ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)

Sebastián Quinteros PalomeraMedicina IV UV-SF

Tutora: Katherine UribeSala ERA Cajales 2010

Gran problema sanitario. Alta proporción de licencias meds. y hospitalizaciones. 80% de los pacientes con EPOC son/fueron fumadores. En Chile mueren anualmente 1500-1700 personas. En Chile la prevalencia es de 6,3% de los mayores de

40 años, ya sean fumadores o no fumadores. Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento público de la enfermedad y su

prevención (campañas antitabaquicas).

Intro

EPOC: Limitación «permanente» del flujo aereo con obstrucción, causada por anormalidades de la vía aerea y parénquima pulmonar. Esta limitación puede variar con el tratamiento de broncodilatadores. Este término engloba a Bronquitis Crónica y Enfisema.

Bronquitis Crónica: Tos y expectoración durante >3 meses al año por más de 2 años consecutivos.

Enfisema: (term. Anatomop) Agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales con destrucción de los tabiques alveolares, «sin fibrosis».

Definiciones y Conceptos

Enfisema

Tabaquismo Aumenta mortalidad en EPOC 15 veces Normal=pérdida anual de 35 ml VEF1 posterior a 25 años

de vida Fumador= pérdida anual >50 ml VEF1 (EPOC >75 ml)

Exposición Laboral (polvo mineral o vegetal) Contaminación Atmosférica Genética (déficit alfa 1 antitripsina o enfisema

familiar) Alteraciones Pediátricas

Fumador pasivoNeumopatías Agudas a repetición

Hiperreactividad Bronquial y Atopía

Factores de Riesgo

Bronquios: Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!) Engrosamiento de la capa muscular Infiltrado Inflamatorio Submucoso Atrofia Cartilaginosa

Bronquiolos: Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa Infiltrado Inflamatorio fibrosis y musc liso aum

(avanzados) Infiltrado se extiende y destruye los tabiques

alveolares peribronquiales. GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO

AEREO!!!!

Anatomopatología Resumida

Anatomopatología Resumida

Enfisema Centroacinar

Enfisema Panacinar

1. Alteraciones Bronquiales: Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y

facilita exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes broncoconstrictores y proinflamatorios.

Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.

2. Enfisema: Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos

destruyen el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También se producen ROS.

3. Alteraciones Vasculares: Ante hipoxia hay contracción arterial HTPulmonar!!

Etiopatogenia

Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen disminuido)

Disminución de la Elasticidad Pulmonar (aumenta VR)

Alteraciones del Intercambio Gaseoso Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)

Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria Aumento FR con vaciado incompleto Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que

aplana diafragma y reduce su fuerza con necesidad de trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba respiratoria posterior.

Fisiopatología

Alteraciones Hemodinámicas Hipertensión Pulmonar por constricción arterial ante

hipoxia Reducción trama vascular por el enfisema (destrucción) Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a la

Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD COR PULMONARE!!

Respuesta al ejercicio Menor tolerancia por aumento de la resistencia al flujo

aereo Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC

insuficientes.

Fisiopatología

ANAMNESIS• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar • Consumo de Tabaco (+)• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica

en la mañana con esputo color blanco.• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible

con esputo)• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en

50% fumadores y de estos • DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)• >50 años con tos, expectoración y sibilancias

ocasionales (post esfuerzo)• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible

Clínica

Exploración Física:• Puede ser normal en estadios iniciales• Taquipnea en reposo (frec)• Disnea intensa Respira con labios fruncidos• Hiperinsuflación Aumento Diametro AP• Uso de musculatura accesoria (ECM, escalenos y

abdominales)• Cianosis poco frec. (avanzado)• Acropaquia (–)• Murmullo Pulmonar Disminuido• Roncus + Sibilancias + Estertores +• Hernias frecuentes (por la presión)• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia y pulso

yug aum)

Clínica

Exploración Funcional Respiratoria:• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad• ESPIROMETRÍA disminuye VEF1 y TIFFENEAU• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y

evolución• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado=

aumento PaCO2• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube

Compliance• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea y

alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).

Clínica

Radiología• Radiología Normal en 50% EPOC• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y bullas• HTP y Cor Pulmonale se traducen en agrandamiento

hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un aumento de la silueta cardiaca.

Clínica

EKG• Anormal en 75% EPOC• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y

desplazamiento cardiaco• Alteración de las ondas electricas• Bloqueos incompletos de rama derecha y arritmias

supraventricul.

Exs Lab• Poliglobulia (frecuente)

Clínica

Tabaco + Disnea, tos y expectoración Alteración Ventilatoria Obstructiva en la Función

Respiratoria Presencia de Hipoxemia e Hipercapnia (asfixia crónica) Aparición de HTPulm y Cor Pulmonale (EKG raro) Poliglobulia asociada y trastornos ELP TAC Pulmonar (enfisema observable)

Diagnóstico

Depende del grado de obstrucción y abandono tabáquico

EPOC con VEF1 < 1L. Supervivencia <50% (a 5 años)

Hipoxemia, hipercapnia, HTPulmonar, Cor Pulmonale y Malnutrición tienen pésimo pronóstico de vida.

Evolución y Pronóstico

1. Evitar la progresión de la enfermedad Abandono Tabaco

2. Oxigenoterapia O2 suplementario ante Insuficiencia Respiratoria Crónica

3. Tratamiento Farmacologico Broncodilatadores (beta 2 adrenergicos 2 puff c/6 h) GC (ante no mejoría con broncodilatadores) Otros (mucolíticos y expectorantes NO ACEPTADOS)

4. Fisioterapia y Rehabilitación (mejoran tolerancia al esfuerzo)

5. Vacunas (antinfluenza anual)

Tratamiento y Manejo

6. Tratamiento de Episodios de ExacerbaciónA. Reducir Resistencia al Flujo

• Broncodilatadores y GC

B. Tratar Factor Desencadenante Infecciones ATB (ampicilina, eritromicina, amoxi clav, etc)

C. Corregir Hipoxemia y Episodios de Exacerbación Oxígeno Mascarilla Venturi o Gafas Nasales EPOC descompensado O2 + He Acidosis Grave Ventilación Mecánica

D. Mejorar Función de la Musculatura Respiratoria ELP checkeados y Ventilación Asistida

E. Medidas Sustitutivas Tratamiento Alfa 1 Antitripsina (causa genética) Cirugía de Resucción de Volumen Pulmonar Transplante Pulmonar

Tratamiento y Manejo

VISION ACTUAL DEL EPOC EN

CHILE

Tratamiento Guía ERA

Tratamiento Exacerbaciones Infecciones Respiratorias Uso Inadecuado del tto. Exposición a Contaminantes TEP Neumotórax

Esquema Terapeutico Salbutamol 4-6 puff c/20 min x 3 veces GC Prednisona 0,5 mg/kg/día por V.O. ATB ante infecciones O2

Tratamiento Guía ERA

Tratamiento Ambulatorio de Exacerbaciones (obs 2 horas) Reconocer Riesgo Vital Identificar Comorbilidades Oxígeno a flujos Bajos (1-3 L/min) Broncodilatadores presurizados a dosis media GC sistémicos V.O. ATBs como amoxicilina

Al alta se debe Indicaciones escritas Revisar y Educar técnica inhalatoria Referir Control Médico Asegurar Disponibilidad de fcos

Tratamiento Guía GES

Hospitalización en caso de Comorbilidades descompensadas o de alto riesgo Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo Incremento marcado de la disnea pese a manejo Hipoxemia Progresiva Hipercapnia Progresiva Deterioro del estado mental al ingreso Incapacidad del paciente de cuidar de si mismo

Tratamiento Guía GES