DISPEPSIA

I. PENDAHULUAN

    Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran penceranaan,

khususnya lambung. Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di

perut bagian tengah keatas. Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap

atau kambuh. Dispepsia umumnya diderita oleh kaum produktif dan

kebanyakan penyebabnya adalah pola atau gaya hiudup tidak sehat.

Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati, mual-muntah, rasa penuh

di ulu hati, sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa menyebabkan diare

dengan segala komplikasinya.

Ada beberapa hal yang menjadi penyebab timbulnya dyspepsia yang ada pada

saluran cerna diantaranya yaitu pengleuaran asam lambung berlebih,

pertahanan dindins lambung yang lemah, infeksi Helicobacter pylori (sejenis

bakteri yang hidup di dalam lambung dalam jumlah kecil, gangguan gerakan

saluran pencernaan, dan stress psikologis (Ariyanto, 2007).

     Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya

penyakit ulkus lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan

karena kanker lambung, sehingga harus diatasi dengan serius. Ada beberapa

hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini,

yaitu:

1.      Usia 50 tahun keatas

2.      Kehilangan berat badan tanpa disengaja

3.      Kesulitan menelan

4.      Terkadang mual-muntah

5.      Buang air besar tidak lancar

6.      Merasa penuh di daerah perut (Bazaldua, et al, 1999)

     Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik

dan dispepsia nonorganik atau dispesia fungsional. Dispepsia organik jarang

ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40

tahun (Richter cit Hadi, 2002). Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila

penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau

dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik

tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan (Heading, Nyren,

Malagelada cit Hadi, 2002).

II. PEMBAHASAN

1.      Definisi

     Dispepsia berasal dari bahasa Yunani "δυς-" (Dys-), berarti sulit , dan  "πέψη"

(Pepse), berarti pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan

kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut

bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Pengertian

dispepsia terbagi dua, yaitu :

1.      Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata

terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari,

radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.

2.      Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus

(DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai

kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,

laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).

     Definisi lain, dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut

bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan

penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Setiap orang dari berbagai

usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari

empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu (Bazaldua, et al,

1999)

2.      Anatomi dan Fisiologi Perut Bagian Atas

     Regiones ini penting untuk menentukan kedudukan viscera abdominis pada

dinding depan abdomen, hingga dapat mempunyai gambaran kemungkinan

organ atau bagian abdomen mana yang sakit, nyeri tekan pada palpasi, dsb.

     Organ-organ yang ada pada regio-regio tersebut antara lain:

1.      Regio hypocondriaca dextra

-          lobus dextra hepatis

-          vesica fellea

-          bagian atas colon ascendens

-          flexura hepatica dan bagian kanan colon transversum.

2.      Regio epigastrica

-          lobus sinistra hepatis

-          sebagian ventriculus

-          pars descendens duodeni.

3.      Regio hypocondriaca sinistra

-          ventriculus

-          limpa/lien.

Lambung

     Sebagai organ yang dilapisi oleh a) mukosa terdiri dari mukosa oksintik yang

melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pylorus yang melapisi

antrum. b) Sel-sel kelenjar lambung terletak di dalam invaginasi-invaginasi,

atau kantung lambung di permukaan luminal lambung. c) Sel-sel kelenjar ini

terdiri dari sel leher mukosa, yang mengeluarkan mucus, sel utama yang

mengeluarkan pepsinogen, dan sel parietal, yang mengeluarkan HCl dan

factor intrinsic. Sel epitel perukaan juga mengeluarkan mucus. Fungsi dari

lambung sendiri adalah tempat penyimpanan dan dimulainya pencernaan

protein. Lambung mempunyai garakan peristaltic. Empat aspek motilitasnya

adalah pengisian, penyimpanan, pencampuran, dan pengosogan lambung. (Fisiologi Manusia, EGC)

Pancreas, Hati dan empedu

     Pancreas adalah campuran jaringan eksokrin dan endokroin. Bagian eksokrin

sebagai penghasil enzim-enzim pencernaan  yaitu enzim-enzim proteolitik

(pepsinigen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase) sebagai

pencernaan protein, amylase sebagai pencernaan karbohidrat serta lipase

sebagai pencernaan lemak. dan menghasilkan cairan basa encer. enzim-

enzim tersebut diaktifkan di duodenum menjadi bentuk aktifnya. Sedangkan

hati berfungsi sebagai tempat metabolism babagai macam zat dan sebagai

penghasil garam empedu yang berguna untuk pencernaan lemak di usus.

Hasil kedua organ tersebut sama-sama dikeluarkan ke lumen duodenum

melalui satu saluran. (Fisiologi Manusia, EGC)

Usus Halus dan Colon

     Pada usus halus terjadi pencernaan dan penyerapan zat-zat makanan.

Motilitasnya sebagai efek utama pencampuran antara makanan dan getah

pancreas dan empedu. Sedagkan colon hanya mengaduk-aduk sisa makanan

dan penyerapan elektrolit-elektrolit sisa. (Fisiologi Manusia, EGC)

1.      Etiologi

     Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid

reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke

atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang

dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa

obat-obatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia.

Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan.

       Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

-          Menelan udara (aerofagi)

-          Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

-          Iritasi lambung (gastritis)

-          Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis

-          Kanker lambung

-          Peradangan kandung empedu (kolesistitis)

-          Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)

-          Kelainan gerakan usus

-          Stress psikologis, kecemasan, atau depresi

-          Infeksi Helicobacter pylory

-          Alkohol, OAINS

-          Penyakit hati

-          IBS (irritable Bowl Syndrom)

2.      Klasifikasi

          Macam-macam Pembagian dispepsia

I.                   Kelainan Organik

a.       Saluran cena bagian atas

-          Esofagitis refluks

-          Gastritis/duodenitis

-          Tukak pep tik (esofagus, lambung, duodenum)

-          Tukak anastomose Karsinoma gaster

-          Dilatasi gaster

-          Hipertropi pylorus

-          Gastroptosis

-          Divertikulum gaster/duodenum

-          Duodenal ileus, TBC usus, adhesi usus/mesentrium

b.      Saluran cerna bagian bawah : Karsinoma kolon;

c.       Pankreas:

-          Pankreatitis kronis

-          Karsinoma pancreas

d.      System Bilier

-          Cholesistitis

-          Batu kandung empedu

e.       Hati

-          Hepatitis akut/kronis

-          Ca. hati

II.                Kelainan nonorganic saluran cerna

a.       Gastralgia

b.      Dispepsia karena asam lambung

c.       Dispepsia flatulen

d.      Dispepsia alergik

e.       Dispepsia essensial

f.       Pseudoobstruksi intestinal kronik

g.      Irritable bowel syndrom

III.             Penyakit organik di luar saluran cerna:

a.       Diabetes mellitus: gastroparesis

b.      Hipertiroid

c.       Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).

IV.             Psikogen :

a.       Histeria

b.      Psikosomatik

(Cermin Dunia Kedokteran No. 46, 1987 31)

 

Tabel 1.1 Nyeri/ketidaknyamanan abdomen atas

1.      Manifestasi Klinis

      Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,

membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia),

dengan gejala:

a.       Nyeri epigastrium terlokalisasi

b.      Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

c.       Nyeri saat lapar

d.      Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like

dyspesia), dengan gejala:

a.       Mudah kenyang

b.      Perut cepat terasa penuh saat makan

c.       Mual

d.      Muntah

e.       Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f.       Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala atau tidak dominan seperti

kedua tipe di atas) (Mansjoer, et al, 2007).

     Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat

akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan

kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

     Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai

dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa

penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain,

makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang

menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).

     Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak

memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan

atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani

pemeriksaan.

2.      Patofisiologi

     Proses patofisisologi dyspepsia fungsional yang sering dibicarakan orang

adalah berkaitan dengan sekresi asam lambug, infeksi Helicobacter pylori,

dismotilitas GI, dan hipersensitivitas visceral.

Sekresi asam lambung

     Kasus dyspepsia fungsional umumnya mempunyai tingkatan sekresi asam

lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi gastrin yang rata-rata

normal. Diduga adanya sensitivitasa mukosa lambung terhadap asam yang

menimbulkan rasa tidak enak di perut. (IPD FK UI; 2006)

Helicobacter pylori (Hp)

     Peran infeksi Hp pada dyspepsia fungsional belum sepenuhnya dimengarti

dan diterima. Dari berbagai laporan, kekerapan Hp pada dyspepsia

fungsional seitar 50% dan tidak berbeda bermakna engan angka kekerapan

Hp pada kelompok rang sehat. Mulai ada kecenderungan utuk melakukan

eradikasi Hp pada dyspepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal

dengan pengobatan konservatif. (IPD FK UI; 2006)

Dismotilitas GI

    Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispesia fungsional terjadi

perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum, tetap

harus dimengerti bahwa proses motilitas GI merupakan proses yang sangat

kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak

mewakili hal tersebut. (IPD FK UI; 2006)

Ambang Rangsang Persepsi

    Dinding usus mempunyai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, mekanik dan

nosiseptor. Berdasarkan studi tampaknya hipersensitivitas visceral terhadap

distensi balon digaster atau duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih

belum difahami. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik

mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dyspepsia fungsional sudah

timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan

volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. (IPD FK UI; 2006)

Disfungsi Autonom

    Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas GI pada

kasus dyspepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan

dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima

makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lamung dan rasa

cepat kenyang. (IPD FK UI; 2006)

Aktivitas Mioelektrik Lambung

    Adanya disrtmia pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada

beberapa kasus dispesia fungsional, tapi bersifat inkonsisten. (IPD FK UI; 2006)

Hormonal

    Peran hormonal  belum jelas dalam pathogenesis dyspepsia fungsional.

Dilaporkan adanya penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan

gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan,

progesterone, estradiol, dan prolactin, mempengaruhi kontraktilitas otot

polos dan memperlambat waktu transit GI. (IPD FK UI; 2006)

Diet dan Faktor Lingkungan.

    Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus

dyspepsia fungsional dibandingkan kasus control. (IPD FK UI; 2006)

Psikologis

     Stress dapat mempengaruhi fungsi GI. Dilaporkan adanya penurunan

kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus

stress sentral. Masih belum ada kejelasan tentang factor ini dan masih

controversial. (IPD FK UI; 2006)

Pembentukan Ulkus pada Lambung

    Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang

melemah, asam merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di

dalam submukosa. Histamine pada gilirannya  merangsang sel parietal untuk

mengeluarkan lebih banyak asam yang berdifusi menembus sawar yang

rusak dan memicu lebih banyak mengeluarkan histamine dan membentuk

lingkaran setan. Ulkus terbentuk secara progesif karena pepsin

menyebabkan erosi. (Fisiologi Manusia, EGC)

Pankreatitis

     Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar

akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-

sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.

Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau

obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau

cairan empedu ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada sel-

sel asinar. Keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan

nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres

oksidatif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang

penting pada kerusakan pankreas. (tugas IPD Pancreatitis akut)

     Pankreatitis kronik menyebabkan keradangan dan parut tisu dalam

pankreas. Ini membuat pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah bahan

kimia (enzim-enzim) diperlukan untuk mencernakan bahan yang

mengemukkan. Ia juga disebabkan gabungan  dengan penghasilan insulin,

yang boleh membawa kepada kencing manis. Mereka yang menghidap

pankreatitis kronik sering mengalami serangan-serangan sakit abdomen dan

masalah-masalah penghadaman. Gejala-gejala boleh menjadi semakin kerap

memandangkan keadaan mendapat lebih buruk. Gejala-gejala ini boleh

membawa kepada penyakit pankreas kanser. Faktor-faktor ini serangan

sering disebabkan oleh alkoholisme dan penyalahgunaan alkohol, tetapi

kadang-kadang punca tidak dapat ditentukan. Sebab-sebab genetik adalah

merupakan salah satu faktornya. Keadaan seperti hiperlipidemia atau

hiperparatiroidisme, kecederaan, dan penahanan kronik duktus pankreas

adalah juga dikaitkan kepada pankreatitis kronik. Pankreatitis kronik berlaku

lebih kerap kepada lelaki. Ini kerana pengunaan alkhohol lebih menjurus

kepada lelaki. (Chronic Pancreatitis TreatmentCure.html)

Kolesistitis akut

•         15% simtomatik  m’alami kolesistitis akut

•         G/: nyeri perut kanan atas dg mual, muntah & panas

•         Pemeriksaan fisik:

–        NT perut kanan atas, dan kenaikan suhu tubuh

–        Sakit kadang menjalar ke punggung.

–        Teraba kandung empedu membesar, nyeri tekan

–        Tanda-tanda peritonitis

•         Laboratorium:

–        Leukositosis,

–        Bilirubin & fg faal hati meningkat ringan oleh karena kompresi lokal saluran

empedu

Penyakit Batu Empedu

•         Sebagian besar tanpa keluhan – tapi sekali menimbulkan serangan nyeri

kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah dan penyulit terus

meningkat

•         Batu umumnya di dalam kandung empedu, tapi dpt migrasi mll duktus

sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (= batu

saluran empedu sekunder)

3.      Pemeriksaan Laboratorium

  Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian,

yaitu:

1.    Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel

darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine.

Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada

tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair

berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan

menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita

dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002).

2.      Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau

usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan

menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami

nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan (Mansjoer,

2007).

3.     Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan,

lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan

untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian

diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung

terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan

pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus

terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi

adalah:

a.       CLO (rapid urea test)

b.      Patologi anatomi (PA)

c.       Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

d.      PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

4.      Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu

OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea

breath test (belum tersedia di Indonesia) (Mansjoer, 2007).

Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian

atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks

gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun

terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang

meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium

yang masuk ke intestin (Hadi, 2002). Pada tukak baik di lambung,

maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche,

yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk

niche dari tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dengan

dasar licin (Vilano et al, cit Hadi, 2002). Kanker di lambung secara

radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat

peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah (Shirakabe

cit Hadi, 2002). Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen,

yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut

off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum

yang disebut  sentinal loops (Hadi, 2002).

5.      Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran

kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.

4.      Penatalaksanaan

     Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,

ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra

kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai

fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

       

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1.             Antasid 20-150 ml/hari

        Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir

sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat,

Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus,

sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat

dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga

bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare

karena terbentuk senyawa MgCl2.

2.             Antikolinergik

        Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak

selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat

menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki

efek sitoprotektif.

3.      Antagonis reseptor H2

        Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik

atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis

respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

4.             Penghambat pompa asam ( proton pump inhibitor = PPI)

        Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari

proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah

omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

5.             Sitoprotektif

        Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2).

Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel

parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen,

yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus

dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan

protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi

mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

                      

6.             Golongan prokinetik

        Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan

metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia

fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki

bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al, 2007).

7.      Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti-

depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak

jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti

cemas dan depresi (Sawaludin, 2005)

8.             Pembedahan.

5.      Pencegahan

      Modifikasi gaya hidup sangat berperan dalam mencegah terjadinya

dispepsia bahkan memperbaiki kondisi lambung secara tidak langsung

(Ariyanto, 2007)

     Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola

dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia :

1.   Atur pola makan seteratur mungkin.

2.   Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi

lambung

      (coklat, keju, dan lain-lain).

3.   Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang,

melon, semangka, dan lain-lain).

4.   Hindari makanan yang terlalu pedas.

5.   Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.

6.   Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-

inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan

ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri

karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.

7.   Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.

8.   Jika anda perokok, berhentilah merokok.

9.   Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu

tidur.

10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan

terlalu banyak, terutama makanan berat dan berminyak, makan terlalu

cepat, atau makan sesaat sebelum olahraga.

11. Pertahankan berat badan sehat

12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu)

untuk mengurangi stress dan mengontrol berat badan, yang akan

mengurangi dispepsia.

13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan dispepsia. Baik itu

antasid, PPI, penghambat histamin-2 reseptor, dan obat motilitas.

Ulkus Peptikum

DEFINISI

     Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena

lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh

asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi.

     Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl)

yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama

protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah

terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung

dan usus dua belas jari. Nama dari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau

lingkungan dimana ulkus terbentuk.

     Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak

ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa

sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.

     Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang

lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa

terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah

disambungkan ke usus. Regurgitasi berulang dari asam lambung ke dalam

kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis) dan

ulkus esofagealis. Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit

berat, luka bakar atau cedera disebut ulkus karena stres.

PENYEBAB

     Ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang melindungi duodenum atau

lambung dari asam lambung menurun, misalnya jika terjadi perubahan

dalam jumlah lendir yang dihasilkan. Penyebab dari menurunnya mekanisme

pertahanan ini tidak diketahui. Hampir setiap orang menghasilkan asam

lambung, tetapi hanya 1 diantara 10 yang membentuk ulkus. Setiap orang

menghasilkan asam lambung dalam jumlah yang berlainan dan pola

pembentukan asam ini cenderung menetap sepanjang hidup seseorang.

      Bayi dapat digolongkan sebagai penghasil asam yang rendah, sedang atau

tinggi. Penghasil asam yang tinggi memiliki kecenderungan yang lebih besar

untuk menderita ulkus peptikum dibandingkan dengan penghasil asam yang

rendah. Tetapi sebagian besar penghasil asam yang tinggi tidak pernah

memiliki ulkus dan beberapa penghasil asam yang rendah memiliki ulkus.

     Karena itu jelas terlihat, bahwa terdapat faktor lainnya yang berperan dalam

pembentukan ulkus, selain pengeluaran asam. Banyak penderita ulkus

duodenalis yang memiliki bakteri Helicobacter pylori dalam lambungnya, dan

bakteri ini diduga merupakan penyebab utama dari ulkus peptikum.

Bagaimana peran bakteri dalam terbentuknya suatu ulkus, masih belum

jelas. Bakteri bisa mempengaruhi pertahanan normal terhadap asam

lambung atau menghasilkan racun yang berperan dalam pembentukan

ulkus. Ulkus duodenalis hampir tidak pernah berubah menjadi suatu

keganasan (kanker). Ulkus gastrikum berbeda dengan ulkus duodenalis,

yaitu bahwa ulkus gastrikum cenderung timbul di kemudian hari.

    Obat-obat tertentu (terutama aspirin, ibuprofen dan obat anti peradangan

non-steroid lainnya), menyebabkan timbulnya erosi dan ulkus di lambung,

terutama pada usia lanjut. Erosi dan ulkus ini cenderung akan membaik jika

pemakaian obat tersebut dihentikan dan jarang kambuh kembali kecuali jika

obat digunakan kembali. Beberapa ulkus gastrikum yang ganas juga akan

membaik secara perlahan, sehingga sulit untuk membedakannya dari ulkus

gastrikum yang jinak.

http://2.bp.blogspot.com/_Xj17vgol7_Y/TTpJxl9qlRI/AAAAAAAAARo/nWFqP6INloo/s1600/Untitled32.jpg

GEJALA

     Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali.

Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-

anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak

memiliki gejala sama sekali. Ulkus ditemukan hanya setelah terjadinya

komplikasi.

     Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus

duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan

lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kosong.

     Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru

dirasakan beberapa saat kemudian. Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya

ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir

selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau

minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali

dirasakan dalam 2-3 jam kemudian. Penderita sering terbangun pada jam 1-

2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari,

selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa

pengobatan. 

     Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan

kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu

dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama

mengalami stres). Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola

yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya

nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit perut timbul setelah makan, rasa sakit

dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman. Ulkus gastrikum cenderung

menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga

bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa

menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

     Penderita esofagitis atau ulkus esofagealis, biasanya merasakan nyeri

pada saat menelan atau pada saat berbaring. Gejala yang lebih berat akan

timbul jika terjadi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya perdarahan).

Tabel 2. Perbedaan Gastritis, Tukak Gaster, Duodenum dan GERD

 

KOMPLIKASI.

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.

Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi

yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan

penyumbatan.

Penetrasi.

     Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum

dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal

ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa

dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus

duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita

merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan

ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Perforasi.

Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa

menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut.

Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan

dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan

nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika

penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri

sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila

ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam

perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan

tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

Perdarahan.

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.

     Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

·         Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari

makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

·         Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan

kauterisasi ulkus.

     Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,

diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga

dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila

perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan

yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan

pembedahan.

Penyumbatan.

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan

parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung

lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah

berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang

dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di

perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah

bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan

ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi

penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan

endoskopik atau pembedahan.

DIAGNOSA

      Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan

beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung

juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1.      Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur

dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam

lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh

jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi:

·         lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum

dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen

·         lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan

lambung

·         bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2.      Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum

(juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas)

dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3.      Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan

lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum

sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika

ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya

pembedahan.

4.      Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi

hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat

perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan

adanya Helicobacter pylori.

PENGOBATAN

     Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah

menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai

dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-

steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat

penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita

hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin

memburuknya nyeri dan perut kembung.

Antasid.

     Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi

jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh

tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung

bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu

yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya

berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan

efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

1.        Antasid yang dapat diserap.

     Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang

paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya

dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah,

sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam

keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis

(sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam

jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2.        Antasid yang tidak dapat diserap.

     Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak

menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung

membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas

cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan

alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya

(misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

3.        Alumunium Hdroksida.

    Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi

alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan,

sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya

nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada

penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang

menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

4.        Magnesium Hidroksida.

    Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4

kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan

buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla

kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan

dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.

Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

OBAT-OBAT ULKUS.

     Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang

mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa

menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala,

biasanya dalam beberapa hari.

1.       Sucralfate.

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di

dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif

untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari

antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam

darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan

sembelit.

2.       Antagonis H2.

    Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini

mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan

enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari

dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria

cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat

sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi

bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita

usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada

1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami

salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine

diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi

pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma,

warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

3.     Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat

kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung

untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat

pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif

diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus

esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi

pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

4.       Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah

Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih

antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam

lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut

subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan

metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah

omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala

ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap

pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami

kekambuhan.

5.       Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh

obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada

penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-

steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua

penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30%

penderita).

PEMBEDAHAN.

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian

obat sudah efektif.

Pembedahan terutama dilakukan untuk:

·         mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan

yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami

kekambuhan)

·         2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus

·         ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas

·         ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

     Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat

timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan

penurunan berat badan.

 CONTOH DIAGNOSA DISPEPSIA (Ulcus Gaster)

A.    Anamnesa

Ny. Leni (55 tahun) datang mengeluh nyeri perut bagian atas terasa

terbakar, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, nyeri dirasakan tidak terus

menerus, sakit perut bertambah parah timbul setelah makan, nyeri perut

menyebar ke tempat lain, juga tidak terbangun malam hari karena nyeri

perut serta pada bagi hari.  Sakit disertai perut kembung, mual atau muntah

setelah makan, rasa tidak nyaman dan nafsu makan. Tidak merasa perut

kosong dan lapar, tidak susah atau sakit saat menelan dan berbaring tidak

mempengarhi nyeri, nyeri tidak menjalar sampai ke punggung, batuk tidak

mempengaruhi nyeri tersebut, dan pasien bukan peminum alcohol.

o riwayat penyakit : gastritis dan osteoarthritis

o riwayat pengobatan : Na-diklofenak  selama 3 tahun.

B.    Pemariksaan Fisik

Kesadara   ; baik (komposmentis

Tensi          : 110/70 mmHg

Nadi          : 90/menit

o Palpasi : Nyeri tekan perut bagian atas

o Auskultasi : Goncangan perut dijumpai 4 -5 jam setelah makan disertai muntah-muntah.

o Bahan yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya

C.    Diagnosa Banding Tukak Gaster ad causa OAINS

Tukak Duodenum ad causa OAINS

gastritis

Pancreatitis akut

Kolesistitis

Ulkus Gaster

Kembung,Mual Dan Muntah setelah makan

Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus,

sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa

menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan. Disampinng itu perangsangan

makanan terhadap ulkus akan menyebabkan stimulasi pengeluaran gastrin untuk merangsang

reseptor saraf aferen 5-HT3 yang merupakan pusat mual dan muntah yang banyak pada gaster.

Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis.

Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit perut timbul setelah

makan, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman. Ulkus gastrikum cenderung

menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi

lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual

atau muntah setelah makan.

Gastritis

berupa inflamasi  pada mukosa dan sub mukosa Keluhan menonjol nyeri panas dan pedih pada

ulu disertai mual mual dan sering di ikuti muntah Sakit dirasakan terus menerus, tidak

dipengaruhi oleh makanan.

Tukak Duodenum

Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat

kemudian. Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di

tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan

atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam

2-3 jam kemudian. Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering

muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian

bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun

pertama dan kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan

mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).

Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi

prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem

saluran atau ruang interstisial. Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem

atau obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu

ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan

menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, udem dan inflamasi.Hampir setiap penderita

mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri

sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri

ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa

menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan

narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan

pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke

depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. Sebagian besar penderita merasakan mual dan

ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala

lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

Kolesistitis

Kolesistitis merupakan keradangan kandung empadu yang disebabkan biasanya oleh kolelitiasis

atau sebab lain, gejalanya ditandai dengan nyeri hebat mendadak pada epegastrium atau

abdomen kuadran kanan atas. Nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan. Penderita

dapat berkeringat banyak atau berjalan mondar mandir dan berguling kekanan dank ke kiri di

atas tempat tidur, nausea dan muntah sering terjadi. Nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam

atau dapat kambuh kembali selama remisi parsial. 

D.    Daftar masalah

Usia

Nyeri perut bagian atas

Nyeri setelah makan

E.     Diagnosa Kerja

Dari gejala  dan pemeriksaan fisik yang ditemukan semua mengarah kepada

Tukak gaster ad causa OAINS

F.    Usul-usul sebagai penunjang diagnosa

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan lab pada tukak gaster untuk mengetahui kadar HCl dan pemeriksaan adanya

Helicobacter pylori sebagai penyebab lain.

Endoskopi

Radiologi:

o Barium meal kontras ganda

o Tukak berupa crater/kawah batas jelas & lipatan mukosa teratur keluar dari

pinggiran tukak

Biopsi: pinggir & dasar tukak minimal 4 sampel utk 2 kuadran (bila lesi besar 3 kuadran

à pinggir, dasar & sekitar; minimal 6 sampel)

G. Terapi

o Menghindari penyebab

o Mencegah timbulnya tukak (selektif COX 2 inhibitor)/profilaksis (misoproston

4x250/PPI pada gastropati OAINS menyembuhkan tukak aktif (OAINS distop diberi

ARH2/PPI, OAINS diteruskan diberi PPI. (IPD  UI jilid I)

Abstrak

Dispepsia adalah kondisi yang umum dan bentuk yang paling sering dijumpai adalah Dispepsia Non Ulkus (DNU). Setelah menyingkirkan kelainan organik, dokter dan pasien harus menentukan bersama apakah dilakukan endoskopi awal untuk menegakkan diagnosis pasti terlebih dahulu atau dicoba sebelumnya dengan terapi empirik. Antasid, Antagonis Reseptor H2 dan obat promotilitas efektif untuk beberapa pasien dan peranan HP dalam DNU masih sedang dipelajari. Untuk membantu dokter dalam menghadapi pasien dispepsia dibentuk algoritma pengobatan, walaupun masih banyak versi. Penanganan stres dan dibentuknya hubungan yang baik antara dokter dan pasien juga memegang peranan penting terutama untuk pasien dengan gejala yang kronis.

Kata kunci: Dispepsia Non Ulkus

SOME EVOLVING STRATEGIC APPROACHES TO DYSPEPSIA AND NON

ULCER DYSPEPSIA

Abstract

Dyspepsia is a common condition, and the must common type is Non Ulcer Dyspepsia (NUD). After ruling out organic causes of the pain, the physician and patient must decide together whether to pursue definitive early diagnosis through endoscopy or to try symptomatic treatment first. Antacid H2 Receptor Antagonists and promotility agent are efficacious in some patient and the role of H. Pylori in NUD is still being studied. A treatment algorithm has been developed to assist doctors, although many versions are available. Stress management and the establishment of a sound physician-

patient relationship also plays an important role, especially in patients with chronic symptoms.

Key words: Non Ulcer Dyspepsia

 

PENDAHULUAN

Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari seperempat populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Dalam suatu penelitian mengenai dispepsia kronis yang belum diketahui penyebabnya dengan bantuan endoskopi, ternyata sebagian besar adalah termasuk Dispepsia Non Ulkus (DNU). (7,9 )

Sejak dulu DNU sering dihubungkan dengan psikosomatis terutama apabila gejala tersebut berhubungan dengan kecemasan, kelelahan, depresi atau stres emosional sehingga disebut dengan Dispepsia Fungsional. (3)

Pengetahuan baru mengenai peranan Helicobacter Pylori (HP) dalam patogenesis penyakit ulkus peptikum telah mendorong evaluasi kembali pendekatan klinik yang optimal terhadap DNU.(9)

 

 

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi ( suara keroncongan dari perut ). Gejala ini bisa akut, intermiten atau kronis.(3,4,7,9)

Istilah gastritis yang biasanya dipakai untuk menggambarkan gejala tersebut di atas sebaiknya dihindari karena kurang tepat.(7,9)

Dispepsia Non Ulkus (DNU) atau Dispepsia Idiopatik adalah dispepsia kronis atau berulang berlangsung lebih dari 1 bulan dan sedikitnya selama 25% dalam kurun waktu tersebut gejala dispepsia muncul, tidak ditemukan penyakit organik yang bisa

menerangkan gejala tersebut secara klinis, biokimia, endoskopi (tidak ada ulkus, tidak ada oesophagitis dan tidak ada keganasan) atau radiografi.(6,14)

Dispepsia tanpa kelainan endoskopi yang bukan diklasifikasikan sebagai DNU dapat pula ditemukan pada Sindrom Kolon Iritatif, refluks gastroesofageal, penyakit saluran empedu, penggunaan obat, intoleransi makanan dan penyakit sistemik lainnya. (6,9) (lihat Tabel 1.). Penggunaan obat seperti OAINS dan kortikosteroid dapat pula menyebabkan kelainan struktural mulai dari gastritis(erosif dan hemorhagik) sampai dengan ulkus gaster / duodenum. (1)

 

 

Tabel 1. Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi

 

A. Idiopatik atau DNU

B. Organik

I. Obat-obatan

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline

II. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)

a. Alergi

susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan

b. Non-alergi

produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein, dll. bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit,

nitrat, dll.

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan PH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.

 

III.Kelainan struktural

A. Penyakit oesophagus

Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus

B. Penyakit gaster dan duodenum

Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock

Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster

C. Penyakit saluran empedu

Kholelitiaasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis

D. Penyakit pankreas

Pankreatitis Karsinoma pankreas

E. Penyakit usus

Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon

IV.Penyakit metabolik / sistemik

a. Tuberculosisb. Gagal ginjalc. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepard. Diabetes melitiuse. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroidf. Ketidakseimbangan elektrolitg. Penyakit jantung kongestif

V. Lain-lain

a. Penyakit jantung iskemikb. Penyakit kolagen

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi DNU masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut mungkin berperan penting (multifaktorial): (5,9,14)

 

Abnormalitas Motorik GasterDengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien DNU mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien DNU, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.

Perubahan sensifitas gasterLebih 50% pasien DNU menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.

Stres dan faktor psikososialPenelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien DNU dari pada subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Kepribadian DNU menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI ) seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik DNU ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.

Gastritis HPGambaran gastritis HP secara histologik biasanya gastritis non-rosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastrtitis akibat infeksi HP sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi HP adalah (Malfertheimen, 1994):

a. Erosi kronik di daerah antrum.b. Nodularitas pada mukosa antrum.c. Bercak-bercak eritema di antrum.d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di

daerah korpus.

Peranan infeksi HP pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui, tetapi apakah HP dapat menyebabkan DNU masih kontroversi. Pravelensi HP pasien DNU tidak berbeda dengan kontrol. Di negara maju, hanya 50% pasien DNU menderita infeksi HP, sehingga penyebab dispepsia pada DNU dengan HP negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa DNU dengan HP positif. Bukti terbaik peranan HP pada DNU adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman HP tersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak kambuh.

Kelainan GI fungsionalDNU cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, lingkaran setan dari perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa,

diikuti oleh kembung yang lebih parah. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku.Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang digunakan untuk terapi DNU mendukung keanekaragaman kelompok ini.

DIAGNOSIS

Sebelum diagnosis DNU dibuat, kita harus menyingkirkan kemungkinan dispepsia organik yang mempunyai banyak penyebab seperti tampak pada Tabel 1. Diagnosis yang dihubungkan dengan penyebab ini didapat secara sistematis, yaitu dengan anamnesis yang teliti dan terarah, pemeriksaan fisik, laboratorium yang disesuaikan dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan penunjang (endoskopi dan radiografi).

Pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya dari satu sisi akan memberikan hasil yang baik, akan tetapi pemeriksaan lengkap akan mengakibatkan biaya yang harus dikeluarkan pasien akan tinggi, sehingga dalam menentukan penyebab sindrom dispepsia ini para dokter harus dapat memilih pemeriksaan yang tepat dan terarah tanpa harus melakukan semua pemeriksaan (7). Beberapa faktor yang menentukan perlu tidaknya pemeriksaan penunjang adalah tingkat kroniksitas gejala, kemungkinan penyakit organik yang serius, respon pasien terhadap terapi empirik dan tingkat kecemasan pasien. (9)

 

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol (Tabel-1.) dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu (Tabel 1.) perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.(9)

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda,

dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.(7)

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum (4,9) Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.(4,8). Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum (4). Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik (9). Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaudice tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.

Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group: (7,9)

1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.

2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.

3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.

4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Sayangnya, dengan pengecualian dispepsia tipe refluks, sub-group di atas tidak membedakan antara DNU dan dispepsia organik.

Dispepsia tipe refluks biasanya terbukti secara endoskopi atau monitor PH ambulatoar sehingga sebaiknya tipe ini langsung kita obati sebagai penyakit refluks gastroesophageal.

Beberapa pasien dengan dispepsia tipe dismotilitas ternyata menderita ulkus peptikum sebaliknya penderita dengan dispepsia tipe ulkus menderita DNU.(9)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan pertimbangan biaya-efektifitas.(9)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (8,9)

Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus).

Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.

Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90%

"USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu.

Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa kemungkinan refluks gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks.

PENATALAKSANAAN DNU

Perbaikan kebiasaan sehari-hari, pasien harus mengerti bahwa gejala dispepsia bisa kambuh kembali tetapi dapat dicegah melalui perubahan gaya hidup dan pemilihan jenis makanan. Keluhan yang timbul setelah makan sebaiknya mencoba dengan makanan porsi kecil dan rendah lemak. Kopi dan alkohol harus dihindari, demikian juga makanan

tertentu yang nampaknya mencetuskan gejala. Coba hentikan obat-obat tertentu terutama OAINS.(9)

Bila secara anamnesis ditemukan adanya stresor psikososial, ada baiknya diatasi dulu faktor psikologiknya, kalau perlu dengan konseling ke psikiater. Bila dengan cara ini keluhan berkurang atau hilang sama sekali, gastrokopi tidak diperlukan lagi.(7)

INTERVENSI OBAT

Sebenarnya banyak pasien DNU tidak memerlukan pengobatan (bahkan "FDA" Amerika sudah menyetujui), tetapi pada beberapa kasus pemakaian obat yang bijaksana dapat membantu. Lebih dari 60% pasien menunjukkan perbaikan dengan terapi placebo. Oleh karena itu, perbaikan gejala bisa merupakan akibat dan efek placebo atau manfaat hubungan pasien-dokter.(9)

Antasid dan obat anti sekresi

Efektifitas antasid untuk terapi DNU tidak nampak dalam percobaan klinik terkontrol tetapi karena sangat aman dan tidak mahal, bisa diteruskan untuk pasien yang berespon baik. Demikian pula efektifitas penggunaan Antagonis Reseptor H2 ( ARH2 ) seperti : cimetidine, ranitidine dan famotidine belum terbukti. Beberapa studi mengenai obat anti sekresi ini menyimpulkan bahwa penggunaannya paling efektif untuk dispepsia tipe refluks (penyakit refluks gastroesofageal) dan tipe ulkus. Obat ini jarang menimbulkan efek samping. Pasien yang berespon sebaiknya diterapi selama 2-4 minggu. Terapi jangka panjang dengan ARH2 sebaiknya dihindari kalau penghentian obat gejala muncul kembali.(9,16)

Obat penyekat pompa proton (PPP) seperti Omeprazole dan Lansoprazole tidak memberikan perbaikan gejala yang lebih besar pada pasien DNU dibanding ARH2, sehingga tidak direkomendasikan karena harganya lebih mahal.(9). Obat ini sangat efektif untuk terapi refluks gastroesofageal melebihi ARH2.(8)

Obat promotilitas

Obat seperti Metoclopramide, Cisapride dan Domperidone sangat baik mengobati pasien dispepsia yang disertai atau disebabkan gangguan motilitas (Dispepsia tipe dismotilitas).(7,9). Metoclopramide dan domperidone keduanya bekerja pada antagonis reseptor D2-dopomine yang meningkatkan motilitas gaster dan mengurangi mual. Metoclopramide melewati sawar darah otak sehingga efek samping: anxietas, mengantuk, agitasi, disfungsi motor extrapyramidal dan dyskinesia tarda terjadi pada kurang lebih 20%-30% pasien. Untuk penggunaan lama hati-hati pada pasien tua.

Domperidone tidak melewati sawar darah otak sehingga efek samping seperti di atas tidak timbul. Cisapride adalah agonis 5-HT4 serotonin bekerja meningkatkan motilitas esophagus dan gaster. Efek samping jarang dilaporkan.(9,12)

Penelitian lebih lanjut obat promotilitas untuk DNU masih diperlukan. Data saat ini menunjukan bahwa terapi cisapride setiap hari selama 2-4 minggu lebih mahal dibanding pengobatan yang diperlukan selama eksaserbasi gejala saja.(9)

ERADIKASI HP

Hasil percobaan klinik yang ada sekarang masih belum bisa membuktikan apakah eradikasi HP berakibat perbaikkan gejala secara bermakna pada pasien DNU. Nampaknya hanya sebagian kecil saja pasien DNU mengambil manfaat dari eradikasi kuman HP, sebagian besar masih belum(9). Bahkan ada beberapa ahli berpendapat bahwa HP saja tidak cukup menyebabkan gejala karena dispepsia dapat terjadi pada pasien tanpa infeksi HP, dan infeksi HP dapat terjadi tanpa gejala dan mereka juga mempertanyakan dan memperdebatkan bukti penelitian yang mendukung hipotesis bahwa HP merupakan etiologi dari DNU (15). Berdasarkan "konsensus Maastricht" (12-13 September 1996) pada pertemuan "Eropean Helicobacter Pylori Study Group" disepakati bahwa eradikasi HP pada pasien DNU hanya disarankan (bukan sangat dianjurkan seperti misalnya pada tukak lambung/duodenum) oleh karena tidak berdasarkan bukti-bukti ilmiah yang nyata.(7)

Sampai saat ini masih terdapat perbedaan strategi dalam hal kapan sebaiknya test serologi HP dikerjakan pada pasien dengan kecurigaan DNU, apakah sebelum terapi empiris diberikan (lampiran: Algoritma I & II) atau setelah terapi empiris dinyatakan gagal (lampiran: Algoritma III & IV). Kelompok studi HP Indonesia (KSHPI) merekomendasikan test serologi sebelum terapi empiris diberikan dan terapi eradikasi HP dikerjakan hanya pada penderita dispepsia dengan HP positif pada test serologi dan pada pemeriksaan Rapid Urea Test (CLO), Patologi Anatomi atau Kultur (HP) yang diperoleh secara endoskopi sedikitnya salah satu positif. KSHPI juga berpendapat bahwa eradikasi HP pada DNU hanya dianjurkan (bukan sangat dianjurkan) dan terutama untuk tipe ulkus. Pemeriksaan secara endoskopi wajib dikerjakan sebelum dilakukan terapi eradikasi HP.(11). Strategi lain untuk pertimbangan biaya efektivitas diusulkan oleh Fredrick, Silverstein dan Ofman. Mereka berpendapat terapi eradikasi HP pada pasien dengan kecurigaan DNU bisa langsung dimulai begitu test serologi HP positif tanpa menunggu pemeriksaan endoskopi (lampiran: Algoritma II). Pemeriksaan endoskopi baru dikerjakan kalau eradikasi HP gagal menghilangkan dispepsia atau dispepsia kambuh kembali.(9)

Marshall berpendapat bahwa untuk melakukan eradikasi HP pada penderita DNU diperlukan syarat-syarat sebagai berikut: (14)

keluhan berlangsung cukup lama dan mengganggu penderita faktor penyebab lain dapat disingkirkan (misalnya OAINS) terapi konvensional (antasid, ARH2) tidak menolong

Sejalan dengan pemikiran Marshall tersebut, timbul strategi eradikasi HP setelah terapi empiris dianggap gagal (lampiran: Algoritma III & IV). Algoritma III diusulkan oleh: John R. Lambert (Australia) tahun 1993 sedangkan Algoritma IV adalah konsensus ahli gastroenterologi dari Australia, Malaysia, Singapura dan Hongkong pada pertemuan mereka di Kuala Lumpur Juni 1996 dalam "Ist Asian Pacific Working Party on Functional Dyspepsia" dan kemudian diperbaiki pada pertemuan mereka di Sydney-Australia Nopember 1997. Strategi ini dibuat berdasarkan pertimbangan bahwa eradikasi HP untuk pasien DNU masih kontroversial.(6,16)

Tabel 2. menunjukkan obat yang terbukti efektif dalam eradikasi kuman HP. Terapi antibiotika yang dipilih berhubungan dengan kecilnya resiko efek samping dan dengan pembentukan resistensi obat bila eradikasi itu gagal. Dokter harus membicarakan resiko dan keuntungan pengobatan tersebut dengan pasiennya.

Pilihan utama di negara maju adalah kombinasi: Penyekat Pompa Proton + Clarithromycin + Metronidazole atau Amoxicillin. Jika gagal dipertimbangkan dengan pemberian empat macam obat yaitu menambahkan Bismuth. Untuk di Indonesia banyak para peneliti melaporkan angka kekebalan yang tinggi terhadap Metronidazole dan Amoxicillin. Di samping itu kendala lain adalah efek samping Metronidazole. Menurut pengalaman penderita-penderita Indonesia yang mendapat terapi Metronidazole untuk penyakit lain kurang dapat mentolerir Metronidazole. Apalagi untuk penderita dispepsia yang sering kali memang sudah mengeluh mual, sehingga banyak penderita tidak dapat menyelesaikannya karena angka efek samping yang tinggi.(2,11,14)

Tabel 2. Rekomendasi Pengobatan Anti Hp

OBAT DOSIS DURASI ERADIKASI

Kelompok 1 (3 jenis obat):

pBismuth

p Tetracycline

4 x II tablet

4 x 500 mg

4 x 250 mg

14 hari 88% - 90%

p Metronidazole

Kelompok 2, 3 dan 4 (3 jenis obat):

p Penyekat pompa proton

p Clarithromycin atau

Amoxicillin

p Metronidazole atau

Amoxicillin

2 x I kapsul

2 x 500 mg

2 x 1000 mg

2 x 500 mg

2 x 1000 mg

10-14 hari

86% - 91%

Catatan:

Bismuth: Colloidal Bismuth Subcitrate 60 mg atau Bismuth Subsalicylate 60 mg

Penyekat Pompa Proton:Omeprazole 20 mg, Lanzoprazole 30mg atau Pantoprazole 40mg

Metaanalisis pada percobaan klinik yang sudah diseleksi menunjukkan bahwa 20% pasien DNU akan mengambil keuntungan terhadap eradikasi Hp.(16)

 

PENANGANAN PENDERITA DENGAN GEJALA REFRAKTER

Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan yang diberikan sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien ini dianjurkan "check up" teratur untuk mengungkapkan keluhannya dan status kesehatannya. Jika tidak ada perubahan secara klinik sebaiknya dihindari pemeriksaan diagnostik lebih jauh karena mahal dan akan merusak kepercayaan pasien terhadap diagnosis yang telah dibuat. Perhatian pasien perlu diarahkan dari menemukan "penyebab" ke pembentukan strategi positif untuk melawan gejala-gejala kronik tersebut. Konsultasi ke psikologi atau psikiater penting untuk pasien dengan gejala refrater. Antidepressant trisiklik tidak direkomendasikan karena dapat memperlambat pengosongan gaster (terutama untuk pasien

gastroparesis). Sebaliknya Serotonin Reuptake Inhibitor dapat menyebabkan mual pada beberapa pasien.(9)

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi P, Wasiati N, Soeroso Y, Oesman N. Terapi Penderita Dispepsia Pemakai Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Pertemuan Ilmiah Nasional IX PPHI, Kongres Nasional VIII PGI, PEGI. Surabaya, 15 September 1997.

2. Djayapranata I. Segi Praktis Penanganan Penderita Dengan Infeksi Helicobacter Pylori. Pertemuan Ilmiah Nasional IX PPHI, Kongres Nasional VIII PGI, PEGI. Surabaya, 15 September 1997.

3. Friedman HH, Mehta SJ, Indigestion, Gaseousness and Flatulence. Dalam: Problem-Oriented Medical Diagnosis. Boston/Toronto: Little, Brown and Company, 1988: 186-88

4. Freidman LS, Isselbacher KJ, Indigestion. Dalam: Harrison's Principles of Internal Medicine. Hamburg: Mc. Graw - Hill Book Company, 1987: 171-73.

5. Jain AK, Gupta JP, Gupta S, Rao KP, Bahte PB, Neuroticism and Stressful Live Events In-Patients with Non Ulcer Dyspepsia. Dalam: Journal Association Physician India. Pebruari 1995, 43 (2): 90-1

6. Lambert JR. The Role of Helicobacter Pylori in Nonulcer Dyspepsia A Debate for. Dalam: Dooley CP. ed. Gastroenterology Clinics of North America. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993: 141-51.

7. Manan C. Sindrom Dispepsia. Dalam: Mansyur M. ed. Dispepsia. Jakarta: Yayasan Penerbit IDI, 1994: 1-7.

8. Manan C. Penyakit-penyakit yang Berhubungan Dengan Asam Lambung. Simposium New Perspective in the Management of Acid Related Disease, Surabaya, 15 September 1997.

9. Mc. Callum RW. Evolving Approach to Dyspepsia and Nonulcer Dyspepsia. Pertemuan Ilmiah Nasional IX PPHI, Kongres Nasional VIII PGI, PEGI. Surabaya, 15 September 1997.

10. Mc. Laren D.S. Food Idiosyncrasies. Medicine Digest 1994; 12: 5-911. Rani A.A, Sumodiharjo S, et al. Konsensus Nasional Penanggulangan Infeksi

Helicobacter Pylori. Jakarta, 21 Desember 1996.12. Sjahli A. Obat-Obat Prokinetik Masa Kini. Dalam: Medika 1991; No.2 Tahun 17:

157-6013. Soemanto R. Gangguan Gastro Intestinal Yang Berhubungan Dengan Emosi.

Simposium Penatalaksanaan Gangguan Psikosomatik, Surabaya, 19 Januari 1995.14. Soemoharjo S. Mengenal Lebih Dekat Helicobacter Pylori Dan Penyakit

Gastroduodenal. Mataram, 1997.15. Talley N.J. The Role of Helicobacter Pylori in Nonulcer Dyspepsia A Debate-

Against. Dalam: Dooley CP. ed. Gastroenterology Clinics of North America. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993: 153-67.

16. Talley NJ, Lam SK, Goh KL, Fock KM, Management Guides Line for Uninvestigated and Functional Dyspepsia in the Asia-Pacific Region. 1st Asian

Pacific Working Party on Functional Dyspepsia. Kuala Lumpur, Juni 1996 dan pertemuan di Sydney-Australia Nopember 1997