4- insercion de cateter de presion intracraneana

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PROTOCOLO MÉDICO INSERCIÓN DE CATETERES DE PRESION INTRACRANEANA ( 4 - CUIDADOS INTERMEDIOS - RESOLUCION 2003) UCIA.PRM.003U UCI ADULTOS (UF) Versión: 5 DEFINICION La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. La presión intracraneal en los adultos es de 15 mmHg con incrementos transitorios debido a tos y el estornudo. Incrementos por arriba de 20 mmHg son considerados patológicos en los adultos En condiciones normales, el volumen total dentro del cráneo permanece constante y es determinado por la suma del líquido cefalorraquídeo, sangre y tejido cerebral. El volumen de estos compartimentos es regulado de manera estrecha y el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante por autorregulación. Cuando un volumen es añadido al sistema, mecanismos compensatorios se echan a andar para mantener la presión intracraneal constante. La relación entre el volumen y la presión intracraneal es exponencial. Inicialmente, la presión intracraneal aumenta un poco con pequeños aumentos de volumen, pero cuando las capacidades de amortiguación son excedidas, la presión intracraneal se eleva rápidamente. Esto explica el deterioro rápido en los pacientes con hematoma intracraneal. En las primeras horas después de un trauma, la expansión de los hematomas es la principal amenaza, por otro lado, en los días siguientes, el edema, las alteraciones en la autorregulación y la isquemia llevan a aumentos posteriores de la presión intracraneana. Las consecuencias directas del aumento de la PIC se pueden clasificar en consecuencias mecánicas y consecuencias vasculares. Cuando se desarrolla una lesión en masa (consecuencia mecánica), el gradiente de presión de esa área puede causar distorsión del tejido cerebral, desplazamiento de la línea media y desplazamiento del tejido cerebral en dirección medial o caudal, es decir, herniación. La herniación es una emergencia médica que requiere un pronto tratamiento para prevenir daño irreversible y muchas veces fatal. Los efectos vasculares del aumento de la PIC, son causados por alteraciones en la presión de perfusión cerebral, la cual es definida como la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC) = (PAM – PIC). La presión de perfusión cerebral es la fuerza que mantiene un adecuado flujo sanguíneo cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo sanguíneo cerebral puede ser insuficiente o inadecuado para la oxigenación del tejido cerebral. P. 1 de 18 Elaboró: MEDICO ESPECIALISTA UCIA Revisó: ADRIANA FRANCO RODRIGUEZ Aprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ Imprimió: Adriana Franco Rodriguez - 10/26/2015 9:20:50 AM El contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A. Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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PROTOCOLO MÉDICO

INSERCIÓN DE CATETERES DE PRESION INTRACRANEANA ( 4 -

CUIDADOS INTERMEDIOS - RESOLUCION 2003)

UCIA.PRM.003U

UCI ADULTOS (UF) Versión: 5

DEFINICION

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y

su contenido. La presión intracraneal en los adultos es de 15 mmHg con incrementos

transitorios debido a tos y el estornudo.

Incrementos por arriba de 20 mmHg son considerados patológicos en los adultos

En condiciones normales, el volumen total dentro del cráneo permanece constante y

es determinado por la suma del líquido cefalorraquídeo, sangre y tejido cerebral.

El volumen de estos compartimentos es regulado de manera estrecha y el flujo

sanguíneo cerebral se mantiene constante por autorregulación.

Cuando un volumen es añadido al sistema, mecanismos compensatorios se echan a

andar para mantener la presión intracraneal constante. La relación entre el volumen y

la presión intracraneal es exponencial.

Inicialmente, la presión intracraneal aumenta un poco con pequeños aumentos de

volumen, pero cuando las capacidades de amortiguación son excedidas, la presión

intracraneal se eleva rápidamente. Esto explica el deterioro rápido en los pacientes

con hematoma intracraneal.

En las primeras horas después de un trauma, la expansión de los hematomas es la

principal amenaza, por otro lado, en los días siguientes, el edema, las alteraciones en

la autorregulación y la isquemia llevan a aumentos posteriores de la presión

intracraneana.

Las consecuencias directas del aumento de la PIC se pueden clasificar en

consecuencias mecánicas y consecuencias vasculares.

Cuando se desarrolla una lesión en masa (consecuencia mecánica), el gradiente de

presión de esa área puede causar distorsión del tejido cerebral, desplazamiento de la

línea media y desplazamiento del tejido cerebral en dirección medial o caudal, es

decir, herniación.

La herniación es una emergencia médica que requiere un pronto tratamiento para

prevenir daño irreversible y muchas veces fatal.

Los efectos vasculares del aumento de la PIC, son causados por alteraciones en la

presión de perfusión cerebral, la cual es definida como la presión arterial media (PAM)

menos la presión intracraneal (PIC) = (PAM – PIC).

La presión de perfusión cerebral es la fuerza que mantiene un adecuado flujo

sanguíneo cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo

sanguíneo cerebral puede ser insuficiente o inadecuado para la oxigenación del tejido

cerebral.

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Elaboró: MEDICO ESPECIALISTA UCIARevisó: ADRIANA FRANCO RODRIGUEZAprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZImprimió: Adriana Franco Rodriguez - 10/26/2015 9:20:50 AMEl contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A.Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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La isquemia induce edema cito tóxico y resulta en mas aumento de la PIC.

Los efectos adversos del aumento de la PIC y de una presión de perfusión cerebral

disminuida ya han sido documentados, estos están relacionados con aumento de la

morbilidad y mortalidad de estos pacientes.

ALCANCE

Esta guía incluye la población de las unidades de cuidado intensivo de la clínica meta

que requieran de la monitorización de la presión intracraneana.

INDICACIONES

1. TCE grave despues de una correcta resucitacion y una Tomografia Computarizada

anormal (II)

2. TCE grave despues de una correcta resucitacion y una Tomografia Computarizada

normal si se reunen dos o mas de las siguientes condiciones: pacientes mayores de 40

anos, presion sistolica menor de 90, o postura anormales uni o bilaterales.

Infarto de la arteria cerebral media

Hidrocefalia aguda, síndrome de reye.

Trastornos que producen hipertensión endocraneana.

MONITORIA DE LA PIC

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Grafica 1. Fuente Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D Traumatic

Intracranial Hypertension N engl j med 370;22, may 29, 2014.

Guillaume y Janny fueron los pioneros en monitorizar la PIC. La colocación de un

catéter en el ventrículo lateral y conectado a un transductor es considerado como el

método ideal para la medición de la PIC.

Los catéteres pueden ser colocados en el espacio subdural (por ejemplo después del

drenaje de un hematoma subdural o epidural); estos catéteres permiten la

monitorización de la PIC pero no permiten el drenaje de líquido cefalorraquídeo y las

mediciones de la PIC son menos confiables que las obtenidas de un drenaje

ventricular.

Las guías internaciones recomiendan la monitorización de la PIC en todos los pacientes

con TCE severo y con anormalidades en la Tomografía computada (TC) la cual debe

ser obtenida al momento de la admisión, la medición de la PIC también debe ser

realizada en pacientes mayores de 40 años con hipotensión o flexión o extensión

anormal en respuesta al dolor, con una TC normal.

La inserción de los catéteres intracraneales tienen el riesgo de hemorragia y de

infección.

Los catéteres ventriculares con mayor penetración cerebral tienen más riesgo.

Las tasas de sangrado son variables, desde 1 al 7% en los catéteres ventriculares.

La colocación de un catéter ventricular esta relativamente contraindicado en pacientes

con coagulopatía: incremento del tiempo de trombina, tiempo de tromboplastina

parcial o INR, así con disminución del conteo plaquetario menor de 100,000.

El riesgo de infección es mayor en los catéteres ventriculares que aquellos en el

parénquima con tasas de infección del a1 al 27%.

Los factores de riesgo incluyen larga duración del monitoreo, la presencia de fractura

expuesta con fuga de liquido cefalorraquídeo y fugas alrededor del sitio de

ventriculostomía.

Técnica de medición directa y continua que emplea un sensor intracraneana, un

transductor y un monitor multiparametros el Sensor transmite las alteraciones de la

PIC al transductor, los impulsos mecánicos son convertidos en impulsos eléctricos,

registrados en un osciloscopio.

CAUSAS DE ELEVACION DE LA PIC

Causas intracraneana:

1.- Hematoma

Epidural.

Saburral.

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Intracerebral.

Manejo: Descompresión quirúrgica.

2.- Contusión. Manejo: evacuación quirúrgica.

3.- Alteraciones en el LCR.

Manejo: Drenaje del LCR.

4.- Edema:

Citotóxico (intracelular)

Vasogenico (Extracelular)

Vasodilatación (aumento del volumen intravascular causando edema).

Manejo: Sedación, Barbitúricos

5.- Convulsiones:

Manejo: Medicamentos anticonvulsivantes, Propofol

Causas extracraneanas:

1.- Obstrucción de la vía aérea.

2.- Hipoxemia.

3.- Hipercapnia.

4.- Hipertensión asociada a dolor.

5.- Tos o estornudos.

6.- Obstrucción venosa yugular (Neumotórax, compresión de cuello

7.- Distensión abdominal.

8.- Fiebre.

9.- Hipo-osmolaridad.

PROTOCOLO

Este procedimiento quirúrgico esta incluido en el consentimiento al ingreso de la

unidad de cuidado intensivo como un procedimiento urgente

La medición de presión intracraneana continua se pueden realizar por diferentes

métodos:

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1- Medico unidad de cuidado intensivo

Valora el paciente define según la guía la indicación de la monitoria de la PIC

Solicita la interconsulta con neurocirugía.

Realiza el seguimiento y el tratamiento en caso de hipertensión endocraneana

2- Neurocirujano

Decide el beneficio de inserción de la monitoria de presión intracraneana , la

modalidad de monitoria, catéter de ventriculostomia o tornillo subaracnoideo de

Richmond, formula el procedimiento, solicita la sala de cirugía o la instrumentación

para la realización del procedimiento en la unidad de cuidado intensivo, realiza el

procedimiento quirúrgico.

Procedimiento:

El procedimiento se debe practicar siempre en la sala de cirugía, en la unidad de

cuidados intensivos (uci) o eventualmente en la sala de emergencias.

Siempre debe ser practicado por un neurocirujano y dentro de las más estrictas

condiciones de asepsia y antisepsia.

Con el paciente sedado, la cabecera a 30 grados y la cabeza en posición neutra

Administración profiláctica de antibiótico, a menos que ya tenga instaurado un

tratamiento

Colocación de campos y ropa quirúrgica

Lavado con yodopovidona en espuma y solución

Rasurado parcial en el punto localizado a 1 cm por delante de la sutura coronal y a

tres cms de la línea media (preferiblemente en el lado derecho)

Infiltración subperiostica, de la galea y de la piel con 5 cc de bupivacaina con

epinefrina

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Incisión de 5 mm en la piel hasta el periostio

Trepano con broca de 5 mm de diámetro

Se coloca el dispositivo para la monitoria de pic, bien sea un catéter para

ventriculostomia o un tornillo de richmond subaracnoideo

El tornillo se atornilla al diploe, se perfora la dura madre a través de el con una aguja

peridural # 18 g y le lava; posteriormente se conecta al sistema cerrado de

monitoria y a su alrededor se envuelve una gasa empapada en espuma de

yodopovidona

El catéter de ventriculostomia de pasa guiado por un mandril hasta el cuerno frontal

del ventrículo o hacia el tercer ventrículo y una vez obtenida su canalización, se toma

muestra de liquido cefalorraquídeo si esta indicado, se exterioriza mediante un trocar

por tunelizacion subgaleal, se conecta al sistema cerrado de monitoria y se fija a la

piel cabelluda con una seda 00

Finalmente se cierra la pequeña incisión con prolene 000

3. Enfermero unidad de cuidado intensivos.

Informa a neurocirugía las interconsultas solicitadas

Realiza los procesos de facturación del procedimiento

Solicita los insumos: Monitor de tres canales, transductor desechable, conectado a

la solución salina normal, equipo kit de ventriculostomia para sistema de drenaje.

Acompaña el procedimiento y es veedor del cumplimiento de las normas de asepsia y

antisepsia

Calibra el sistema de monitoreo, conecte el transductor al catéter intracraneana,

nivelándolo aproximadamente 2.5 cm. En la base superior del pabellón auricular.

(Arriba de la oreja el paciente.)

Desocupe la bolsa cada ve que este llena y utilice técnica aséptica cada vez que

manipule el equipo.

Observe el aspecto del líquido cada vez que desocupe la bolsa de drenaje e

informe y registre.

Diligencie los registros oportunamente y de inmediato a cada toma, hora a hora o

ante cualquier cambio neurológico o hemodinámico cualquier novedad con los

parámetros requeridos informe al medico del servicio.

Recuerde que el valor normal de la PIC es: 15 mmHg Y la PPC es mayor a 70 hasta

90, estos valores deben ser registrados.

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Corrobore la evolución del paciente con una buena inspección neurológica.

Todo paciente debe mantenerse con cabecera a 45 grados todo el tiempo hasta

cuando se le realiza el baño o los cambios de posición.

El sistema de monitoria debe ser cerrado y puede ser derivado a drenaje de manera

intermitente

Se practica la calibración del transductor y del monitor con la presión atmosférica, de

manera convencional y se obtiene así el valor en mm de hg o en cms de h20 de la pic.

El sistema de monitoria debe ser reemplazado semanalmente si se trata de catéter

intraventricular y revisado cada 3 días si se trata de tornillo subaracnoideo

La monitoria se mantiene por el tiempo necesario para controlar la hipertensión

endocraneana y 24 horas más.

DIAGNOSTICO

Ondas de PIC

La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de Hg sobre la

presión atmosférica.

Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores relacionados

con el método de medición, específicamente la velocidad con la cual se esta

registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular que se

manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y las

secundarias a las fases de la respiración pulmonar.

El método mas utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la conexión del

transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de

forma continua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC.

La velocidad con la cual se visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de

gráfico se proyectara, por ejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rápida, es decir

se evalúa el comportamiento de las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas

cardiacas de la PIC sobre las cuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas

lento sea el trazado se podrán ver las ondas respiratorias, por último cuando se

estudien largos intervalos de tiempo se evaluará el comportamiento de la PIC según

patrones descritos por Lundberg.

Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la

contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente

a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una

hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No

obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida

venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales

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El artículo de Lundberg en 1960 marcó pautas en el monitoreo de la PIC, pues se

estudiaron 143 pacientes con síntomas y signos de hipertensión endocraneana. No

obstante la mayor parte de los pacientes monitoreados por el autor eran

portadores de tumores intracraneales, un grupo con hemorragias espontáneas y uno

tercero con traumas craneoencefálicos.

Se observaron tres tipos de ondas en función del tiempo y se denominaron como A, B

y C.

Ondas A ( Plateau Waves).

Se observó en 21 de 48 pacientes a los cuales se les realizó la medición con catéter

intraventricular. Todos tenían

papiledema bilateral y tuvieron cefaleas intermitentes. Estas ondas aparecieron tanto

durante el sueño como durante

los estados de alerta, pudiéndose desencadenar por actividad mental o muscular en

relación con el dolor, maniobras

de enfermería, visitas de familiares, etc.

La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista clínico pues

los pacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad, toma del sensorio,

confusión mental, movimientos sin objetivo y en aquellos pacientes inicialmente con

algún grado de depresión del nivel de conciencia aparecieron fenómenos motores,

trastornos del ritmo respiratorio, profundización de la inconsciencia. Estos síntomas

eran abortados con la retirada de L.C.R.

Es de señalar que algunos pacientes alcanzaron cifras de hasta 100 mms de Hg sin

alteración alguna, consideramos esta relacionado con su patología de base porque la

experiencia actual muestra que con valores muy inferiores se bloquea el flujo cerebral

en pacientes traumatizados, elemento que tiene pronóstico ominoso.

Lundberg hipotetizó en su artículo que dichas ondas eran secundarias a alteraciones

del flujo, lo cual ha sido extensamente demostrado. Rosner y Becker consideran que

las ondas A son expresión de un mecanismo compensatorio ante la disminución de la

Presión de Perfusión Cerebral (P.P.C.) pues aparece durante la hipercapnia, cambios

metabólicos y otras situaciones.

La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo

de autorregulación ante la disminución de la P.P.C.: Figura 5

Fase de caída de la P.P.C. ( Drift phase).

Fase de Meseta (Plateau phase).

Fase de respuesta isquémica (Ischemic Response phase).

Fase de resolución (Resolution phase).

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Figura 5: Morfología y fases de la onda A. (DPh) Fase de caída de la P.P.C., (PPh) Fase

de Meseta, (IRPh) Fase de Respuesta Izquémica, (RPh) Fase de Resolución.

Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological

Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

Ondas B.

Son ondas menos específicas que las anteriores; pueden aparecer durante el sueño en

individuos con valores normales de PIC, sin embargo son detectables en pacientes con

clínica de hipertensión endocraneana, asociadas con frecuencia a respiración periódica

del tipo Cheynes-Stokes.

Figura 6: Ondas B., tienen una amplitud hasta 50 mms de Hg.

Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological

Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes en

pacientes con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción cerebral,

Figura 6

Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o patológicas

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del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos específicos no están aun

esclarecidos.

Ondas C

Figura 7: Ondas C, son las de mayor frecuencia, de 4 a 8 por minuto y menor

amplitud, por debajo de 20 mms de Hg.

Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological

Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritas

anteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen significación

patológica. Son el resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas

Traube-Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial. Figura 7.

Significación de las ondas de PIC.

El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las presión

intracraneana por encima de los limites fisiológicos, una vez que los mecanismos

tampones son insuficientes para su compensación.

Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice antes de que

existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está aun en niveles inferiores al

límite superior de la normalidad, específicamente en el segmento "seguro" de la curva

volumen-presión (C.V-P), donde cambios en el volumen intracraneal son bien

tolerados pues la adaptabilidad (Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es

escasa, mientras mas a la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es su

capacidad compensadora.

La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes intracraneales

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progresivos es la variación de la morfología en las ondas cardiacas y respiratorias,

pues ambas traducen un aumento del componente sanguíneo intracraneal.

Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a dos

mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó vasodilatación cerebral; la

determinación de la causa especifica se realiza analizando la razón entre ondas

cardiacas y respiratorias; un valor bajo indica aumento de la resistencia (39).

Varios maniobras se han diseñado para determinar la posición de un paciente en la

C.V-P; Marmarou diseño el Índice volumen-presión IVP, definido como la el volumen

de líquido necesario para elevar la presión de apertura 10 veces (40). Esta medición

describe la relación volumen-presión para un rango de valores de PIC. El cálculo

asume que el logaritmo matemático de la PIC tiene una relación lineal con el volumen

añadido y una desviación correspondiente al valor del I.V-P., mientras menor es el

I.V-P menos espacio disponible existe para acomodar nuevos volúmenes.

TRATAMIENTO

Se debe tratar de manera urgente la elevación de la PIC debido a que su presencia se

asocia con mal pronóstico.

Es aceptado el umbral de tratamiento de la PIC de 20 mmHg.

En todos los pacientes con aumento de la PIC, se debe realizar un TC para descartar

lesiones que se pueden tratar quirúrgicamente.

Antes de iniciar el manejo para disminuir la PIC, se deben de excluir medidas erróneas

de la PIC y causas sistémicas que pueden ser corregidas.

Terapia médica:

Los últimos 10 años el manejo de la elevación de la PIC se ha estandarizado y

establecido a manera que el manejo debe ser escalado:

1) La sedación y analgesia se deben usar para tratar el dolor y la agitación; se usa

para prevenir la hipertensión arterial y la asincronía del paciente con el ventilador.

La sedación aumenta el riesgo de hipotensión arterial.

Una ventaja adicional de la sedación es minimizar el riesgo de convulsiones

principalmente con propofol.

2) Los agentes hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la PIC mediante

múltiples mecanismos.

En los primeros minutos, la infusión de manitol y de solución salina hipertónica

aumenta el volumen plasmático, disminuyen la viscosidad sanguínea y reducen el

volumen sanguíneo cerebral. Una vez que la osmolaridad plasmática aumenta, se

establece un gradiente entre los vasos, barrera hematoencefalica y el cerebro y así el

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agua es excretada de este último.

Este efecto puede durar por varias horas hasta que le equilibrio osmótico es re-

establecido.

La integridad de la barrea hematoencefalica es un pre-requisito para la eficacia de la

terapia hiperosmolar.

Manitol es un diurético osmótico y puede causar hipovolemia y deshidratación.

La solución salina hipertónica puede causar incrementos abruptos de las

concentraciones de sodio.

Las comparaciones entre el uso de manitol y la solución salina hipertónica para el

manejo del aumento de la PIC no han demostrado superioridad con uno u otro agente.

3) La hipocapnia arterial inducida (hiperventilación) reduce la PIC a expensas de la

disminución del flujo sanguíneo cerebral como resultado de la vasoconstricción.

La hiperventilación conlleva el riesgo severo de isquemia cerebral, por esta razón, las

guías actuales recomiendan el monitoreo de datos de isquemia cerebral si se va

realizar esta maniobra (con monitoreo de saturación de oxígeno en el bulbo yugular

así como el monitoreo de la oxigenación del tejido cerebral), cuando esta estrategia es

usada debe ser para manejo agudo por corto tiempo, lo ideal es mantener adecuada

normoxemia y normocapnia.

4) Los barbitúricos disminuyen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguíneo

cerebral, causando una disminución proporcional del volumen sanguíneo cerebral y

disminución de la PIC. El entusiasmo del uso de los barbitúricos ha ido en disminución

debido a sus efectos adversos tan severos: depresión cardiaca, hipotensión arterial y

aumento del riesgo de infección.

La administración de barbitúricos es generalmente reservada para la hipertensión

intracraneana refractaria a otros tratamientos.

5) La hipotermia de 32 a 34 grados, es efectiva en disminuir la PIC, sin embargo los

estudios del beneficio de esta terapia son contradictorios y la evidencia actual no

recomienda su uso en pacientes con TCE.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento de este tipo incluye la evacuación de lesiones tipo masa, drenaje del

líquido cefalorraquídeo y craneotomía descompresiva.

1) La detección rápida y la evacuación del hematoma intracraneal es la piedra angular

del manejo del TCE esto debido a que no solo se disminuye el efecto de masa del

hematoma si no que, Tanaka y colaboradores, descubrieron alteraciones metabólicas

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con un aumento masivo de la producción de aminoácidos excitatórios que tienen como

resultado el daño isquémico en las regiones donde se encuentra el hematoma.

2) El drenaje del líquido cefalorraquídeo es simple y efectivo en disminuir la elevación

de la PIC.

El control de la PIC durante el drenaje del liquido cefalorraquídeo depende mas de la

presión de apertura que de la presión intracraneana por lo que el monitoreo preciso de

la PIC no es posible durante esta maniobra.

El drenaje del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar no esta recomendado

en pacientes con aumento de la PIC debido al riesgo de herniación.

3) El interés sobre la craneotomía descompresiva ha ido en aumento. Esta técnica se

basa en el concepto de proveer una reserva “fisica” elevada para el aumento del

volumen intracraneal. El volumen que se gana depende del diámetro de la

craneotomía.

Los efectos beneficios de la craneotomía fueron puestos en duda en el estudio DECRA

en donde se compararon pacientes con craneotomía descompresiva en las primeras 72

horas después de un TCE contra pacientes con terapia médica a dosis máxima, todos

ellos con una PIC de mas de 20 mmHg, la mortalidad fue igual en ambos grupos con

peor pronostico neurológico en los pacientes con craneotomía descompresiva. Se debe

analizar con cautela este estudio puesto que los tipos de lesiones de estos pacientes

en este estudio no son las adecuadas para valorar la terapia quirúrgica.

La craneotomía descompresiva no esta exenta de riesgos y efectos adversos.

Se esta corriendo un estudio actualmente (estudio “rescueicp”) en espera de que

arroje evidencia para definir el futuro papel de la craneotomía descompresiva.

En 2 estudios holandeses, en donde se compararon pacientes bajo monitoreo de la PIC

contra pacientes a los que no se monitorizó la PIC, se demostró que ambos tienen la

misma mortalidad y la misma tasa de supervivencia a 1 año.

En otro estudio hecho por Shafi y colaboradores, se demostró la asociación entre el

monitoreo de la PIC y peor pronostico. Ambos estudios tienen varias limitaciones

metodológicas como el diseño del estudio, población y conflicto de intereses. En

contraste, hay 2 estudios más que demuestran la mejor tasa de supervivencia en

pacientes con monitoreo de la PIC con los que no.

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Pasos de la terapia en la elevación de la PIC:

Nivel de

evidencia.

Paso

Tratamiento.

Riesgo.

No

reportado.

1 Intubación/vent

ilación

normocarbica.

Nivel III. 2 Aumento de la

sedación.

Hipotensión.

No

reporta

do.

3 Drenaje de

LCR.

Infección.

Nivel

II.

4 Manitol o

solución

hipertonica.

Balance de líquidos

negativo, Hipernatremia,

falla renal.

Nivel

III.

5 Hipocapnia

inducida.

Vasoconstricción excesiva

e isquemia.

Nivel

III.

6 Hipotermia. Infección, alteraciones de

líquidos y electrolitos.

Nivel

II.

7 Barbitúricos. Hipotensión y aumento del

número de infecciones.

No

reporta

do.

8 Craneotomía

descompresiva.

Infección, hematoma,

derrame subdural,

hidrocefalo.

COMPLICACIONES

Riesgos para el paciente:

Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para la

colocación del catéter.

Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción del catéter,

cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del cortex en el interior del

tornillo, con la consecuente probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia.

Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones

manipuladas.

Fallos técnicos:

Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan

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ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos electrónicos, descalibración.

Problemas relacionados con errores médicos.

Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo: Utilización

de tornillos en niños con cráneos débiles o en adultos con enfermedad de Paget.

Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.

Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión endocraneana

ESTA GUIA FUE ELABORADA POR EL GRUPO MEDICO DE LA UNIDAD

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