HIPERTENSIÓN INTRACRANEANAElaborado:

Mg. María M Espinoza Cueva (2014)

OBJETIVO

Al término de esta exposición , ustedes estarán en capacidad de explicar el síndrome de hipertensión intracraneana y valorar los cuidados básicos que identifica la enfermera al atender a los personas que lo tienen.

(El compartimiento intracraneal contiene un volumen mas o menos constante constituido por los siguientes elementos : . Sangre 10%, (150ml). Líquido cefalorraquídeo 10% (150 ml). Encéfalo 80%. ( 1200 – 1600 ml)

Se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg)

Es originada:pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

La presión intra craneana (PIC) es la resultante de la suma de las presiones ejercidas por cada uno de los líquidos y tejidos que habitan en forma dinámica la caja craneana.

Ley de Kellie-MonroeKellie-Monroe, para entender la hemodinámica cerebral, afirma que la cavidad craneana es un espacio semi-cerrado que contiene tres compartimentos: tejido encefálico, que representa el 80% del contenido; la sangre, que representa un 10%, y el líquido cerebro espinal, un 10%.

Los tres compartimientos nombrados se encuentran rodeados de tejidos de baja elasticidad como la paquimeninge o duramadre y el cráneo propiamente tal. En forma analítica se puede expresar como:

“Todo cambio en los volúmenes intracraneales se realiza a expensas de uno similar, de signo contrario, en los otros”.

Vc = Vcerebral + Vsangre + VLCE

Si uno de estos compartimentos aumenta en volumen los otros se ven afectados, obligando a alterarse estructuralmente para compensar la falta de espacio. Sin embargo, la dislocación compensatoria de los compartimentos afectados secundariamente al de la alteración primaria es sólo inicial y si la alteración se prolonga se afectan funcionalmente.

LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal

(PPC = PAM – PIC). La presión de perfusión cerebral en un adulto medio es, aproximadamente, entre 80 y 100 mm Hg para proporcionar un adecuado aporte sanguíneo al cerebro; si desciende por debajo de este valor, puede producirse isquemia. Una presión de perfusión cerebral mantenida de 30mm Hg o menos produce casi siempre hipoxia neuronal y muerte celular. Cuando la presión sistemática arterial media es igual a la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral puede cesar.

PAM =PS+(PD)(2)

3

Formula

Valores normales PAM - 70-105 mmHg

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y AUTORREGULACIÓN

El encéfalo, al igual que todos los tejidos, requiere de oxígeno y

nutrientes para sus demandas metabólicas. Éstas, en condiciones

basales, representan aproximadamente 8% del metabolismo corporal

total, consumiendo:

el 20% del oxígeno

el 25% de la glucosa de todo el organismo.

Para suplir estas altas exigencias, el encéfalo requiere de un FSC

relativamente constante y que corresponde alrededor de un 15% del

volumen minuto en reposo.

FSC esta acoplado al metabolismo (Lassen), el riego sanguíneo no es

uniforme en todo el encéfalo, sino que es más importante en áreas más

activas metabólicamente, como por ejemplo en la corteza cerebral.

La presión diferencial entre el flujo de entrada y de salida del órgano

la resistencia al flujo, que en este caso depende de la tonicidad

arterial, conocida como resistencia vascular cerebral (RVC).

El resultante volumen de flujo, representado por el FSC.

FLU

JO S

ANGU

ÍNEO

CER

EBR

AL Y

AU

TOR

REG

ULA

CIÓ

N

El flujo sanguíneo se simplifica en tres conceptos:

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y AUTORREGULACIÓNLa autorregulación del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral y en la modificación de presiones, lo que debe permitir conservar el flujo con sólo modificar el diámetro de los vasos sanguíneos, manteniéndolo así dentro del rango normal, que es de 50 a 55 mL de sangre/min por 100g de cerebro. Para mantener este rango, la autorregulación del FSC cuenta con dos etapas: la autorregulación de presiones y la autorregulación metabólica.

El FSC aumenta con la vasodilatación y disminuye con la vasoconstricción de las arteriolas cerebrales modificando la resistencia cerebrovascular. Estos vasos responden a la demanda metabólica, manteniendo los niveles de FSC dentro de los límites ya mencionados, que son considerados apropiados para satisfacer estas demandas metabólicas de las neuronas.

 

DISTRIBUCION DEL LCR

150 ml TOTAL

40ml ventricular

30ml subaracnoideo

80ml espinal

¿De qué factores depende la PIC?

Compliance Resistencia del LCR

Produccion de LCR

Presion de senos

venosos

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANACLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

• Por aumento del tejido cerebral

• Por aumento del vol. sanguíneo cerebral

• Por aumento del líquido cefalorraquídeo

• Por aumento del espacio intersticial

Líquido cefalorraquídeo aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR. Una segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulación del liquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del LCR da origen a la hidrocefalia(

Volumen sanguíneo intracraneala reducción de la PPC puede actuar como un estimulo vasodilatador produciendo un incremento en el volumen sanguineo cerebral y en la PIC. El aumento de la PIC produce una subsecuente reducción en la PPC y por ende mayor estimulo vasodilatador. Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse ,el ciclo continúa hasta que la vasodilatación es máxima, de LCR la hiperventilaciónetc.,

Parénquima cerebral edema cerebral puede ser: Citotóxico - afecta a la sustancia gris y blanca - se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicos de calcio. Vasogénico- traumatismo en las estructuras vasculares incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas.

Fisiopatología de la HPIC

HECpor aumento del tejido cerebral

Neoplasias a- Primariasb- Secundarias

Infecciones a- Granulomatosasb- Difusas

HEC por aumento del vsc

hematoma intracraneal (ed, sd, ip)

hemorragia subaracnoidea

hiperemnia primaria (por tec) secundaria a vasodilatación

HECpor aumento del LCR

Hidrocefalia

Con ventriculomegaliaa- Hipertensivab- Normotensivac- Alt. de absorción

Sin ventrículomegaliaPseudotumor cerebrii

HECpor aumento del espacio intersticial

Edema cerebral (citotóxico o vasogénico)Tumefacción cerebral (brain swelling)Lesión primaria (TEC)Lesión secundaria (post evacuación de hematomasintracraneanos, trastornosmetabólicos o respiratorios (ARDS))

TRASTORNOS QUE PRODUCEN HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Volumen cerebral

aumentado

Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.

Volumen sanguíneo

aumentado

Obstrucción del sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia- Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR

- Producción aumentada de LCR.- Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al flujo de LCR

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELEVACIÓN DE LA PIC

FACTORES CAUSAS POSIBLES

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)

Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)

Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.

Vasodilatación cerebral inducida por drogas

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELEVACIÓN DE LA PIC

Posiciones corporales

Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como Trendelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.

Contracciones musculares

Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia, temblor y descerebración.

Toser/estornudar

Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.

Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar también incrementa la PIC.

Trastornos emocionales

Conversación desagradable o estimulante.

Estímulos nocivos

Molestia visceral, procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos altos, sacudimiento en la cama.

Acumulación de actividades

Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado, poco espaciadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICASDE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

SÍNTOMAS QUE USUALMENTE SE PRESENTAN:

Cefalea : progresiva, por irritación de vasos, duramadre y nervios

sensitivos, predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil, aumenta con valsalva. No responde a

analgésicos comunes, asociada a nauseas

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir,

no precedido de náusea

Papiledema: Inflamación de la papila óptica

• Parálisis de sexto par craneal: uni o bilateral (Motor ocular externo

o nervio abducens

SIGNOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

• Hipertensión con o sin bradicardia

OBJETIVOS ASISTENCIALES

Van dirigidos a:Reducir el edema cerebral. Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias. Suprimir actividades que aumentan la presión intracraneal. Controlar el aporte y eliminación de líquidos. Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea

posible

EL CUIDADO SE PLANIFICARÁ TENIENDO EN CUENTA

Valoración adecuada del estado neurológico.Cuidados apropiados antes y después de los procedimientos diagnósticosOxigenación y ventilación adecuadaValores de la perfusión cerebral).Un equilibrio de líquidos y electrolitos (diuresis, balance de líquidos).Una función intestinal normalControl de la temperatura con el fin de mantenerla normalControl de la piel y deformaciones por posiciones incorrectas.Un estado libre de infecciones (cuidados de heridas, drenajes, secreciones, etc.).

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN: CUIDADOS EN EL PACIENTE CON AUMENTO DE LA PIC

1.-Monitorización de la presión intracraneal

2.-Evaluación continúa de la función neurológica

3.-Vigilancia de las constantes vitales

4-Vigilancia de la presencia de vómitos o de hipo.

5.-Posición del paciente

6.-Mantener vía área permeable y con suficiente oxigeno

7.- Fluidoterapia

8.-Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia

9.-Administración del tratamiento farmacológico

1. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

El registro de la PIC es una fuente valiosa de información en los cambios en la función cerebral y guía para la terapéutica.

La presión normal fluctúa entre los valores de 5 a 15 mmHg sobre la presión atmosférica.

El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un traductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular

2. EVALUACIÓN CONTINÚA DE LA FUNCIÓN NEUROLÓGICA

1. Escala del coma de Glasgow

2. Nivel de conciencia

3. Respuesta ocular

ESCALA DE COMA DE GLASGOWAPERTURA OCULAR (E)Espontanea Al estimulo verbal (al pedírselo)Al recibir un estimulo dolorosoNo responde

4321

RESPUESTA VERBAL (V)OrientadoConfusoPalabras inapropiadasSonidos incomprensibles No responde

54321

RESPUESTA MOTORA (M)Cumple ordenes expresadas por vozLocaliza el estimulo dolorosoRetira ante el estimulo dolorosoRespuesta en flexiónRespuesta en extensión No responde

654321

ESCALA DE COMA DE GLASGOWPROCEDIMIENTO

PrecaucionesNo aplicar en pacientes con:

• Edema de parpados• Afasia.• Intubación traqueal.• Inmovilización de algún miembro.• Tratamiento con sedantes y relajantes

Preparación del material

Escala de Glasgow.

Preparación del paciente

• Identificar al paciente • Colocar al paciente en posición cómoda• Mantener un ambiente tranquilo, evitando interrupciones.• Requerir la atención del paciente

Observaciones • Al valorar la respuesta motora, los estímulos se deben aplicar en ambos hemicuerpos en las extremidades superiores, anotando la puntuación más alta.

• Para la valoración utilizar órdenes concretas y sencillasRegistro del procedimiento

• Registrar la puntuación obtenida en la gráfica de signos vitales.

Cada 15º 30 minutos dependiendo de la gravedad del paciente

ESCALA DE COMA DE GLASGOWPROCEDIMIENTO

Técnica Higiene de las manos

Valoración:

Respuesta ocular (El paciente abre los ojos)

De forma espontánea

hay apertura ocular sin necesidad de estímulo, indica que los mecanismos excitadores del tronco cerebral están activos.Los ojos abiertos no implica conciencia de los hechos. “Puntuación 4”.

A estímulos Verbales

A cualquier frase, no necesariamente una instrucción. “Puntuación 3”

Al dolor: Aplicando estímulos dolorosos en esternón, en la base del esternocleidomastoideo, en el lecho ungueal etc. (no debe utilizarse presión supraorbitaria). “Puntuación 2”.

Ausencia de respuesta:

no hay apertura ocular. “Puntuación 1”.

ESCALA DE COMA DE GLASGOWPROCEDIMIENTO

Técnica Respuesta verbal:

Orientado Debe saber quien es, donde está y por qué está aquí y en que año, estación y mes se encuentra. “Puntuación 5”.

Desorientado/confuso:

responde a preguntas en una conversación habitual, pero las respuestas no se sitúan en el tiempo o espacio. Lo primero que se pierde es la situación del tiempo, luego del lugar y por último la persona. “Puntuación 4”.

Incoherente No es posible llevar a cabo una conversación sostenida; reniega y grita. “Puntuación 3”.

Sonidos incomprensibles

Emite lamentos y quejidos sin palabrasreconocibles. “Puntuación 2”.

Sin respuesta No hay respuesta verbal. “Puntuación 1”.

ESCALA DE COMA DE GLASGOWPROCEDIMIENTO

Técnica Respuesta motora:

Obedece órdenes (por ejemplo levantar el brazo, sacar la lenguaetc.) “Puntuación 6”.

Localiza el dolor a la aplicación de un estímulo doloroso con unmovimiento deliberado o intencionado. “Puntuación 5”.

Retirada al dolor a la aplicación del estímulo, el sujeto realizarespuesta de retirada. “Puntuación 4”.

Flexión anormal: Frente al estímulo el sujeto adopta una postura de flexión de las extremidades superiores sobre el tórax, con abducción de las manos. “Puntuación 3”.

Extensión anormal: Ante el estímulo el sujeto adopta posturaextensora de las extremidades superiores e inferiores. Existiendo rotación interna del brazo y pronación del antebrazo. “Puntuación 2”.

Sin respuesta “Puntuación 1”.

INTERPRETACION DE ESCALA DE GLASGOW

Normal: 15 Consiente

LEVE: 14 a 13 Estupor ligero

MODERADO : 11 a 12 Estupor moderado

9 a 10 Estupor profundo

GRAVE 7 a 8 Coma superficial

5 a 6 Coma moderado

3 a 4 Coma PROFUNDO

NIVEL DE CONCIENCIALa conciencia es el conocimiento que se tiene de sí mismo y del medio, es la que mejor nos indica la función cerebral.

En la mayoría de los casos nos proporciona la primera clave de un posible deterioro neurológico. Los trastornos de la conciencia pueden producirse por lesiones cerebrales bilaterales y extensas o por lesión del diencéfalo o de la formación reticular prontomesencefálica (entre protuberancia y cerebro medio

Confusión Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas

Estupor Responde a órdenes verbales con quejidos

Semicomatoso Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde

intencionada a decorticada y hasta descerebrada

Coma Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos

externos.

RESPUESTA OCULARREACTIVIDAD PUPILAR.

Según el tamaño Mioticas - Diámetro < 2mm

Medias - Diámetro 2-5mm

Midriáticas - Diámetro > 5mm

Según relación entre ellas

Isocoricas - Iguales Anisocoricas - Desiguales Discoricas - Forma irregular

Según respuesta a la luz Reactivas Contracción al foco luminoso

Arreactivas Inmóviles al foco luminoso

Miosis Medias Midriasis

3. VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES· Presión arterial y frecuencia cardiaca

La hipertensión craneal da lugar a isquemia del centro vasomotor, produciendo

estimulación de las fibras vasoconstrictoras y por tanto aumento de la presión sistólica. El centro vasomotor estimula las fibras parasimpáticas y por tanto hay un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. El enlentecimiento del pulso y el aumento de la presión sistólica constituye un dato significativo que se debe comunicar.

La variación de la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención aun cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un hematoma epidural. La modificación del pulso y de la presión arterial son características

en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa

VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES

Respiración

La hipertensión craneal produce distintas disritmias a nivel respiratorio, dependiendo de la zona cerebral afectada.

Nivel de afectación Patrón respiratorio

Mes encéfalo Kusmault

Protuberancia Apnéusica

Bulbar Atáxica

Diencéfalo Cleyne.stokes

En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo.

RESPIRACIÓN

El paciente con hipertensión craneal, se administrará oxígeno para evitar la hipoxia, puesésta aumentaría la hipertensión craneal.Puede estar recomendada la administración de

oxígeno hiperbárico, pues éste disminuye el flujo cerebral y aumenta la oxigenación

VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES

Temperatura

El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de hipertensión craneal, dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada, lo que produciría un aumento del metabolismo cerebral.

Es necesario mantener al paciente en una ligera hipotermia, pues con ella disminuimos todas las reacciones bioquímicas del organismo, disminuimos la actividad metabólica, disminuimos el consumo de oxigeno y aumento del flujo cerebral. La temperatura en humanos puede ser disminuida 7 u 8ºC. Una hipotermia moderada puede tener efectos beneficiosos sobre la regulación de la PIC.

LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) es el gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro, y se calcula mediante la diferencia entre la presión arteria media de entrada y la presión intracraneal, que se opone a esta (PPC = PAN – PIC). La presión de perfusión cerebral en un adulto medio es, aproximadamente, entre 80 y 100 mm Hg para proporcionar un adecuado aporte sanguíneo al cerebro; si desciende por debajo de este valor, puede producirse isquemia. Una presión de perfusión cerebral mantenida de 30mm Hg o menos produce casi siempre hipoxia neuronal y muerte celular. Cuando la presión sistemática arterial media es igual a la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral puede cesar.

Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal

PPC=PAM-PIC

Es una variable fisiológica que nos indica la función cerebral y el aporte metabólico.

Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg, una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia.

4-Vigilancia de la presencia de vómitos o de hipo.

Los vómitos en escopeta pueden aparecer en la hipertensión craneal (sin embargo para que el vómito tenga valor diagnóstico, tiene que estar asociado a otros signos de hipertensión).

El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma, apareciendo el hipo.

La aparición de hipo en una persona con riesgo de sufrir un aumento de la PIC, debe ser comunicada de inmediato.

5.POSICIÓN DEL PACIENTE

· La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo y por tanto disminución de la PIC.

· Es importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén flexionadas. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso), produce una elevación de la PIC.

· Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.

· Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).

· Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de

convulsiones.

6. MANTENER VÍA ÁREA PERMEABLE Y CON SUFICIENTE OXIGENO

En los pacientes con disminución del nivel de conciencia, el estímulo autonómico de la respiración suele estar disminuido, pudiendo haber una hipoventilación y como consecuencia una hipercapnia (PCO2>45mmHg), lo que traería consigo una vasodilatación intraventricular y como consecuencia aumento de la PIC.

· Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral.

· Puede estar indicada la ventilación mecánica, logrando hacer descender la PCO2 y forzado un pH ligeramente alcalino. Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del ph, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal

Fluidoterapia Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la

hipertensión craneal, actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras

del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC.

(Drenaje del LCR, administración de diuréticos osmóticos) Los compuestos más utilizados son: · Ringer-Lactato a razón de 40ml/Kg. · Solución salina hipertónica a dosis de 4ml/kg. · Dextran La mortalidad de los pacientes con trauma craneal se duplica cuando

coexiste hipotensión arterial, por tanto es necesario que el manejo de los

fluidos se optimice en cada caso.

Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemiaControl periódico de la glucemia, para mantener la glucosa dentro de los valoresnormales.Tanto el aumento como la disminución de la glucemia pueden dar lugar a lesióncerebral.· La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral· La hiperglucemia daría lugar a una disminución del pH, y por tanto disminución de laperfusión celular.

7. ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los fármacos utilizados tienen como objetivo estimular una diuresis osmótica rápida y disminuir la presión intracraneal.

Los fármacos usados son:

· Diuréticos osmóticos De elección el Manitol, pues disminuye la PIC por varios mecanismos:

.-Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea.

.-Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.

Precaución en la administración en tiempos prolongados o de forma repetida, pues puede producir efecto rebote.

ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

· Diuréticos de Asa, especialmente la furosemida, su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.

· Cortocoesteroides, como la dexametasona, para la disminución del edema en tumores craneales.

· Indometacina, aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por sus efectos secundarios.

Administración de analgésicos para control del dolor:

· Administración de opiáceos en TCE graves.

· Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica.

Administración de fármacos para el tratamiento de las crisis convulsivas, común en 30% de los TCE:

· Fenitoina sódica, carbamacepina…

HTE

COMPRENSION DE ARTERIOLAS

-ISQUEMIA -HIPOXIA

EDEMA :-CITOTOXICO-VASOGENICO

HTE

LCR:Obstrucción del flujoalteración de la absorción

LCR:Aumento del volumen Aumento de la presión

AUMENTO DE LA PRESION VENOSA

CENTRAL

HTE

OBSTRUCCION DRENAJE VENOSO DE SALIDA

ESTASIS VENOSO

AUMENTODEL VOLUMEN

SANGUINEO CEREBRAL

HTE

DISMINUCION DE LA PRESION PERFUNSION CEREBRAL

VASODILATACION

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Caso clínico Datos subjetivos y objetivos Glasgow 7, FC: 140X’, PA:80/40 mmHg,palidez de piel y mucosas,PVC: 4 mmH2O, Hb: 6g/dl. Hto: 18%Diagnostico de Enfermería Déficit de la perfusión tisular R/C disminución del gastocardiaco secundario al traumatismo craneoencefálicomanifestado por taquicardia, coma, hipotensión, anemia,palidez de piel y mucosasObjetivo Paciente se mantiene hemodinámicamente estable

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Valore el estado de conciencia del paciente.

Controle en forma estricta las funciones vitales, priorizando frecuencia cardiaca y presión arterial.

Administre oxígeno según prescripción.

Canalice vía periférica con catéter intravenoso N° 16, 18.

Administre solución cristaloide según prescripción médica

Monitorice función hemodinámica.

Coloque sonda foley

Realice control estricto de balance hídrico.

Mantenga al paciente en control de diuresis horaria.

Realice medición y monitoreo de presión venosa central

Tome muestra y valore resultados de gases arteriales hema tocrito, hemoglobina y grupo sanguíneo.

Administre transfusiones sanguíneas o hemoderivados según prescripción médica

INDICADORES DE SEGUIMIENTO

PAM: 70mm Hg FC: 60 a 80 x' Llenado capilar menos de 2 seg. Diuresis horaria: 30cc. /h Presión venosa central (PVC): 6 - 8mmH2O. Hb: 12 – 16 g/dl. Hto: 36-48% INTERVENCIÓN INTERDISCIPLINARIA

CASO CLINICO

Paciente hemodinámicamente estable con piel y mucosas húmedas y rosadas

PA M: 70mm Hg

FC: 84 x' llenado capilar menos de 2 seg.

Diuresis horaria:

50cc. /h y en 24h de 1200cc.

PVC: 6mmH2O.

Hb: 12 g/dl.

Hto: 36%

Glasgow 14

DATOS

Glasgow 7, irritabilidad, incontinencia urinaria y rectal, pupilas anisocóricas, hiporreactivas

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Disminución de la Capacidad adaptativa intracraneal R/C lesiones cerebrales y aumento de la presión intracraneal y descenso de

presión de perfusión cerebral manifestado por el coma, irritabilidad, incontinencia urinaria

y fecal, con pupilas anisocóricas, hiporreactivas

Paciente mantendrá una adecuada capacidad adaptativa intracraneana

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Valore estado de conciencia del paciente.Valore la presión de perfusión cerebral (PIC).Valore flujo sanguíneo cerebralCalcule y valore (PAM) presión arterial media.Coordine para la toma de tomografía (TAC). Valore Glasgow.Prepare paciente para Sala de Operaciones.Valore signos y síntomas de presión endocraneanaAdministre oxígeno según prescripción.Administre fluido terapia según indicación médica

INDICADORES DE SEGUIMIENTO

PIC: 15-20 mmH2OFlujo sanguíneo cerebral de: 50 ml/100grPAM< = 70 mmHg.Glasgow 10-14

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

http:// www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c8.pdfhttp://www.iegallery.com/addons?callback=true&featuretype=2http://www.enfermeriadeurgencias.com/ciber/enero2011/pagina7.htmlhttp://www.enfervalencia.org/ei/73/articulos-cientificos/ac_1.pdfhttp://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdfhttp://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/902/SorianoNavarroT.pdf?sequence=1ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN LA HIPERTENSIÓN CRANEAL *Toledano Blanco, Ruth ENFERMERIA GLOBAL Isabel cristina vargas rodriguez Repercusiones de las intervenciones de enferm,eria sobre la perfunsion cerebral en pacientes con lesiones cerebrales Universidad de antioquia medelli 2005