Hipertensión endocraneana y Meningitis

Integrantes:Grecia Oviedo

José VegasDr. Francisco Rosendo

Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”Aprendizaje Dialógico

InteractivoCiencias de la salud – Medicina

Practica Medica II

LCR( LÍQUIDO

CEFALORAQUÍDEO)

FISIOLOGÍA

*QUE ES EL LCR? *DÓNDE SE ORIGINA¿

•OCUPA EL 10% DEL VIC.•CANTIDAD ES DE 125-150ml

CIRCULACIÓN ¿CUAL ES SU

FUNCIÓN?

OBTENCIÓN DEL LCR

VALORES NORMALES: Los valores normalmente fluctúan de la siguiente

manera: Presión de 70 a 180 mm H20 Apariencia: transparente, sin color Proteína total en LCR: 15 a 60 mg/100 mL Gamma globulina: 3 a 12% de la proteína total Glucosa en LCR: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a 2/3

del nivel de azúcar en la sangre) Conteo de células del LCR: 0 a 5 GB (todos

mononucleares) y ausencia de GR Cloruro: 110 a 125 mEq/litro cantidad de LCR: 125-150m, diario 500ml, por hora

20ml se renueva cada 6-7 horas.

(HIC)HIPERTENSION

INTRACRANEANA

PRESIÓN INTRACRANEANA:-PRESION MEDIDA EN EL INTERIOR DE LA CAVIDAD CRANEAL

-ES EL RESULTADO DE LA INTERACCION ENTRE EL

CONTINENTE Y SU CONTENIDO

PIC: 10-15mmhg

¿COMO SE TOMA LA PIC?

- CATETER INTRAVENTRICULAR

- TORNILLO SUBDURAL

- SENSOR EPIDURAL

Un aumento de volumen en uno de ellos se

acompaña de la disminución de los otros para

mantener estable la presión intracraneana

HIC:ES LA ELEVACION SOSTENIDA DE LA PIC POR ENCIMA DE SUS

VALORES NORMALES, POR PERDIDA DE LOS MECANISMOS

COMPENSATORIOS O RUPTURA DEL EQUILIBRIO EXISTENTE

ENTRE EL CRANEO Y SU CONTENIDO.

TODO LO QUE AFECTE EL VOLUMEN INTRACRANEAL:

AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR,

AGREGADOS QUE OCUPEN LA CAVIDAD INTRACRANEAL

CAUSAS: Cualquier eventualidad que añada

volumen a este espacio aumentará la presión

intracraneal. Por lo general, las lesiones

ocupantes de espacio como: Volumen cerebral aumentado: Hematomas Tumores Abscesos Aneurisma Edema causado por traumatismo

Volumen sanguíneo aumentado: obstrucción del sistema sanguíneo Hiperemia

Volumen aumentado de LCR: Producción aumentada de LCR Absorción disminuida del LCR Obstruccion del flujo de LCR

CLÍNICA

SEGÚN KOCHER: E S TA D I O D E A C O M O D A C I Ó N :

- Compresión de las venas y capilares cerebrales

-Desplazamiento del LCR del compartimiento intracraneal al

intrarraquideo, para acomodar la masa agregada: cefalea, apatia,

somnolencia

-Distension de las venas retinales.

E S TA D I O T E M P R A N O :

-isquemia relativa de la medula: Como resultado de la congestion vascular

-causa estimulacion de los centros vitales: bradicardia, bradipnea, aumento

leve de la presion arterial, la cefalea empeora, intranquilidad y confusion.

E S TA D I O AVA N Z A D O :

-pic de moderada a severa

-isquemia medular amplia y estimulacion maxima de los centros vitales

-fc menor 50 x min

-tension arterial intermitentemente alta

-frecuencia respiratoria irregular, con periodos de respiracion tipo

cheyne stoke.

E S TA D I O D E FA L L A M E D U L A R :

PIC ALTA CAUSA COLAPSO DE LOS CENTROS MEDULARES

SOBREESTIMULADOS

ESTADIO TERMINAL E IRREVERSIBLE

COMA PROFUNDO

PUPILAS MIDRIATICAS, SIN RESPUESTA A ESTIMULOS

LUMINOSOS

PRESION ARTERIAL DISMINUYE

FR Y FC IRREGULARES

T R I A D A C L Á S I C A : cefalea: intensa, persistente, se presenta al despertar, aumenta al

realizar maniobras de valsalva. vomito: matutino, no relacionados con comida, aparece en etapas

finales de hic. papiledema: bilateral, asimétrico, ambliopía y diplopía.

-bradicardia, vértigo, trastorno de la memoria, intelecto, convulsiones, hipo.

T R I A D A D E C U S H I N G : Hipertensión arterial bradicardia respiración irregular( bradipnea)

Complicaciones

HERNIAS C. EDEMA C. HIDROCEFALIA

HERNIAS CEREBRALES

• 1- HERNIA SUBFALCIANA

• 2- HERNIA

TRASNTENTORIAL

• 3- HERNIA UNCAL

• 4- HERNIA AMIGDALAR

HERNIA SULFACIANA

Protucción del parénquima frontal bajo la hoz del cerebro.se asocia a la compresión de la rama arterial anterior del cerebro provocando un infarto en su territorio en este caso la clínica seria un síndrome frontal.

Se produce al protuir el parénquima hacia la escortadura de la tienda del cerebelo se comprime en forma progresiva: diencefalo,

mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.

Alteración a la luz por compresión del III par craneal.La arteria cerebral posterior también puede ser comprimida:

lesión isquémica del territorio irrigado por este vaso.

H E R N I A T R A N S T E N TO R I A L :

H E R N I A U N C A L

H E R N I A A M I G D A L A R

SE PRODUCE AL PROTUIR EL UNCUS DEL LOBULO TEMPORAL HACIA LA MEDIA.

EL HIPOCAMPO DESPLAZA AL DIENCEFALO Y MESENCEFALO CON EL BORDE LIBRE DEL TENTORIO.

COMPRESION DEL III PAR CRANEAL.COMPRESION VASCULAR DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Y

COROIDEANTERIOR.

DESPLAZAMIENTO DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS ATRAVES DEL AGUJERO MAGNO O FORAMEN.

COMPRESION DEL TRONCO ENCEFALICO CON COMPROMISO DE LOS CENTROS RESPIRATORIO VITALES.

COMPRESION DEL BULBO Y PROTUBERANCIA..

EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

Aumento desproporcionado del contenido del líquido y del volumen

del tejido nervioso

Vasogénico Citotóxico Intersticial

VASOGENICO

Aumento de la permeabilidad celulary alteraciones de la

Barrera EH

Salida de líquidos y proteínas séricas

al espacio extracelular

especialmenteen la sustancia blanca

Traumatismos

Neoplasias

Procesosinflamatorios

EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

CITOTOXICO

Edema intracelularAcumulación de

liquido en lasneuronas, glia y

células endotelialesAfecta + sustancia

gris

HipoxiaAnoxia

Toxicidad

Reduccion aportesanguineo a la celula:

Insuficiencia de labomba de Na/K

retención de Na eninterior celula

EDEMA CEREBRAL

INTERSTICIAL

Escape del LCR a través del epéndimo desde losventriculos hacia lasustancia blanca

periventricular

Hidrocefalia

Pseudo tumor cerebral

HIDROCEFALIA

HIDROCEFALIA

LA HIDROCEFALIA SE PRESENTA MÁS COMÚNMENTE EN

LOS NIÑOS, PERO TAMBIÉN PUEDE DARSE EN ADULTOS Y

EN ANCIANOS.

DILATACION DE UNA PARTE O LA TOTALIDAD DEL

SISTEMA VENTRICULAR DEBIDA AL AUMENTO DE LA

FUERZA EJERCIDA SOBRE SUS PAREDES POR EL LCR

COMO CONSECUENCIA DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE SU

PRODUCCION Y SU REABSORCION

ANATOMIA PATOLOGICA:

EL CEREBRO HIDROCEFÁLICO ESTA DISTENDO, AGRANDADO

VENAS CORTICALES COLAPSADAS

SURCOS ALISADOS COMO CONSECUENCIA DEL AGRANDAMIENTO DE

LOS VENTRÍCULOS LATERALES

LAS ESTRUCTURAS MÁS PRÓXIMAS A LOS VENTRÍCULOS

MUESTRAN LOS CAMBIOS MÁS LLAMATIVOS: SEPTUM PELLUCIDUM

Y CUERPO CALLOSO SE ADELGAZAN CONSIDERABLEMENTE, EL

PRIMERO PUEDE INCLUSO HABER DESAPARECIDO.

HIDROCEFALIA

ETIOPATOGENIA:

P U E D E O R I G I N A R S E :

- COMO CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCION EXCESIVA

DE LCR : PAPILOMAS DE LOS PLEXOS COROIDES

- EXISTENCIA DE UN OBSTACULO EN LA CIRCULACION DEL

LCR EN CUALQUIER PUNTO SITUADO ENTRE SU LUGAR DE

PRODUCCION EN LOS PLEXOS COROIDEOS Y SU LUGAR

DE REABSORCION EN LAS GRANULACIONES

ARACNOIDEAS: HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

HIDROCEFALIA

HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA:

NO COMUNICANTE:

LA OBSTRUCCION SE LOCALIZA EN LAS VIAS INTERNAS

DEL LCR: +F: ATRESIA O ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE

SILVIO O ORIFICIOS DE SALIDA DEL 4TO VENTRICULO

COMUNICANTE :

SI SE SITUA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO ,

IMPIDIENDO SU REABSORCION

HIDROCEFALIA: CLINICA

LA CLINICA DEPENDE DE:

CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN

EDAD DE LA PERSONA

CANTIDAD DE TEJIDO CEREBRAL DAÑADO POR LA

INFLAMACIÓN.

EN RECIEN NACIDOS CON HIDROCEFALIA, EL LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO SE ACUMULA EN EL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL HACIENDO QUE LA FONTANELA

SOBRESALGA Y QUE LA CABEZA SE EXPANDA.

HIDROCEFALIA: CLINICACLINICA BEBÉS MAYORES Y NIÑOS:

CEFALEA

VÓMITOS

CAMBIOS EN LA VISIÓN

ESTRABISMO

MOVIMIENTOS INCONTROLABLES DE LOS OJOS

PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN

ANOMALÍAS EN LA MARCHA (PATRÓN AL CAMINAR)

TRASTORNOS MENTALES (COMO CONFUSIÓN O PSICOSIS)

CAMBIOS EN LA APARIENCIA FACIAL Y EN EL ESPACIAMIENTO DE LOS OJOS

DIAGNOSTICO DE HIC:CLINICA : basado en los síntomas ( estadio de kocher, triada clásica, triada de cushing) RMTACANGIOGRAFIA CRANEAL

TRATAMIENTO DE HIC

INCLINAR LA CABEZA UNOS 30-45º A LA AURICULA IZ PARA MEJORAR EL RETORNO VENOSO. INDUCIR HIPERVENTILACION ( PARA REDUCIR LA PIC) FLUIDOTERAPIA ( RINGER- LACTATO A DOSIS DE 40ML/KG, LA SOLUCION SALINA HIPERTONICA 7.5% A DOSIS DE 4ML/KG Y COLOIDE.MANITOL (DIURETICO ) PARA DISMINUIR LOS VOLUMENES DE AGUA EN LOS TEJIDOS CEREBRALES Y MEJORAR LA COMPLIANZA. Y LA FUROSEMIDA PARA INCREMENTAR EL EFECTO DEL MANITOL.CORTICOESTEROIDES ( DEXAMENTAZONA O METILPREDNISOLONA) PARA ESTABILIZAR LA MEMBRANA LISOSOMAL Y BARRERA HEMATOENCEFALICABARBITURICOS ( TIOPENTAL Y PENTOBARBITAL) PARA MEJORAR LA TASA METABOLICA CEREBRAL.

Meningitis

Meningitis

La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las

meninges

Meninges: Duramadre, Aracnoides y Piamadre

M. Bacterianas

M. Virales

M. Tuberculosas

Se clasifican en:

Meningitis bacterianas agudasLa meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central

Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%); N.

meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B

(alrededor de 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). En la actualidad H. influenzae provoca

menos de 10% .

Coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o

crónica por neumococos

Alcoholismo, diabetes

Esplenectomía, hipogammaglobulinemia,

deficiencia de complemento

Inmunodeficiencia

Traumatismo craneoencefálico con fractura de base de cráneo y salida de

líquido cefalorraquídeo por las vías nasales

(rinorrea de LCR). (N. Meningitidis)

Manifestaciones clínicas

La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días

Fiebre

Rigidez de nucaCefalea

90%

En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental.

Hasta en 20 a 40% de los pacientes las convulsionan.

En más de 90% de los pacientes la presión de apertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O

Edema de papil.a

Pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz.

Parálisis del sexto par craneal.Posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).

Hernias cerebrales. (1) Hernia subfalciana. (2) Hernia transtentorial . (3) Hernia uncal. (4) Hernia amigdalar.

Diagnostico DiferencialLa meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV, La encefalitis, Las rickettsiosis pueden asemejarse a las meningitis, La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas

TratamientoTratamiento antimicrobiano empírico: La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias.

Meningitis vírica o asépticaCuadro inflamatorio Meníngeo de etiología Viral.

Etiología

Los enterovirus son responsables de 75 a 90%

Coxsackie, virus ECHO, polio y los enterovirus humanos 68 a 71.

Diagnóstico de laboratorio

Pleocitosis linfocitaria

Proteínas ligeramente

elevadas

C. Normal de glucosa

Presión de apertura normal o

ligeramente elevada

Serología

Dx. Positivo

Clínica de la M. Viral:La meningitis vírica se inicia con fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea junto con un perfil inflamatorio del líquido cefalorraquídeo.

grado leve de letargo o somnolencia.La cefalea asociada a la meningitis vírica es de localización normalmente frontal o retroorbitaria.

En la mayoría de los casos hay rigidez de nuca, aunque puede ser leve.

Kernig y Brudzinski generalmente negativos.

En el caso más frecuente de meningitis vírica, el tratamiento es sintomático y no es necesaria la hospitalización.

fiebre, que raramente supera los 40°C

El aciclovir por vía oral o intravenosa los casos de infección grave por EBV o VZV.

Tratamiento

La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior

OTRAS MENINGITISM

EN

ING

ITIS

TU

BER

CU

LO

SA

La inflamación de las meninges es difusa. Sin embargo, la tuberculosis muestra una localización

basal preferente y asienta sobre todo en la región optoquiasmática,

debajo de los pedúnculos, en la

protuberancia y en el bulbo.

La administración de antibióticos debe

iniciarse en cuanto exista una sospecha

diagnóstica razonable. El tratamiento se

comienza con isoniacida, 300 a 600 mg

diarios; rífampicina, 600 mg

diarios; pirazinamida, 1,5 a 2 g diarios (en mayores de 50 años, administrar 0,5 g); etamburol, 15 a 25

mg/kg. Yestreptomicina , 1 g diario (0,5 g diario

en mayores de 50 años).

MEN

ING

ITIS

FU

NG

ICA

La infección ocurre por inhalación del

microorganismo hasta los alveolos. Si bien al

principio puede producir síntomas pulmonares

leves, luego se diseminan por vía hematógena hasta llegar al SNC, una vez en

el SNC.Generalmente el paciente se muestra afebril, LOS

DEMAS SINTOMAS CORRESPONDEN.

Detección de antígeno polisacárido de criptococo por aglutinación En látex

SE DIAGNOSTICAPOR:Demostración del

organismo en preparados de tinta china en el LCR

(positivo en un 50% de los casos).C ultivo de LCR

(positivo en un 75% de los casos)

TRATAMIENTO: Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) con flucitocina

oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.

MEN

ING

ITIS

CA

RC

INO

MATO

SA

La meningitis carcinomatosa se

produce cuando las células cancerosas se propagan a partir de

tumores primarios a las meninges que rodean el

cerebro y la médula espinal. 

Los síntomas incluyen debilidad muscular y pérdida del control motor, dolores de

cabeza, y la función cognitiva. Sin

tratamiento, los pacientes pueden vivir sólo dos o tres meses

después del diagnóstico. Las opciones de tratamiento de

meningitis carcinomatosa se

centran en el control de los síntomas de la

enfermedad, en vez de erradicarlo. Ellos

incluyen radiación, quimioterapia y

tratamiento de los síntomas.

Maniobras y signos guías diagnósticos de Meningitis

Los dos pueden estar ausentes o ser mínimos en sujetos de muy corta edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o con depresión mental profunda.

PapiledemaMenor nivel de conciencia

Diagnostico Definitivo y Tipológico

Tomografía computadorizada (CT) o resonancia magnética (MRI) del encéfalo antes de emprender la punción lumbar (lumbar puncture, LP).

Gracias!!!