hipertensión arterial crónica y embarazo · hipertensión arterial crónica y embarazo dr. arturo...
TRANSCRIPT
Hipertensión Arterial Crónica y Embarazo Dr. Arturo Esquivel Grillo
La hipertensión arterial crónica en el Embarazo se puede definir como: 1. Hipertensión arterial previa al embarazo. Se consideran hipertensas a las mujeres con presiones promedio
mayores a 135/85 mmHg medidas en el hogar. 2. Presión arterial mayor de 140/90 en dos ocasiones antes de la semana 20 de embarazo 3. Hipertensión luego de 6 semanas postparto. Muchas veces posterior al parto, las presiones tienden a bajar
por el ajuste vascular. La paciente es hipertensa antes, durante y después del embarazo Incidencia Tanto la hipertensión crónica como la inducida por el embarazo tienen una frecuencia de 5 -‐ 10 %. De este mismo porcentaje corresponden: 2-‐3% hipertensión crónica y un 6-‐7% preeclampsia. Según la etiología: Se subdivide en 2 tipos:
A. Esencial o Idiopática: no se conoce la causa y es la mayoría, 90% son de este tipo. B. Secundaria: se presenta en el 10% restante y puede deberse a las siguientes causas: -‐ Causa Renal -‐ Causa Endocrina -‐ Enfermedades del Colágeno -‐ Enfermedades Vasculares
Según la severidad: Se clasifica en leve, moderada y severa según el valor de las presiones. Esta clasificación es muy importante porque hay una diferencia pronóstica de acuerdo con los valores de presión.
Cuadro 1. Presión Arterial según severidad LEVE MODERADA SEVERA Presión Sistólica 140-‐149 150-‐159 >160 Presión Diastólica 90-‐99 100-‐109 >110
De acuerdo al riesgo: Se divide en alto riesgo y bajo riesgo.
Cuadro 2. Presión arterial según riesgo Bajo Riesgo Alto Riesgo
1) Edad materna menor de 40 años. 2) HTA de corta evolución pocos meses o
pocos años 3) Según la clasificación de severidad es de
leve a moderada 4) Según la clasificación de etiología es
esencial o primaria 5) Ausencia de compromiso placentario 6) Ausencia de lesiones a órgano blanco
1) Edad materna mayor de 40 años 2) Más de 15 años de evolución 3) Historia obstétrica desfavorable
(antecedentes de abortos, partos prematuros u óbitos)
4) Severa y de aparición temprana en el embarazo
5) Hipertensión secundaria 6) Presencia de lesión a órganon blanco 7) Función placentaria comprometida 8) Probable pre-‐clampsia superimpuesta
En las pacientes de alto riesgo es más facil que se agregue una preclampsia superimpuesta a una hipertensión crónica y cuando se presentan las dos juntas el riesgo de mortalidad es altísimo. Complicaciones Maternas Obstétricas:
-‐ Preeclampsia superimpuesta: cuando se agrega la preclampsia a la hipertensión crónica. -‐ Desprendimiento de placenta -‐ Muerte materna que puede ser consecuencia de las dos anteriores.
Médicas: -‐ Exacerbación de la hipertensión arterial: puede pasar de moderada a severa por ejemplo. -‐ Insuficiencia cardíaca congestiva -‐ Hemorragia intracerebral -‐ Insuficiencia renal aguda
Tanto las complicaciones obstétricas como médicas son graves y pueden producir la muerte materna. Fetales
-‐ Retardo del crecimiento intrauterino (el bebe tiene un desarrollo menor al normal) -‐ Prematuridad (puede ser por el RCIU ya que esto hace que nazcan con bajo peso) -‐ Aumento de mortalidad perinatal, que puede ser consecuencia de cualquiera de las dos anteriores.
Clasificación hemodinámica: Se menciona por aparte de las demás clasificaciones, porque la debe hacer un cardiólogo ya que esta basada en aspectos hemodinámicos. Abarca tres subtipos: GC aumentado, circulación hiperdinámica, resistencia vascular periférica aumentada: 1. Con gasto cardíaco aumentado (SUBTIPO I)
• Paciente de raza blanca o negra, paciente obesa, diabética o nefrópata: eso quiere decir que ademaás de la HTA pueden tener lesiones orgánicas.
• Frecuencia cardíaca es normal. • Volumen plasmático está aumentado: es el hecho principal que produce el gasto cardiaco aumentado. • Ácido úrico aumentado. • RVP son normales.
2. Circulación hiperdinámica (SUBTIPO II)
• Generalmente en pacientes de raza blancas, delgadas, jóvenes y migrañosas. • Gasto cardíaco aumentado • Volumen plasmático aumentado. • Hipertensión sistólica predominante • RVP disminuida • Sonido V de Korotkoff llega a cero
3. Resistencia Vascular Periférica aumentada (SUBTIPO III)
• Raza negra, delgada, mayor. • Frecuencia cardíaca disminuida • Presión diastólica no disminuye en el segundo trimestre como es lo característico en la embarazada normal • Volumen plasmático normal o levemente disminuido • Gasto cardíaco normal o levemente aumentado • Hay ausencia de soplo sistólico
Diagnóstico Idealmente debe hacerse antes de que la persona quede embarazada, para tomar las precauciones adecuadas para controlar su enfermedad. -‐ Se hace mediante historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio y gabinete -‐ Evaluación precoz de la función renal: ya que puede estar facilmente cormprometida en muchos casos -‐ Valoración cardiológica en casos de larga evolución -‐ Clasificación etiológica: la clasificación se hace de último para propósitos de manejo -‐ Clasificación de severidad -‐ Clasificación de riesgo -‐ Valoración hemodinámica Seguimiento Paciente de bajo riesgo:
-‐ Monitorizar presión arterial frecuentemente (cada semana). -‐ Evaluar compromiso de órganos blanco, principalmente riñón. -‐ Vigilar por pre-‐eclampsia superimpuesta: gran riesgo que se debe evitar. -‐ Vigilancia feto-‐placentaria por los métodos tradicionales: NST-‐OCT-‐PBF semanal. -‐ Sonografia seriada para evaluar crecimiento fetal -‐ Parto no debe ser posterior a la semana 40, no se debe dejar prolongar más que esto.
Paciente de alto riesgo
-‐ Hospitalización inicial para una evaluación completa -‐ Monitorizar presión arterial frecuentemente -‐ Vigilar por preeclampsia superimpuesta -‐ Vigilancia feto-‐placentaria: PBF – Doppler -‐ Control prenatal semanal después de la semana 24: (OJO no mensual como se hace normalmente y después
de las semana 24 porque es cuando empiezan a ocurrrir las consecuencias de la HTA) -‐ Parto temprano entere las 34-‐38 semanas, para evitar los riesgo finales de la HTA crónica en el embarazo
Tratamiento Se divide en 2 grandes grupos: no farmacológico y farmacológico. No farmacológico:
1. Reposo al igual que en la preeclampsia 2. Restringir consumo de sodio, ya que aumenta el volumen plasmático y favorece la hipertensión 3. Restricción del café, tiene un efecto ligeramente hipertensor 4. Control del peso (mientras más peso más aumento de presión)
El reposo es importante por los siguientes tres mecanismos:
Primer mecanismo Recuerden que el reposo es en decúbito lateral para aumentar el retorno venoso y eso hace que haya un incremento del flujo sanguíneo en todos los órganos, lo cual promueve el crecimiento del feto y el bienestar fetal, esta es la primera ventaja del reposo. Segundo mecanismo La segunda ventaja es que disminuye la producción de catecolaminas, porque la madre está más relajada; es decir baja la epinefrina y la norepinefrina que son 2 de las hormonas que más contribuyen al aumento de la presión. Al bajar las hormonas, baja la reactividad cardiaca y con ello baja la presión arterial. Tercer mecanismo El tercer efecto del reposo es a nivel del riñón, hay un aumento del flujo plasmático renal por el aumento del retorno venoso, y al aumentar el flujo hay un aumento de la filtración glomerular lo cual aumenta la filtración de sodio y se promueve la diuresis del mismo. Farmacológico:
-‐ Diuréticos: los que más se han usado son las tiazidas, sin embargo ya no se recomienda sólo en caso especiales
-‐ Drogas que disminuyen la resistencia vascular periférica: o Hidralazina (nombre de marca apresolina) o Bloqueadores de los canales de calcio o Labetalol o Prazosín
-‐ Drogas que disminuyen el gasto cardiaco: Betabloqueadores son muy importantes. -‐ Drogas de acción central: Metildopa (muy usada en HTA crónica, no se utiliza en preeclampsia porque
como es una emergencia tienen que ser medicamentos parenterales los usados) TIAZIDAS
-‐ Mecanismo: Aumenta la excreción de sodio, al eliminar sodio hace que haya menos retención de agua y por lo tanto se disminuye volumen plasmático y gasto cardíaco.
-‐ Indicación: Pacientes con expansión del volumen intravascular y del GC -‐ Efectos secundarios: son bastantes por eso ya casi no se utilizan, principalmente por el efecto subrayado
o Hiperuricemia o Hiperglicemia es un problema sobretodo en los que son diabéticos. o Hipokalemia maternas que pueden producir desequilibrio electrolítico o Puede disminuir la perfusión placentaria, por lo que es muy peligroso para el bebé
-‐ Dosis 25 -‐ 50 mg VO, diaria HIDRALAZINA
-‐ Mecanismo: es un vasodilatador que tiene su acción directa sobre músculo liso arterial y así aumenta gasto cardíaco y volumen plasmático.
-‐ Indicación: Pacientes con aumento de la R.V.P. -‐ Efectos secundarios: Cefalea, náuseas, ansiedad, bochornos, epigastralgia y disminución del flujo sanguíneo
placentario pero no tan marcado como las tiazidas. -‐ Dosis: 5 -‐ 10 mg IV a intervalos de 10 -‐ 20 minutos.
Es la droga de elección en la preeclampsia no tanto en la hipertensión crónica.
LABETALOL Muy usado en Estados Unidos y en Europa pero aún no está en CR.
-‐ Mecanismo: lo que hace es disminuir la RVP, pero no disminuye el gasto cardíaco, es un bloqueador alfa 1, beta 1 y beta 2 muy efectivo
-‐ Indicación: se usa en emergencias hipertensivas por vía intravenosa, en manejo a largo plazo se usa VO. -‐ Efectos secundarios: pocos efectos adversos importantes (por eso es que se usa tanto) -‐ Dosis:
o 20mg IV, luego se puede aumentar de 40 – 80 mg IV cada 10 minutos según la respuesta. o Mantenimiento oral: 200 – 400mg bid.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
-‐ Mecanismo: Impiden la llegada de calcio al músculo liso vascular y disminuye la resistencia vascular periférica, este es su principal efecto
-‐ Indicación: Emergencias agudas y casos crónicos. -‐ Efectos secundarios: Bochornos, cefaleas y tal vez lo más incómodo es el edema en miembros inferiores. -‐ Dosis: El más usado es la nifedipina por VO (no vía sublingual porque puede causar muertes) 10 mg VO cada
6horas, puede aumentarse hasta 20mg cada 4 horas.
PRAZOSIN Actualmente es de poco uso.
-‐ Mecanismo: es un vasodilatador periférico, bloquea receptores alfa. Y tienen un efecto significativo sobre vasos capacitantes.
-‐ Indicación: Hipertensas embarazadas que no tienen expansión del volumen plasmático. -‐ Efectos secundarios: Hipotensión severa de rebote, por esto es que se usa poco en la actualidad -‐ Dosis: 1 mg VO inicial, y luego 2 -‐ 4 mg VO, bid como dosis de mantenimiento
BETABLOQUEADORES
-‐ Mecanismo: Compiten con catecolaminas endógenas por los receptores beta-‐adrenérgicos. Hay de 2 tipos: o Cardioselectivos que se unen a receptores beta uno y tienen una acción más selectiva o No cardioselectivos que se unen a receptores beta uno y beta dos, por eso no se pueden usar en
pacientes con padecimientos de tipo asmático por broncoconstricción -‐ Indicación: Droga de elección inicial en pacientes con gasto cardíaco aumentado y circulación
hiperquinética, que son la mayoría de las hipertensas, reducen gasto cardíaco en 15 -‐ 30% y después de varias semanas reducen también R.V.P. Los cardioselectivos son en este momento las drogas más usadas en manejo de HTA crónica ya que tienen pocos efectos secundarios.
-‐ Efectos secundarios: o No cardioselectivos (Propanolol): Broncoespasmo es el más importante y por lo tanto este medicamento
está totalmente contraindicado en asmáticos, también produce fatiga e insomnio. o Cardioselectivos (Atenolol): Mínimos efectos secundarios. -‐ Dosis: o Propanolol 40 -‐ 60 mg VO bid. o Atenolol 50 mg VO puede ser una o dos veces al día, diarios.
METILDOPA
-‐ Mecanismo: Estimula receptores alfa y con eso disminuye el estímulo simpático en el S.N.C. Además disminuye la Resistencia Vascular Periférica, y aumenta circulación arterial y volumen intravascular.
-‐ Indicación: o Droga de elección inicial en pacientes con HTA crónica con gasto cardíaco aumentado.
o No se debe usar en HTA aguda (PE) porque es VO de acción lenta y la HTA de la PE es una emergencia que debe tratarse vía parenteral.
-‐ Efectos secundarios: Hipotensión postural y sedación. -‐ Dosis: es muy variable pero generalmente se inicia con 250 mg VO, tid.
o Puede aumentarse hasta 2 gr VO, por día. Dentro de la CCSS la más usada es la metildopa y a nivel privado los beta bloqueadores Pronóstico Hipertensión crónica leve Se analizara el siguiente estudio para concluir sobre el proóstico Se trata de pacientes de bajo riesgo, ya que las de alto riesgo hay que tratarlas obligatoriamente. Por eso se puede hacer el estudio de pacientes sin tratamiento y con tratamiento. Ambas tienen una duración del embarazo muy parecida (no diferencia significativa). En cuando al PN se denota que las que tuvieron tratamiento hipotensor presentaron bebés con menor peso, ya que este disminuye la llegada de sangre al útero y al feto, limitando así su crecimiento (esto si fue significativo). Por el mismo mecanismo, se evidencia que el retardo del crecimiento fue mayor con tratamiento (se denota una gran diferencia de 4 vrs 16). Sin tratamiento hubo menor cantidad de pacientes que desarrollaron PE superimpuesta (no son cifras estadísticamente significativas), aunque aún así es un poco mayor en las que recibieron tratamiento. Se concluye por lo tanto que en el grupo de tratamiento hay mayor disminución del peso y retardo en el crecimiento. Entonces en los casos de hipertención crónica leve es preferible no dar tratamiento farmacológico. Hipertensión crónica severa: Las que tuvieron EG menor a 37 semanas fue del 100% con PE y sólo 8 en las que no tuvieron PE. El peso neonatal fue mucho mayor en las que no lo padecieron (mucha prematuridad). Las que tuvieron PE presentaron muerte perinatal y desprendimiento de placenta.
Entonces la conclusión de este estudio fue que el gran riesgo de la HTA crónica es complicarse con PE sobreagregada; ya que hay menor desarrollo fetal, muerte perinatal, desprendimiento de placenta y deterioro de la función renal marcado por lo tanto, el tx debe ser muy específico y cuidadoso para evitarlo. Conclusiones
1. HTA crónica es una condición manejable por el médico obstetra, sólo se requiere el cardiólogo cuando se quiere hacer la clasificación hemodinámica
2. Es mejor manejarla desde antes de la concepción, revisar y reajustar los tratamientos antes del embarazo 3. Formas leves y moderadas pueden no requerir farmacoterapia. 4. Los beneficios del tratamiento son principalmente maternos para prevenir la PE, porque al bebé le pueden
provocar retardo en el crecimiento y hasta la muerte. 5. Pacientes de alto riesgo deben ser manejadas en hospital terciario. 6. Es fundamental evitar la pre-‐eclampsia superimpuesta
Para evitar la pre-‐eclampsia superimpuesta se utilizan las mismas medidas recomendadas para la preeclampsia: reposo marcado, consumo de sodio, control de la presión arterial, controlar la proteinuria y vigilar diuresis. Diferencia diagnóstica de HTA crónica y de HTA crónica con preeclampsia superimpuesta:
• El principal dato es el aumento brusco de las cifras de presión (en HTA crónica las cifras no son tan elevadas) • El edema no se da en HTA crónica sino en la preeclampsia • La proteinuria es de aparición lenta, es el ultimo signo en aparecer, cuando aparece ya la situación es muy
grave. En la preeclampsia severa la idea es bajar los niveles de presión a los niveles de la preeclampsia leve ya que si se baja a los niveles normales puede ocurrir hipoxia fetal.