bacterias gram (-) 1era parte

108
Bacterias Gram negativas

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Bacterias Gram negativas

Microorganismos Gram Negativos. Bacilos…

Bacilos Gram Negativos

Aerobios o Facultativos

Familia Vibrionaceae

Familia Enterobacteriaceae

Familia Aeromonaceae

Familia Campylobacteriaceae

Familia Helicobacteriaceae

Familia Pseudomonaceae

Familia Pasteurellaceae

Familia Enterobacteriaceae…

Género Escherichia

Género Klebsiella

Género Salmonella

Género Shigella

Género Citrobacter

Género Enterobacter

Género Morganella

Género Proteus

Género Serratia

Género Yersinia

Es el grupo más grande y heterogéneo de

bacilos Gram negativos con importancia

clínica…

Estos géneros se han clasificado según sus

propiedades bioquímicas (baterías

bioquímicas), estructura antigénica e

hibridación y secuenciación de su material

genético…

A pesar de la complejidad de la familia

menos de 20 especies son responsables de

más del 95% de las infecciones…

Familia Enterobacteriaceae…

Género Escherichia…

Características:

Bacilos Gram negativos…

no esporulados…

anaerobio facultativos…

fermentadores…

móviles

agente etiológico de

septicemia, infecciones del

tracto urinario, meningitis

neonatal y gastroenteritis…

las infecciones son

endógenas, mientras que las

gastroenteritis son exógenas…

Escherichia coli… Enteroinvasiva y Enterohemorrágica

Enteroinvasiva

• Contagio por alimentos contaminados...

• La bacteria se adhiere, invade y destruye las

células epiteliales...

• Causa diarreas con sangre (disentería) y

acuosas...

• Enterotoxina codificada en un plasmidio...

Enterohemorrágica

• Contagio por alimentos contaminados...

• Baja dosis infectiva (<100 bacterias)...

• Causa desde diarreas leves hasta colítis

hemorrágica...

• Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos

profagos. Parecidas a las tóxinas de Shigella...

• Puede producir SHU por daño renal posterior

a las colítis

Escherichia coli… Enterotoxigénica

• Contagio por alimentos o aguas

contaminadas...

• Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis

hemorrágica...

• Fimbrias denominadas Factores de

colonización (CFA) codificadas en un

plasmidio. CFAI y CFAII, se adhieren

específicamente al epitelio del intestino

delgado...

• Toxinas STI y STII (termoestables; codificada

en un transposón) y LTI y LTII (termolábiles)...

• STI. Estimula la salida de Cl- y/o inhibe

absorción de NaCl. Diarrea acuosa.

• STII. Se cree que estimularía la salida de

HCO3-. Diarrea acuosa.

• LTI. Función homóloga a la toxina del cólera.

• LTII. Rara en el humano.

Escherichia coli…

Enteropatogénica

• Contagio por alimentos y aguas

contaminadas...

• La bacteria se adhiere al epitelio del intestino

y destruye las microvellosidades...

• Los factores de virulencia están codificados

en una “isla de patogenicidad” y plasmidio...

• La diarrea se produce generalmente en niños

pequeños, por la reducción de la absorción...

Enteroagregativa

• Formación de una biopelícula sobre las

células epiteliales...

• Posee varias enterotoxinas y citotoxinas...

• La diarrea se produce generalmente en niños

y es persistente...

Escherichia coli…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento y crecimiento del microorganismo…

Tratamiento…

i) Antibiograma…

ii) Mantenimiento de buenas condiciones higiénicas…

iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…

Género Salmonella…

Características:

Bacilos Gram negativos…

no esporulados…

fermentadores…

móviles…

anaerobio facultativos…

agente etiológico de fiebre entérica

(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.

enteritidis) y bacteremias…

en la actualidad se han descrito mas

de 2000 serotipos O diferentes…

Fiebre tifoidea (S. typhi)

Familia Enterobacteriaceae…

Género Salmonella…S. Typhi…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…

Tratamiento…

i) No se recomienda el tratamiento antibiótico de las enteritis…

ii) Las infecciones con S. typhi y S. paratyphi se utiliza ciprofloxacina,

cloranfenicol, trimetoprim…

iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…

Mary Mallon “María Tifoidea”

Género Salmonella…

Género Shigella…

Características:

Bacilos Gram negativos…

no esporulados…

anaerobio facultativos…

fermentadores…

móviles…

agente etiológico de

gastroenteritis (shigelosis) y

disentería (S. dysenteriae)…

se asocia además a colitis

hemorrágica (CH) y síndrome

hemolítico urémico (SHU)…

invade y se replica

intracelularmente…

Shiga toxina (tipo A-B5) (S.

dysenteriae)…

Invasión, replicación intracelular e

inducción de apoptosis en Macrófagos…

Género Shigella…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…

Tratamiento…

i) Antibiograma…

ii) Medidas de control para evitar la diseminación…

iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…

Género Shigella…

Género Yersinia…

Y. pestis

Y. enterocolitica

Y. pseudotuberculosisCaracterísticas:

Bacilos Gram negativos…

no esporulados…

anaerobio facultativos…

fermentadores…

inmóviles…

Y. pestis posee una cápsula

proteica…

agente etiológico de peste

bubónica (Y. pestis), diarreas

acuosas agudas (otras

especies)…

Y. pestis

Yersinia pestis…

Peste bubónica

Peste negra

Género Yersinia…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC

puede mejorar la selección…

Tratamiento…

i) Estreptomicina (Y. pestis)…

ii) Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas…

Muerte negra

Género Yersinia…

Género Vibrio…

Familia Vibrionaceae…

V. cholerae

V. vulnificus

V. parahaemolyticus

Características:

Bacilos Gram negativos

curvos…

no esporulados…

anaerobio facultativos…

fermentadores…

móviles…

agente etiológico del cólera

(V. cholerae) y diarreas acuosas

explosivas…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Cultivo se realiza en etapas tempranas de la enfermedad…

Tratamiento…

i) Reposición de líquidos y electrolitos…

ii) Doxicilina (adultos), trimetoprim/sulfametazol (niños) y furazolidona

(mujeres embarazadas)…

Vibrio cholerae…

Género Campylobacter…

Familia Campylobacteriaceae…

Características:

Bacilos Gram negativos

pequeños y ondulados…

no esporulados…

microaerofílicos…

fermentadores…

móviles (flagelo polar)…

agente etiológico de

gastroenteritis, septicemias,

meningitis, aborto espontáneo,

proctitis…

C. jejuni

C. consisus

C. curvus

C. rectus

C. showae

Género Helicobacter…

Familia Helicobacteriaceae…

Características:

Bacilos Gram negativos

pequeños y con forma de coma…

no esporulados…

microaerofílicos…

producción elevada de ureasa (H.

pylori)…

móviles (flagelo lofótrico)…

agente etiológico de gastritis,

úlceras y adenocarcinoma

gástrico…

H. pylori

H. cinaedi

H. fennelliae

Helicobacter pylori…

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Microscopía: examen histológico de las biopsias…

Tratamiento…

i) Claritromicina, Amoxicilina, bismuto y omeprasol por 2 semanas …

ii) No hay tratamiento profiláctico ni vacunas…

Helicobacter pylori…

Género Pseudomonas…

Familia Pseudomonaceae…

Características:

Bacilos Gram negativos pequeños…

cápsula mucoide de exopolisacáridos…

aerobios estrictos…

móviles…

no fermentadores…

agente etiológico de infecciones

pulmonares, de quemaduras, del tracto

urinario, oculares…

uno de los principales patógenos de

infecciones intrahospitalarias o

nosocomiales…

P. aeruginosa

P. fluorescens

P. putida

Pseudomonas aeruginosa…

Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) P. aeruginosa se identifica por las características de sus colonias

(hemolíticas, verdes y con olor a uva)…

Tratamiento…

i) Cefalosporinas de 3º generación y fluoroquinolonas...

Género Neisseria Neisseria meningitidis

Neisseria gonorrhoeae

Otras especies de Neisseria

N. lactamica

N. sicca

N. subflava

N. cinerea

N. elongata

Moraxella (Branhamella) catharralis

Género Neisseria

Diplococos Gram negativos.

Catalasa y oxidasa positivas

Aerobios estrictos (5% CO2 )

Colonias mucosas 3-4 mm

N. gonorrhoeaeEPIDEMIOLOGÍA

Reservorio:

Hombre enfermo

Portador sano

Mecanismo de transmisión:

Contacto sexual

N. gonorrhoeaeESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Capsula

Pili

Lipooligosacarido (LOS)

Proteinas de membrana externa (OMP)

Por

Opa

Rmp

N. gonorrhoeae

PATOGENIA

Factores de virulencia del microorganismo:

Alto nivel de infectividad

Unidad infecciosa

Factores del huesped:

Ig A secretora

Ig G (antipili)

Anti IgAsa

Activación del Complemento

N.GonorrhoeaeCUADROS CLÍNICOS

Infección genital no complicada:

Uretritis

Cervicitis

EPI (salpingitis)

Infección gonococica diseminada

Infecciones extragenitales

Oftalmia neonatorum

N. gonorrhoeaeDIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:

Tinción de Gram

Cultivo: Identificación bioquímica

Métodos serológicos (IFD)

ELISA

IFD

Sondas ADN

PCR

Gram exudado uretral uretritis gonococica

N. gonorrhoeaeTRATAMIENTO:

Penicilina (detección de resistencias)

Cefalosporinas

Quinolonas

PROFILAXIS:

Diagnóstico y tratamiento adecuados

Estudio de contactos

Medidas de protección

Haemophilus spp

Bacilos o cocobacilos gram negativo con marcado pleomorfismo, aeróbicos

Requieren los factores de crecimiento protoporfirina (factor X) y/o nicotinamida adenina dinucleótido (NAD o factor V)

Son bacterias exigentes.

OMS: frecuencia de infecciones graves por H. influenzaedel serogrupo b: 2 millones de casos/año

Especies de Haemophilus

H. parainfluenzae

H. influenzae

H. ducreyi

H. aegyptius

H. aphrophilus

INFECCIONES POR Haemophilus spp

Haemophilus influenzae Coco-bacilos Gram (-)

Cápsula de polisacárido

Pittman (años 30’s) identificó seis serogrupos basados en la composición de la cápsula polisacárida (a-f).

En 1988, se aplicaron las primeras vacunas conjugadas eficaces para prevenir la infección por H. influenzaeserogrupo b

Haemophilus parainfluenzae Miembro de la flora normal de la orofaringe.

Infecciones: Otitis y Conjuntivitis

Absceso dental

Neumonía y Empiema

Septicemia y Endocarditis

Artritis y Osteomielitis

Infecciones hepatobiliares

Meningitis

Absceso cerebral

Infecciones urinarias y genitales (uretrales y prostáticas)

Haemophilus influenzae

Pruebas de identificación

Microscopía y cultivo

Cultivo en Agar chocolate

Haemophilus influenzae Tipo b

Infección bacteriana severa, primariamente en infantes

antes de la introducción de las vacunas:

Causa principal de meningitis bacteriana y otrasenfermedades invasivas –en niños < 5 años.

Dos tercios de los casos ocurren entre niños <18 meses. Aprox. 1/200 niños desarrolla enfermedad invasiva Hib

antes de la edad de 5 años. Con las vacunas conjugadas para Hib la incidencia en

infantes y niños pequeños ha disminuido hasta 99%.

Presentación ClínicaMeningitis:

Fiebre, dolor de cabeza, náusea, vómitos, cuello rígido, sensibilidad a la luz (fotofobia), convulsiones , coma; en niños, pobre alimentación.

Epiglotitis:Establecimiento repentino de dolor de garganta, fiebre y cortedad de respiración, que progresa rápidamente a dificultad al tragar, acumulando saliva y babeo debido a la víaaérea obstruida.

Neumonía:

Dificultad respiratoria severa, taquicardia,

fiebre, tos y evidencia de neumonía por

rayos X.

Artritis Séptica:

Edema, calor, dolor al movimiento y

movilidad disminuida de una sola

articulación mayor.

Neumonía por H. influenzae

Celulitis periorbital

Conjuntivitis

Celulitis

Neumonía del adulto

Cellulitis

6%

Arthritis

8% Bacteremia

2%

Meningitis

50%

Epiglottitis

17%

Pneumonia

15%

Osteomyelitis

2%

Haemophilus influenzae type bClinical Manifestations*

*prevaccination era

tipo b

Manifestaciones clínicas

*Era pre-vacunación

Haemophilus influenzaeModo de Transmisión:

Infección por gotas infectadas y secreciones del tracto respiratorio superior durante el período infeccioso.

Período de Incubación:

Desconocido (probablemente corto: 2-4 días).

Período Infeccioso

- Mientras el organismo esté presente, aún en ausencia de secreción nasal.

- No infeccioso dentro de las 24-48 horas después de instaurados los antibióticos efectivos.

Definición de CasoDefinición clínica de caso

Enfermedad invasiva causada por H. influenzae puede producir cualquiera de los síndromes clínicos incluyendo meningitis, bacteremia, epiglotitis o neumonía.

Criterios de laboratorio para el diagnóstico

Aislamiento de H. influenzae de un sitio normalmente estéril (ej: sangre, LCR, líquido articular, pleural o pericárdico).

Acción de Salud Pública

1. Educar a los proveedores de salud y laboratorios para el reporte de casos de Haemophilus influenzae dentro de las primeras 24 horas de diagnóstico.

2. Educar a los laboratorios a enviar los aislamientos a los servicios nacionales para la serotipificación.

Cuando un caso es reportado: PROFILAXIA

a. Asegurar las precauciones:

evitar la transmisión mediante secreciones respiratorias.

b. Identificar los contactos que requieren profilaxia

Todos los contactos en el hogar, incluyendo adultos,

cuando hay un niño menor de 48 meses (sin

inmunización completa).

Todos los miembros de la familia cuando hay un niño

menor de 1 año, aunque haya recibido su serie primaria

de vacuna.

Acción de salud pública

Cuando un caso es reportado: PROFILAXIA

Todos los ocupantes con un niño inmunocomprometido.

Contactos en guardería y personas a su cuidado, sin importar la edad, cuando dos o más casos de enfermedad invasiva han ocurrido en 60 días.

El caso si fue tratado con régimen diferente de cefotaxima o ceftriaxona, debe recibir quimioprofilaxia antes de darle de alta.

Acción de salud pública

Acción de salud pública

Prevención de casos secundarios:

a. Aislamiento del caso hasta 24 horas después del

inicio de una quimioprofilaxia apropiada.

b. Profilaxia adecuada de los contactos.

• Agente causal del chancro blando o chancroide

• Transmisión sexual

• úlceras genitales y linfadenitis inguinal

• Se vincula con la infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH) por el papel que

desempeña la ulceración genital en la transmisión del

virus de inmunodeficiencia humana.

• H. ducreyi requiere el factor X (hemina).

Diagnóstico:a) Signos clínicos en áreas endémicas

b) Frotis de una úlcera o aspiración de un bubón para

• aislar colonias de HD en agar chocolate

• observar cocobacilos Gram (-)

Control:

a) Relaciones sexuales protegidas (uso de

preservativo).

b) Eritromicina durante 7 días.

c) Localización de contactos para tratamiento con

antibióticos.

Chancro Blando

La abrasión a partir del coito con una pareja infectada permite la entrada de la bacteria. HD se divide localmente en tejidos originando una o varias úlceras y diseminándose a través de los ganglios linfáticos locales. Resisten la fagocitosis, proliferan y provocan inflamación (bubones).

H. ducreyi

• Cocobacilos Gram (-)

• Agrupaciones en cardúmenes

Haemophilus ducreyi

OBJETIVO Situación Epidemiológica

Recordar la clínica de la enfermedad

Diagnóstico

Tratamiento

Vigilancia

Amazonas:(l.Verrucarum / l. Robusta / l. Maranonensis)

Cajamarca: ( l. Robusta/l. Maranonensis)

Ancash: (l.Verrucarum / l. Peruensis)

Cuzco: (l. Peruensis / l. Pescei / l. Nuñescovani)

Huancavelica: (l.Verrucarum / l. Noguchii)

Piura: (l.Verrucarum / l. Peruensis / l. Noguchii)

Lima: (l.Verrucarum / l. Peruensis / l. Noguchii)

Distribución de Lutzomyia

en áreas endémicas

OBJETIVO Situación Epidemiológica

Recordar la clínica de la enfermedad

Diagnóstico

Tratamiento

Vigilancia

BARTONELLA

Hay 21 Bartonellas

8 son patógenas al humano:

Bacilliformis (Enf. de Carrión)

Quintana (F. trincheras, Angiomatosis, etc.)

Henselae (Enf. Arañazo de gato, angiomatosis, etc)

Elizabethae (Endocarditis)

Grahamii (Infección intraocular, neuroretinitis)

Washoensis (Carditis)

Vinsonii (Endocarditis)

B.clarridgelae (Enf. Arañazo de gato)

• Bacilo gram negativo, pleomórfico

• Intracelular aeróbico

• Es intracelular de las células endoteliales y GR.

• Se tiñe de color rojo con Giemsa

• Puede ser cultivada de muestras de sangre y

biopsias.

Fisiopatología Predilección por los eritrocitos. La motilidad flagelar es el

determinante de virulencia más importante en la colonización del huésped.

Hemangiomas: Hiperproliferación de las células endoteliales en respuesta a un factor angiogénico liberado por la bacteria durante la infección.

Inmunosupresión, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía (linfocitos T, CD4, CD8 supresor)

ClínicaDesde la infección subclínica hasta una enfermedad aguda fulminante con hemólisis severa o desarrollo insidioso de tumores vasculares de la piel.

La enfermedad tiene dos fases bien definidas: la primera, la fase aguda hemática (Fiebre de la Oroya) y la segunda, la fase crónica eruptiva (Verruga Peruana).

Fases

Anémica

Intercalar

Eruptiva

ClínicaI.- Fase Anémica

Forma más grave.

Período de incubación: 61 días (10 - 210).

Síntomas prodrómicos: Inespecíficos, de inicio gradual: Sensación febril, malestar general, escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas, vómitos.

Signos en Fase AnémicaPalidez,

Ictericia,

Linfoadenomegalia,

Hepatomegalia,

Esplenomegalia,

Anasarca,

Edema pulmonar no cardiogénico,

Sangrado pericárdico,

Miocarditis,

Delirio,

Coma

Evolución Fase AnémicaEvolución rápida

Anemia severa

Segunda semana se presentan las complicaciones infecciosas y no infecciosas

Diagnóstico Diferencial Fase Anémica Fiebre tifoidea. Tifus murino, Leptospirosis, Malaria, Brucelosis, Hepatitis viral, Meningitis, Anemia hemolítica, Anemia aplástica, Leucemia

CRITERIOS DE ALARMA

Fiebre alta o persistente

Taquipnea

Pulso débil

Hipotensión

Estado de conciencia alterado

Oliguria

Hipotermia

Púrpura y/o coagulopatía

Anemia severa

Deterioro clínico recibiendo tratamiento

antimicrobiano ambulatorio

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

A MORTALIDAD

Coma

Anasarca

Púrpura

Hipotérmia

FIEBRE DE LA OROYA

Complicaciones no infecciosas:

Anasarca

Cardiovasculares

Neurológicas

Pulmonares

Hematológicas

Hepáticas

Renales

Maguiña C. Enf. Carrión 2005

Complicaciones Respiratorias

-Bronquitis

-Neumonía

-IRA

-Hipoxemia severa

-Neumonía intersticial

Complicaciones Cardiovasculares

Estudio en 40 pacientes en fase aguda. (HNCH)

-Disnea de esfuerzo 51.3%

-Palpitaciones 28.2%

-Hepatomegalia 87.5%

-Hipotensión ortostática 70 %

-Crépitos pulmonares 35 %

-Tos 47.2%

-Soplo sistólico 92.5%

-Taquicardia 80 %

-Hipotensión severa 50 %

-Edemas 35 %-Reflujo hepatoyugular 35 %

-Derrame pleural 25.6%-Cardiomegalia 59 %

-Edema agudo pulmonar 43.2%

Complicaciones Hematológicas

En 26 casos reportan:

-Palidez 100.3%

-Púrpura 40%

-Indice de producción medular elevado por la

destrucción prematura de los hematíes.

-Anemia severa 71%

-Plaquetopenia menor de 10,000

-Anemia hemolítica, test Coombs (-)

Complicaciones Gastrointestinales

-Dolor abdominal 46.3%

-Vómito 40.3%

-Diarrea 29.9%

-Coluria 44%

-Ictericia 38.5%

-Estreñimiento 8.9%

-Hepatomegalia 82%

-Esplenomegalia 29.4%

-Pruebas hepáticas alteradasMaguiña C. Clinical Infectious diseases 2001

Complicaciones

Gastrointestinales

Cuzco

-Náuseas

-Hepatoesplenomegalia

-Ictericia

-Vómitos

Complicaciones Neurológicas

Maguiña (68 pacientes)-Somnolencia 26.4%

-Convulsiones 10.2%-Coma 8.8%

-Babinsky bilateral 13.2%

-Signos meningeos 8.8%-Irritabilidad 5.9%-Delirio 4.4%-Desorientación 8.8%-Hipertensión endocraneana 4.4%-Temblor 3%-Asterixis 3%-Hemiparesias 3%-Crisis cerebelosa 3%

Complicaciones Infecciosas

Maguiña reporta.- 36.7%

Letalidad 16%

Bacterianas 32%

1) Bacterianas

Salmonelosis ( Cuadra y Cochillón )Shiguella dysenteriae ( Maguiña )Enterobacter spStafhylococus aereusKlebsiella ( Espinoza )Mycobacterium tuberculosisLeptospirosis con cuadros purpúricos (Quillabamba)Infecciones urinariasSepsisBronconeumonía

Maguiña C. Clinical Infectious diseases 2001

Complicaciones Infecciosas

2) Virales

Herpes diseminado y hepatitis post transfusión

Toxoplasmosis ( f. Aguda)

Pneumocystis Carina

Plasmudium vivax (Cajamarca, Ancash)

Histoplasmosis diseminada ( l. aguda )

3) Parasitarias

4) Micosis profundas:

Maguiña C. Clinical Infectious diseases 2001

Mortalidad en Fase Anémica

Letalidad.-

Cajamarca 11.0%

Variable y mayor cuando se presenta en brotes.

Shumpillán (Ancash) 88.0%

Quillabamba 18.2%

Hospitales Nacionales de Referencia 8.0%

Valle sagrado de los Incas 23.0%

Pomabamba 1.4%

Hospitales en zonas endemicas 1.0%

Caraz 1.16%

Puede llegar hasta el 90%

Con tratamiento llega al 9%

La fase aguda hemática dura entre 2 a 4 semanas

La gran mayoría de los pacientes tratados se recuperan; algunos fallecen y menos del 5% desarrollan luego de varias semanas o meses lesiones eruptivas sangrantes que constituyen la segunda fase: eruptiva

Embarazo

Si la paciente es una mujer embarazada, puede presentarse una serie de complicaciones: aborto, óbito fetal, parto prematuro, muerte materna y se postula transmisión transplacentaria al recién nacido.

Letalidad 25% (López)

-

Aspectos Clínicos

2) Periodo Intercalar.- (1 a 3 semanas - meses)

-No fiebre.

-No hemólisis.

-No síntomas.

Baja letalidad:

-No bacterias circulantes.

Manabi (Ecuador).

3) Fase Eruptiva (Verruga Peruana) .-

Callejón de Huaylas (Ancash).

La fase eruptiva Verruga peruana

Zonas endémicas (niños y

adolescentes, sin que estos hayan tenido un

cuadro clínico de fase aguda hemática)

Las lesiones eruptivas se localizan generalmente en los miembros superiores, inferiores y en la cara

Duran sin tratamiento entre 3 y 6 meses, y no dejan cicatriz alguna

Síntomas antes de la erupción Malestar general leve. Cefalea. Febriculas. Artralgia. Mialgia.

Presentación Miliar Mular Nodular Mixtas

Miliar: Los

verrucomas son

papulas de menos de

3mm de diámetro.

Estas pápulas son

globulosas, de color

rojo vivo, a veces

pruriginosas y con

frecuencia numerosas

Mular: Si los

verrucomas son

de 5mm o más.

Estas son

frecuentemente

sésiles,

erosionadas y

muy sangrantes.

Nodular o

subcutánea: En

superficies

extensoras de

brazos y

piernas,

generalmente

múltiples.

Combinación

de los

diferentes

tipos de

lesiones

Polimorfismo regional

OBJETIVO Situación Epidemiológica

Recordar la clínica de la enfermedad

Diagnóstico

Tratamiento

Vigilancia

Diagnóstico según fases de la Enfermedad de

Carrión

Método Fase aguda Fase eruptiva Asintomáticos

Histopatología - ++ -

I F I + ++ +

Cultivo de biopsia - ++ -

Frotis ++ + +

Hemocultivo ++ ++ +

Western blot + ++ +

ELISA + ++ +

P C R ++ ++ ++

OBJETIVO Situación Epidemiológica

Recordar la clínica de la enfermedad

Diagnóstico

Tratamiento

Vigilancia

OBJETIVO Situación Epidemiológica

Recordar la clínica de la enfermedad

Diagnóstico

Tratamiento

Vigilancia

Vigilancia epidemiológica

Definición de casos probables.-

a) Caso probable de bartonelosis aguda o anémica.

b) Caso probable de bartonelosis crónica o verrucosa.

c) Caso probable de bartonelosis grave complicado.

Una o más complicaciones neurológicas,

hepáticas y pulmonares.

- Fiebre (Ancash)- Anémica severa (Ancash) e ictericia- Residente o procedente de zonas endémicas

- Verrugas rojizas y sangrantes de tamaño

diverso y/o nodulares subdérmicas

- Fiebre

- Residente o procedente de zonas endémicas

- Anemia- Ictericia

PREVENCION Los turistas o personas foráneas que visitan las

áreas endémicas deben tomar algunas medidas sencillas de prevención

Estas incluyen protección contra la picadura de los mosquitos (camisas de manga larga, pantalones, repelentes)

Evitar realizar actividades fuera de la vivienda durante las horas de mayor actividad de las Lutzomyia (17-22 hs)

No pernoctar cerca de los lugares que pueden ser potenciales criaderos o de reposo de las Lutzomyia como cuevas, árboles, pircas, criaderos de animales, etc.; usar mosquiteros.