HEMOSTASIA

• é o processo no qual o organismo mantém o sangue fluído, solidificando-o quando existe lesão

• Fatores envolvidos

-vasos sanguíneos

-plaquetas

-fatores prócoagulantes plásmaticos

-agentes fibrinolíticos

HEMOSTASIA

TRÍADE DA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

PLAQUETAS

HEMORRAGIA TROMBOSE

VASOS SANGUÍNEOS

Função anticoagulante – endotélio íntegro

Função coagulante – lesão endotelial

VASOS SANGUÍNEOS

Função anticoagulante:Produção de prostaciclinas (antiagregante plaquetário, vasodilatador)

Produção de TPA (ativador tecidual do plasminogênio – fibrinólise)

Sítios de ligação:

- Heparan sulfato (GAG) + Antitrombina III inibe trombina, IX e X

- Trombomodulina + Trombina Proteina C e Proteina S inibe V

e VIIIativa

VASOS SANGUÍNEOS

Função Coagulante:

Síntese de colágeno e fibronectina (ativação de plaquetas e

f. Plasmáticos prócoagulantes)

Síntese do Fator de Von Willebrand (adesão plaquetária após lesão

vascular)

PLAQUETAS

Fragmentos celulares anucleados

• 2 a 4 u de diâmetro

• Vida média: 7-10 dias

Cada megacariócito pode formar 2-3 mil plaquetas

2/3 circulantes

1/3 sequestradas pelo baço

ESTRUTURA PLAQUETÁRIA

• Zona periférica: membrana revestida pelo glicocálix / Ag ABO, GPs (Ib adesão / IIbIIIa agragação) / Fatores V e VIII

• Zona sol-gel: citoesqueleto da plaqueta (forma discoíde)

• Zona de organelas: grânulos

PLAQUETAS -ESTRUTURA

Mitocôndria Sistema

tubular denso

Filamentos

submenbranosos

(proteína plaquetária

contrátil)

Membrana

plasmática

Sistema

canicular

aberto

Glicocálix

(GPs, Ags)

GlicogênioGrânulo denso

Grânulo-a

Fosfo

lipíd

eo

pla

quetá

rio

PLAQUETAS

• Origem: Megacarioblasto – megacariócito – plaqueta

• Função: “Hemostasia”

– adesão ao endotélio lesado (GP Ib)

– formação de agregado plaquetário (GP IIbIIIa)

– degranulação

­ Participa da coagulação sanguínea

­ manutenção da integridade endotelial

ADESÃO PLAQUETÁRIA

ADP é liberada ativando e modificando a morfologia plaquetária. Essas são ativadas e passam a emitir espículos agregando-se entre si através de pontes entre GPIIbIIIa e fibrinogênio fibronectina.

AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

Ocorre com a liberação do conteúdo granular -> induz a ativação da GPIIbIIIa e actina/miosina, contribuindo para a retração do coágulode fibrina

Liberação de fosfolípide ativa via intrínseca da coagulação (IX, X e II)

ETAPAS DA HEMOSTASIA

LESÃO ENDOTELIAL (EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO E FVW)

ADESÃO PLAQUETÁRIA (GPIb + FVW) E ATIVAÇÃO (ADP, colágeno)

AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GP IIb IIIa + fibrinogênio) E

DEGRANULAÇÃO TROMBO PLAQUETÁRIO

ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA (F3plaq -

fosfolípide)

FORMAÇÃO DE FIBRINA – COÁGULO ESTÁVEL

REPARAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO LESADO

ATIVAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO

RESTAURAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO

HEMOSTASIA

Parede do vaso

lesada

1.

Agregação de plaquetas e

requerimento de fatores de coagulação

2.

Formação do plug hemostático

3.

Fibrinólise

4.

Sangue fluido, vaso recuperado

5.

COAGULAÇÃO PLASMÁTICA

Consiste em uma série de mecanismos bioquímicos com a finalidade de consolidar o tamponamento do vaso através da deposição de redes de fibrina.

Também faz parte a fibrinólise (degrada fibrina e limita e extensão do trombo)

Fatores da coagulação

Origem hepática (maioria)

Serino –proteases existentes

no plasma sob a forma inativa

Ativação em cascata

F. contato : XII, XI

F. Consumo II, V, VIII

Cofatores: III, V, VIII

FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO

I – FIBRINOGÊNIO

II – PROTROMBINA *

III – FATOR TISSULAR (TROMBOPLASTINA TECIDUAL)

IV – CÁLCIO

V- PROACELERINA

VII –PROCONVERTINA*

VIII – ANTI HEMOFÍLICO A

IX – ANTIHEMOFÍLICO B*

X – STUAR POWER*

XI – ANTECEDENTE TROMBOPLÁSTICO DO PLASMA

XII – HAGEMAN

XIII – FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA * Vit K dep

CASCATA DA COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA

V. INTRÍNSECA – Fatores do

plasma

F. contato: ativado com cargas neg – XII XIIa

XI XIa

IX IXa

X Xa X

Protrombina Trombina

Fibrinogênio Fibrina

Polimerização

COÁGULO

VIIIa

Va + Ca

F 3 plaq, Ca²VII VIIa

Ca²

XIIIa

Fator tecidual – V. EXTRÍNSECA

XIII

contato

III

ativação

ativação

formação de complexo

ativação

ativação

Transform.

Clivagem

Tromboplastina ou FIII

– receptor FVII

TESTES LABORATORIAIS (PLAQUETAS)

Contagem de plaquetas

Tempo de sangramento (1 a 3 min)

Testes plasmáticos da coagulação(TP, TTPA, TT)

Anticoagulante: citrato de sódio (9:1)

Estabilidade da amostra: até 6hs

Utilizar tubos plásticos ou siliconizados (tampa azul)

Realizar controle interno diário (pool de plasmas normais)