Hipertensión arterial y embarazo;consideraciones fundamentales

•para su manelo-Primera Parte-

Dr. Gerardo Escalante López*

RESUMENLa hipertensión arterial ocupa un lugar prepon­

dtrante en el grupo de factores que constituyen elAlto Riesgo Obstétrico y Perinatal. Se le considerauno de los trastornos médicos más frecuentes en elembarazo (41).

Dicho trastorno se manifiesta durante el emba­razo en dos formas principales: a) la que se consi­dera inducida por el embarazo y que ha recibidodiversas denominaciones a través del tiempo,preeclampsia-eclampsia, gestosis E.P.H., toxemia,etc. y b) la hipertensión arterial crónica concomi­tante a embarazo.

DEFINICIONES

Hipertensión arterial en el embarazoLa embarazada normal tiende fisiológi­

camente a disminuir sus cifras tensionales en10 ó 15 mm Hg principalmente durante elsegundo trimestre de la gestación (2) (40).De acuerdo con Gant (1) se hablaría de hiper­tensión en el embarazo, variedad inducida,cuando la presión arterial de previonormal, se eleva y sobrepasa los valores de140/90 mm Hg., o cuando exista un aumentode 30 en la presión sistólica y de 15 en ladiastólica. Para el caso de la hipertensiónarterial crónica, Starnler (58) en 1976 conlas cifras tensionales de un millón denorteamericanos, estableció como límite

1 Depto. Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico"José Joaquín Aguirre". Facultad de MedicinaNorte. Universidad de Chile. 1980.

* Becado Internacional de la Unidad de Perinato­logía. Médico Residente de la Sección de Gineco­Obstetricia. Hospital DI. R. A. Calderón Guardia.

máximo normal el valor de 140/90. Dichoconcepto es aceptado por la gran mayoría delos autores. (1) (11) (41).

Crisis hipertensivaCifras extremas de presión arterial reper­

cuten directamente aumentando el riesgode complicaciones maternas de tipo neuro­lógico, cardiovascular, respiratorio o renal,riesgo que es mayor en mujeres añosas y conantecedentes de hipertensión arterial crónica(41). Por otra parte, valores diastólicos muyaltos evidencian vasoconstricción generali­zada muy importante y probable déficit deirrigación en todos los tejidos, especialmentepara nuestro interés, la unidad feto­placentaria. Este concepto es válido paracualquier forma etiopatogénica de hiper­tensión arterial en el embarazo (1) (2) (14).Gant (1 ) fija claramente como límite superiorpara el paso de hipertensión a crisis hiper­tensiva el valor de 110 mm Hg. para la presióndiastólica, dato acogido también por la mayorparte de los autores para sus esquemas demanejo (10) (11) (42) en la embarazadahipertensa.

VARIEDADES DE HIPERTENSIONARTERIAL EN EL EMBARAZO

Hipertensión inducida por el embarazoAquella que aparece durante el embarazo,

posterior a las 24 semanas del mismo en unapaciente generalmente joven, nulípara y conclaros antecedentes de no ser refrópata o

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hipertensa de previo. (1) (2) (41) (42). En lasprimeras seis semanas post parto sueledesaparecer sin dejar huellas histológicasa nivel renal (44) o general.

Hipertensión arterial crónica concomitante aembarazo

Este concepto abarca aquel procesohipertensivo de cualquier etiología que sesepa presente antes del embarazo o que hagasu aparición durante las primeras 24 semanasdel mismo (41) excepción hecha de algunoscasos de hipertensión coexistente con enfer­medad trofoblástica, en que el fenómeno sepresenta en el embarazo temprano.

De igual forma, casos de hipertensióninducida sin asocio a enfermedad trofo­blástica han sido descritos antes de las 24semanas, aunque en forma muy ocasional.

Hipertensión arterial crónica máS hiper­tensión inducida por el embarazo

Este cuadro, por sí mismo no es unaentidad clínica independiente, sino la sumade dos bien definidas (crónica e inducida).Se caracteriza por un agravamiento en lasigno-sintomatología de la paciente, conelevaciones tensionales superiores a los15 mm Hg para la diastólica, aparición deedema de características diferentes al usualpara la gestación (matinal, facial que no cedetras reposo de 24 horas) y cantidades varia­bles de proteinuria si es que de previo no lahabía, o con un aumento significativo de lamisma y de características diferentes a las deun problema glomerulonefrítico crónico(59). La sobreimposición suele ser rápida yocurrir entre las 20 y 30 semanas de la gesta­ción (43). A nivel bioquímico también hayvariantes propias de la hipertensión inducida(60).

Hipertensión arterial transitoriaCuadro caracterizado por un aumento

moderado de la presión arterial sinproteinuria ni edemas y que suele relacio­narse con el parto o el puerperio inmediatopara desaparecer en los primeros diez días.(41). Se ha descrito coincidencia epidemio­lógica entre este tipo de hipertensión y laesencial.

CONCORDANCIA ENTRE ELDIAGNOSTICO CLINICO y LA REALIDADHISTOLOGICA EN HIPERTENSIONY EMBARAZO

La verdadera incidencia de cada uno delos tipos anteriores de hipertensión es tal vezdesconocida, ya que hay franca discordanciaentre la clínica y la histología renal en lamayoría de los casos. Para acercarse lo másposible a la realidad, sería necesario practicarbiopsia renal a toda embarazada que cursecon hipertensión arterial, cosa que no es lomás frecuente y menos riesgoso en la prácticadiaria en la mayor parte de los centros delmundo. En este sentido, McCartney en 1966(44) realizó un estudio clásico por su natura­leza, en donde demuestra que las pacientesprimigrávidas inicialmente catalogadas deportadoras de hipertensión inducida sólo loson en el 69% de ellas y más categórico aúnfue el estudio de las pacientes multíparasconsideradas hipertensas crónicas con hiper­tensión sobreagregada (inducida) en las quedicho diagnóstico sólo pudo corroborarseen el 11 %. Los diagnósticos histológicos(biopsia renal) de las pacientes de tal estudiose detallan resumidamente en el cuadro No.l.

Cuadro # 1Histología renal en embarazadas

con hipertensión arterial(modificado de McCartney)

Reporte histológico Nulíparas Multíparas(%) (%)

Glomeruloendoteliosiscapilar 69 3

Glomeruloendoteliosiscap. más esclerosisarteriolar 2 11

Nefropatía crónica 24 21

Esclerosis arteriolarpura O 12

Histología normal 5 53

El fundamento histológico en eldiagnóstico de esta enfermedad, sigue laspautas establecidas por Spargo y McCartneyen 1959 en donde denominan glomerulo­endoteliosis capilar a la lesión histológicatípica de la hipertensión inducida por elembarazo (43). Como criterio diagnósticopara la lesión arteriolar por hipertensióncrónica se toma el hallazgo de esclerosis

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arteriolar hiperplásica, reconocido amplia­mente como tal. (44).

Se consideró portadora de hipertensiónarterial crónica esencial a aquella pacientecuyo reporte histológico fuera el de escle­rosis arteriolar pura o bien nonnal.

La relación entre nefropatía crónica yembarazo es claramente establecida porKincaid y Fairley en 1976 (61), quienesdemuestran que el embarazo tiende a agravartodo tipo de enfennedad glomerular produ­ciendo lesiones agregadas a ese nivel quepredisponen mayonnente a la aparición decrisis hipertensivas o de hipertensión inducidasobreagregada, todo ello atribuido no solo alos cambios hemodinámicos propios delembarazo, sino al estado de hipercoagula­bilidad del mismo.

HEMODINAMIA FUNDAMENTALDE LA EMBARAZADA NORMAL Y LAEMBARAZADA HIPERTENSA

Varios autores (9) (40), han estudiadoprofundamente los cambios hemodinámicosdel embarazo normal. Hay consenso en quela presión arterial desciende levementedurante el segundo trimestre para acercarsea valores nonnales al final del tercero.Muchas teorías se han postulado para expli­car este hecho. Assali (9) enumera lossiguientes acontecimientos: a) aumento de lared vascular sobre todo a nivel útero-

placentario; b) aumento de la capacitanciavascular; c) efecto relajante sobre la muscularvascular por parte de la progesterona yprostaglandinas de la serie E. El resultadofinal de estos cambios es básicamente dismi­nución de la resistencia periférica general, loque a su vez explica el descenso de las cifrastensionales durante el embarazo. Es de talmagnitud este acontecimiento que ni elaumento del gasto cardíaco (46) y el de losniveles de renina angiotensina (47), que sedan de modo nonnal en el embarazo, asícomo el aumento del volumen circulante(48) logran contrarrestar la mencionadadisminución de la presión arterial. De maneraque si representamos como P.A. a la presiónarterial, como R.P. a la resistencia periféricay como C.C. al gasto cardíaco, en el enten­dido de que la P.A. es igual al producto delos dos últimos factores, la relación que seestablece en el embarazo nonnal es lasiguiente:

,j,P.A. = ,j,,j,R.P. x tC.C.

El cuadro anterior, propio de la embara­zada nonnal, se modifica drásticamente en elcaso de la hipertensión inducida por el emba­razo. En ella, en lugar de descender la resis­tencia periférica, aumenta en fonna muyimportante como producto de una vaso­constricción general muy severa, que a su vez,

Cuadro 2PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

(Modif. de Zuspan -41-)

Primaria (esencial o idiopática)HIPERTENSION ARTERIALCRONICA

Secundariaa) Renal: Clomerulonefritis

Pielonefritis crónicaNefritis intersticialPoliquistosisRenovascular

b) Suprarrenal: HiperaldosteronismoSínd. CushingFeocromocitoma

c) Otras: HipertiroidismoCoartación de aorta

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obedecería como mejor posibilidad a unarespuesta exagerada del músculo liso arte­riolar a sustancias vasopresoras endógenas,especialmente angiotensina 11 y catecolá­minas (49). La razón de tal respuesta podríaser un cambio en las concentraciones de sodioen la pared arteriolar o una disminucióncualitativa o cuantitativa en la acción de losvasodilatadores endógenos (progesterona,prostaglandinas). La vasoconstricción resul­tante obliga a una contracción del volumenintravascular que puede ir desde un 10 a un40% en los casos más severos (9). De acuerdoa la anterior relación de factores la hiper­tensión inducida por el embarazo. se resu­miría así:

Cuadro 3Asignación de puntaje

a las principales características de la H.I.E.

Edema

a. Ausente O

b. Podálico 1

C. Facial o general 2

Proteinuria (Gs/24 Hs.)

a. Menos de 0.5 O

b. 0.5 a 2 1

c. 2 a 5 2

d. Más de 5 3

PuntajeCaracterística

t t R.P. x t G.e.tt P.A.

El caso de la hipertensa crónica que seembaraza, es distinto al de los otros dosvistos anteriormente. En efecto, las causasde una hipertensión arterial crónica sonmuchas (Cuadro 2), pero evidentementetodo cuadro hipertensivo es la resultante dedos mecanismos básicos: o aumenta lavolemia circulante (p.e. hiperaldosteronismo),o aumenta la resistencia periférica (p.e.feocromocitoma), tanto es así, que Laragh(51) describiera inicialmente dos categoríasen la población hipertensa, los de baja reninay gran volumen y los de alta renina y volumenbajo. Dado que una paciente hipertensa decualquiera de las dos categorías puede endeterminado momento cursar un embarazo,quedaría por establecer cuáles van a ser suscondiciones hemodinámicas durante elmismo. Tanto los estudios de volumenplasmático en la embarazada hipertensa,como la repercusión del fenómeno hiper­tensivo crónico sobre la unidad feto­placentaria (que no son muchos ni muyconcluyentes), orientan a pensar queindependientemente de las condicioneshemodinámicas previas al embarazo, la resul­tante es bastante uniforme (41), consistiendoésta en hipovolemia proporcional a la seve­ridad del cuadro hipertensivo, hipovolemiaa partir de la cual se podría establecer unarelación directa con la disminución de lafunción fetoplacentaria y la tendencia aproducir en el neonato, diversos grados deretardo del crecimiento intrauterino (50).

Presión arterial (Mm Hg)

1. Sistólica:

a. Menos de 140 O

b. 140 a 160 1

c.160a180 2

d. Más de 180 3

2. Diastólica:

a. Menos de 90 O

b. 90 a 100 1

C. 100 a 110 2

d. Más de 110 3

La razón por la cual se producen estoscambios en la volemia no ha sido esclarecidaaún, suponiéndose que sea una incapacidadpara retener el sodio que normalmente seretiene en el embarazo, concepto especial­mente válido para la hipertensión esencial,aunque en este tipo de pacientes lahomeostasia de este elemento sea normal enestado no grávido. (61)

Lógicamente, si al deterioro de la micro­circulación general y en especial uterina,dañadas por un fenómeno esclerosante delarga evolución, le sobreimponemos unavasoconstricción mayor y una más acentuadahipovo1emia, fenómenos propios de la hiper­tensión inducida por el embarazo, lacondición crítica del feto se verá aún másafectada, hecho que explica el considerable

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Cuadro 4Oasificación según severidad de la H.LE.

aumento de la morbimortalidad perinatal quese da cuando a una hipertensa crónica se leadiciona una hipertensión inducida (53).

CLASIFICACION POR SEVERIDAD DEL~UADRO HIPERTENSNOEN EL EMBARAZO

Hipertensión inducida por el embarazo(H.LE.)

Una de las clasificaciones que más profun­diza en establecer las diferencias existentesentre los cuadros de menor y mayor severidad

Grado de Severidad

Leve

Moderada

Severa

Eclampsia Inminente

Eclampsia Instalada

Puntaje

I - 4

5 7

8 11

Encefalopatía hiper­tensiva sin fenómenoconvulsivante.

Fenómeno convulsi­vante presente

es la basada en la cuantificación numérica dela magnitud de cada uno de los principalessignos de la H.LE. (54) (Cuadros 3 y 4).

Con la anterior clasificación se consideraa la paciente portadora de H.LE. comoperteneciente a una de dos categorías, las quelimitan su sintomatología a diversos grados deedema, proteinuria e hipertensión arterial, ylas que tienen un compromiso neurológicoimportante producto de encefalopatía hiper­tensiva, en donde el fenómeno convulsivo sepresiente de un momento a otro (hiper­reflexia, cefalea, trastornos visuales o audi­tivos, intoMrancia a la luz o al ruido, náuseaso vómito, irritabilidad y como traducción delesión hepática, epigastralgia que irradia aflanco derecho) o en donde el fenómenoconvulsivo ya hizo su aparición.

Por supuesto que además de los pará­metros que se ponderan en este sistema declasificación, ascenderán de manera auto­mática a la categoría de "severas" aquellashipertensiones que evidencien cianosis ocompromiso cardiovascular importante asícomo oliguria franca. También la esfera fetalpuede hacer que un caso se considere severo,aunque en ese momento la signo­sintomatología de la paciente no parezca

Cuadro 5HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

CLASIFICACION SEGUN SEVERIDAD. (51).

Grado Efectos Cardíacos Fondo de Ojo Efectos Renales

Leve Negativos Nonnal Filt. g1om. nonnalpara embarazo.

Moderada Hipertrofia inicial Espasmo arteriolar Filt. g1om. nonnalde V.L y/0 esclerosis. para NO embarazada.

Severa Marcada hipertrofia Hemorragia y/o Filt. g1om. disminuida.ventricular. exudados.Isquemia.

Maligna Insuficiencia cardíaca. Hemorragia y/o Deterioro rápido deAngor. Encefalopatía exudados masivos. la función renal.hipert. Proteinuria. Hematuria.

Grado Presión Arterial Diastólica en el Tercer Trimestre

Leve 90

Moderada 100

Severa 110

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Cuadro 6CARACTERES CLINICOS y BIOQUIMICOS DIFERENCIALES

ENTRE HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA y LA VARIEDAD INDUCIDA.

Característica H.LE. HA Crónica

Paridad Gralmente primigrávidas. Gralmentemultigrávidas.

Edad Gralmente menos de Gralmente más de30 afios. 30 afios.

Inicio Después de las 24 Antes del embarazosemanas. o antes de las

24 semanas.

Cond. socioeconómica Gralmente baja. Cualquier estrato.

Ron over test Positivo. Negativo.

Reactividad vascular Aumentada. Normal.

Terminación Primeras seis semanas Puede mejorar, peropost parto. persiste indef.

Edemas persistentes Usualmente presentes. Usualmente ausentes.

Proteinuria (descartandonefrop. crónica comocausa) Usualmente presente. Usualmente ausente.

Pruebas de coagulaciónsango Frecuentemente alteradas. Usualmente normales.

Uricemia Aumentada. Usualmente normal.

Modif. de Zuspan (41).

evidenciarlo, y es cuando se cuenta conretraso del crecimiento intrauterino, pruebasbiofísicas y bioquímicas que traduzcancompromiso fetal progresivo o cualquiercambio en la evolución de la paciente que elfacultativo estime inside directamente demanera negativa en el pronóstico fetal.

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICAY EMBARAZO

Si bien la clasificación anterior para laH.LE. se basa fundamentalmente en losaspectos clínicos del momento, ya que laspacientes suelen ser jóvenes y sanas, el casode la hipertensión arterial crónica deberá sercontemplado tomando en cuenta no sólolas condiciones presentes de la paciente, sinoel grado de deterioro que en mayor o menorproporción evidencie su árbol vascular,miocardio y riñón. Dichos aspectos sonconsiderados concretamente en la clasifi·

cación de Wagener, modificada en 1972 porFeilte1son (S 1) (Cuadro S).

GUIASPARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIALHIPERTENSION ARTERIALINDUCIDA Y CRONICA

Es posible nominar una serie de carac­terísticas propias de cada tipo de paciente,pero hay que recordar que en la prácticamuchas de estas se entremezclan frecuente­mente. Cuando se sobreimpone una H.LE.a una hipertensión crónica, las característicasde la primera se instalan en forma rápida (41)tanto a nivel clínico como bioquímico (62).(Cuadro 6).

BIBLIOGRAFIA

In el u ida en el resumen bibliográficogeneral, final de la parte I1: "Hipertensiónarterial y embarazo, esquemas de manejo".

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