíneos y en gemelos homocigotas El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido
a múltiples factores como tabaco, drogas, sustancias químicas, infecciones y distintos componentes de la dieta.
Situaciones de estrés emocional influyen en las recaídas de la enfermedad.
Colitis Ulcerativa Anatomía patológica.
Serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular.
Haustras disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada por edema y muy friable.
La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes de mucosa polípoide (seudopólipos o pólipos inflamatorios)
Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía
En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptar formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopólipos digitiformes).
Colitis Ulcerativa
Anatomía patológica Microscopía▪ En el fondo de las úlceras aparece infiltrado por
células redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos y macrófagos.
▪ La presencia de microabscesos crípticos no es patognomónica de la enfermedad, pero es muy característica de ella. Están constituidos por acúmulos de piocitos en el fondo de las criptas.
▪ Al fusionarse entre sí, los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega
Colitis Ulcerativa
Colitis Ulcerativa Clínica
Colitis▪ Inicio gradual▪ Diarrea que puede estar asociada con la sangre. ▪ Dolor cólico abdominal▪ Urgencia, tenesmo e incontinencia ▪ Los pacientes con enfermedad principalmente distal puede tener
estreñimiento acompañado por descarga frecuente de la sangre y moco.
Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga y pérdida de peso. Anemia secundaria a la deficiencia de hierro por pérdida de sangre, anemia de enfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune (AHA).
Examen físico UC moderada a severa pueden tener sensibilidad a la palpación
abdominal, fiebre, hipotensión, taquicardia y palidez. El examen rectal puede revelar la existencia de sangre.
Artrítis: 26% Espondolilitis 3% Cambios dermatológicos
19% Eritema nodoso y pioderma
gangrenoso Otros incluyen dermatitis,
erupción eritematosa, la psoriasis, el carcinoma, urticaria, pitiriasis, lupus eritematoso, vitiligo y equimosis.
Oculares 5% Uveítis anterior, epiescleritis
y queratoconjuntivitis.
Colitis Ulcerativa Diagnostico
Historia de diarrea de más de cuatro semanas + evidencia de colitis crónica en la endoscopia y biopsia.
Exclusión de otras causas de colitis Historia▪ Historia de factores de riesgo para otras causas de colitis debe ser
buscada. Laboratorio
Estudios coprológicos (toxina Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), pruebas específicas de E. coli 0157: H7.
Seriado de 3 muestras Análisis de materia fecal para el antígeno de Giardia Pruebas serológicas específicas para las ETS Analítica básica, albúmina, VSG, PCR
Colitis Ulcerativa
Complicaciones agudas Hemorragias graves ( 10%) Hemorragia masiva (3%) Colitis fulminante y megacolon tóxico▪ Megacolon tóxico: diámetro del colon ≥ 6 cm
de diámetro o cecal> 9 cm y la presencia de toxicidad sistémica
Perforación: Mortalidad del 50 por ciento en pacientes con colitis ulcerosa
Colitis Ulcerativa Complicaciones crónicas
Estenosis 10%▪ Colon sigmoide ▪ Debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo
contrario Displasia y CCR▪ Mayor en pacientes con pancoliti▪ Comienza a aumentar 8 a 10 años después de la aparición de
los síntomas en pacientes con pancolitis▪ Incidencia 2,5% después de 20 años y 7,6% a los 30 años de
la enfermedad▪ Los pacientes con colitis del lado izquierdo tienen casi el
mismo riesgo de CCR y displasia como aquellos con pancolitis pero el riesgo de CCR aumenta sólo después de 15 a 20 años
Colitis Ulcerativa Tratamiento
Enfermedad leve a moderada ▪ Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis▪ 5-ASA topicos en supositorios y / o enemas ▪ Remision >90%▪ Mantenimiento de la remisión 75%
▪ Para los pacientes con enfermedad leve a moderada confina a los 5 a 8 cm distales del recto, se recomienda el tratamiento con supositorios de mesalamina dos veces al día
▪ Para los pacientes con proctosigmoiditis: Enemas de 5-ASA BID, además de los supositorios BID
▪ Curación completa por lo general requiere de cuatro a seis semanas o más, y se recomienda continuar el tratamiento durante seis a ocho semanas
Colitis Ulcerativa Tratamiento
Terapia de mantenimiento: proctitis con mas de una recaída al año y en todos los pacientes con proctosigmoiditis▪ Pacientes con tratamiento tópico: 1 supositorio de 5-ASA
en pacientes con proctitis y el enema de 5-ASA todas las noches en los pacientes con proctosigmoiditis.
▪ Pacientes con regimen oral de 5-ASA: Continuar el 5-ASA orales para mantener la remisión
▪ Pacientes con colitis izquierda extensa y pancolitis▪ Terapia de combinación (5-ASA oral + supositorios de 5-ASA o
corticoides; y, 5-ASA o enemas/espuma de esteroides) Los corticoides no han mostrado beneficios
Colitis Ulcerativa
Tratamiento Enfermedad severa ▪ Glucocorticoides orales + altas dosis de 5-ASAoral▪ Los agentes anticolinérgicos, antidiarreicos, AINEs
y los fármacos opioides se debe evitar por el riesgo de precipitar megacolon tóxico
▪ ATB’s IV: ciprofloxacina y metronidazol▪ Fiebre alta, leucocitosis + neutrofilia con números extremos
de bandas (> 700/microL), y signos peritoneales o megacolon. ▪ No hay papel de los antibióticos en los pacientes con colitis
severa sin signos de toxicidad sistémica
Colitis Ulcerativa
Tratamiento Enfermedad severa ▪ SI no hay respuesta▪ Hospitalizacion▪ Prednisolona (30 mg IV cada 12 horas),
metilprednisolona (16 a 20 mg IV cada ocho horas) o hidrocortisona (100 mg IV cada ocho horas). ▪ ATB de amplio espectro (ciprofloxacina +
metronidazol)▪ HBPM
Colitis Ulcerativa
Tratamiento Enfermedad severa
▪ Esteroide Refractario: Si no hay respuesta clínica significativa en 7 a 10 días Ciclosporina o anti-TNF.
▪ Mantenimiento: Glucocorticoides orales: de 5 a 10 mg cada dos semanas hasta una dosis diaria de 20 mg , y reducir por 2,5 mg cada semana▪ UC corticoide- dependiente: si no se pueden usar menos de
10 mg / día en los tres meses sin presentar recurrencia, o si ocurre una recaída dentro de los tres meses de dejar el tto corticoide 6-mercaptopurina (6 -MP) / azatioprina (AZA) o un agente
anti-TNF
Colitis Ulcerativa Tratamiento de la colitis fulminante
CSV + Ex. Fisicco c/4h NPO Líquidos intravenosos y electrolitos son necesarias Pacientes con dilatación intestinal (colon transverso diámetro ≥
5,5 cm): tubo nasoentérico. Intermitentes maniobras de rodadura cada dos horas o la posición rodilla-codo ▪ Radiografía simple de abdomen debe repetirse si hay deterioro clínico para
determinar si hay dilatación colónica (diámetro ≥ 5,5 cm) o megacolon tóxico (diámetro ≥ 6 cm o ciego> 9 cm y la toxicidad sistémica).
Corticoides IV ATB de amplio espectro HBPM
Si no mejora a las 72h: Ciclosporina o infliximab, o colectomía
Colitis Ulcerativa
Tratamiento Quirurgico 20-30% Siruaciones Emergentes▪ Colitis aguda fulminante con abdomen agudo▪ Aumento de la dilatación colónica con edema
de la pared del colon o neumatosis▪ Neumoperitoneo
Colitis Ulcerativa
Tratamiento Quirurgico Situaciones Urgentes▪ Colitis aguda fulminante sin abdomen agudo
Entornos clínicos electivos▪ La reducción del riesgo de cáncer de colon y
recto (mas de 10 años con la enfermedad)▪ Lesiones precancerosas (displasia y
adenomas tubulares o vellosos del colon)▪ Resistencia al TTO medico
Colitis Ulcerativa
Proctocolectomia
Síndrome de Lynch
Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC)
Autosómico dominante . 2 a 3% todos los casos de cáncer de
colon y 2% del CA endometrial Se caracteriza por aumento
significativo del riesgo de cáncer de colon y el cáncer de endometrio.
Síndrome de Lynch
Tipos Tipo 1▪ Aumentado únicamente el riesgo de
presentar cáncer de colon y de recto▪ Tipo 2 se asocia además con otros tumores
(útero, estómago, endometrio, mama; y en menor proporción ovario, páncreas, vesícula biliar, intestino delgado, piel y cerebro).
Síndrome de Lynch
Epidemiologia Edad media a la que se presenta el CCR:
44 años (: 64 años en la población general)
Riesgo de Cáncer: 75 - 100% Riesgo de trasmisión a la descendencia
50% Genetica:
Mutaciones germinales en los genes MSH2,MLH1, MSH6 y hPMS2.
Síndrome de Lynch
Criterios Ámsterdam Modificados Uno de estos criterios necesitan ser
encontrados:▪ En familias muy pequeñas: 2 CCR en familiares
de primer grado si al menos 2 generaciones tienen cáncer y al menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 años de edad;
▪ En familias con dos parientes de primer grado afectados por CCR, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia poco común de comienzo temprano o cáncer de endometrio es suficiente.
Síndrome de Lynch Criterios Revisados de Bethesda (2003)
Estos criterios necesitan ser encontrados: CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad; Tumores colorrectales sincrónicos o metacrónicos u otros
relacionados a HNPCC, sin considerar la edad; CCR con una elevada inestabilidad microsatelite que fuera
diagnosticada antes de los 60 años; CCR con uno o más familiares de primera generación con
CCR u otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres puede ser diagnosticado antes de los 50 años (esto incluye adenomas, que pueden haber sido diagnosticados antes de los 40 años de edad);
CCR con dos o más familiares con CCR u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.
Síndrome de Lynch CCR
Difieren de los típicos CCR en la localización, histología, y la historia natura▪ Parecen evolucionar a partir de adenomas, pero cuando se
detectan tienden a ser más grandes, más planos, son a menudo más proximales, tienen displasia de alto grado
▪ Secuencia adenoma-carcinoma progresa mucho más rápidamente
▪ 70% de los CCR surgen proximal a la flexura esplénica▪ A menudo contienen linfocitos infiltrantes del tumor, y puede
contener un intenso "Crohn's-like" infiltrado linfocítico en su periferia que es poco común en cánceres colorrectales esporádicos.
▪ Tasas generales de supervivencia cinco años es mejor que la observada en el CCR esporádico
Síndrome de Lynch
Diagnostico Inmunohistoquímica▪ Detecta la presencia o ausencia de las proteínas
codificadas por los genes implicados Estudio de loci de microsatélites por PCR Electroforesis
Tratamiento Colectomia subtotal + anastomosis iliorrectal Proctocolectomia Quimioprevencion ¿?
Otros Síndromes Poliposis Juvenil
2% de los niños. Dx: 10 o más pólipos juveniles en el TGI Incidencia: 1 en 100.000 individuos. Localización más frecuente: Colon Se diferencian de los pólipos juveniles esporádicos
por la nueva formación de éstos tras la resección. Síntomas: Sangrado y anemia que a menudo ocurre
en las primera década de la vida. Edad promedio del diagnóstico del cáncer es de
aproximadamente 34 años.
Otros Síndromes Sindrome de Peutz-Jegherz
El pólipo de Peutz-Jeghers es una lesión del epitelio glandular hamartomatoso apoyado por las células del músculo liso que es contigua a la muscularis mucosa
Generalmente benignos Riesgo de CA:▪ TGI▪ No gastrointestinales▪ Mama y testiculo
Riesgo de cáncer global de alrededor del 50% a la edad de 60.
Otros Síndromes Sindrome de Peutz-Jegherz
Clínica ▪ Pigmentaciones mucocutáneas 95%▪ Planas, de color gris azulado con manchas marrones 1 a 5 mm de
tamaño que parecen pecas▪ Ocurren con mayor frecuencia en los labios y región perioral región
(94%), las manos (74%), la mucosa bucal (66 %) y los pies (62%▪ Se desvanecen después de la pubertad, con la excepción de los de la
mucosa bucal.▪ La degeneración maligna de estas lesiones es extremadamente rara.
▪ Pólipos gastrointestinales▪ Hamartomatosos▪ En la endoscopia, los pólipos no tienen características distintivas
más importantes, y pueden ser sésiles, pedunculados o lobulado.▪ De 1 a 20; tamaño variable
Otros Síndromes
Sindrome de Peutz-Jegherz
Otros Síndromes
Sindrome de Peutz-Jegherz Riesgo de CA 20%▪ TGI 38-66% (CCR 38%)
Diagnostico▪ Clinica + Genetica
Manejo▪ Espectante ▪ Inhibidores COX-2 ¿?